VSD sebagai penyakit jantung bawaan asianotik pada anak

Philippe Christian (102013476)

Kevin Wongkar (102016123)
James Winston (102016245)
Hanna Maria G (102013340)
Karlina Handayani (102016010)
Rachael Christin (102016058)
Lo Xiao Ling (102016106)
Vivi Chrisanty (102016180)
Nur Fatihah Binti Abd Rahman (102016271)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi: Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telepon: (021) 5694-2061, fax:
(021) 563-1731

abstak

penyakit jantung bawaan terdapat dua tipe asianotik dan sianotik. Asianotik bermaksud defek
yang terjadi pada jantung menyebabkan piraunya aliran kiri ka kanan. Darah yang kaya
oksigen ke daerah yang tidak kaya oksigen. Oleh itu supli oksigen akan berkurang dengan
drastis menyebabkan beberapa komplikasi dan timbulnya beberapa tanda fisik. VSD ventrikal
septal defek merupakan salah satu dan insiden yang terbanyak di temui pada bayi dengan
kelainan jantung bawaan.

Kata kunci: Asinotik, VSD, Komplikasi

Abstract

Congenital heart disease is classified as sianotic dan nonsianotic. Asianotic means the defect
is due to shifting of the blood from the left side of the heart to the right side. The highly
oxygenated blood moves to the deoxygenated blood. The demand dan supply for the oxygen
is not enough thus will be manufactured within a few complications dan physical evidens.

1
VSD or ventrical septal defect is one of and the most common insidens found with baby with
a congenital heart disease.

Key word: non-sianotic,VSD,complication

Pendahuluan

jantung adalah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi tubuh
sebagai suatu pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.1

Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit jantung terus bertambah. Terjadinya penyakit ini
tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar maka jumlah penderita penyakit
jantung turut bertambah karena sebagian besar penyakit jantung diderita oleh orang tua.

Akan tetapi ada juga penyakit jantung yang terjadi dengan bawaan dari kandungan ibu. Iya
merupakan kelainan bentuk atau fungsi dari jantung akibat gangguan pembentukan jantung
dan pembuluh darah saat janin yang menetap sehingga lahir.1

Kelainan jantung kongenital dapat dikalsifikasikan ke dalam dua kelompok utama

berdasarkan ada tidaknya sianosis. Radiografi toraks kemudian dapat digunakan untuk
menajamkan diagnosis berdasarkan apakah corakan vaskuler paru mempelihatkan tanda
tanda sirkulari paru yang meningkat, normal atau berkurang.2

Epidemiologi

Penyakit kongenital terdapat pada 8/1.000 neonatus; 50% di antaranya cukup parah sehingga
membutuhkan kateterisasi jantung atau pembedahan pada tahun pertama kehidupan mereka.

Penyakit jantung kongenital atau bawaan merupakan penyakit yang terjadi pada kira-kira 10
dari 1000 anak yang lahir, dan insidennya bahkan lebih tinggi daripada bayi yang lahir mati
dan pada abortus spontan.3

2
Etiologi

Penyakit ini mungkin disebabkan oleh interaksi antara predisposisi genetik dan faktor
lingkungan. Penjagaan semasa kehamilan juga adalah salah satu faktor yang sangat penting
yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung bawaan pada bayi.

Perkembangan di bidang diagnostik, tatalaksana medikamentosa dan tehnik intervensi non

bedah maupun bedah jantung dalam 40 tahun terakhir memberikan harapan hidup sangat
besar pada neonatus dengan PJB yang kritis. Bahkan dengan perkembangan ekokardiografi
fetal, telah dapat dideteksi defek anatomi jantung, disritmia serta disfungsi miokard pada
masa janin.4

Pathogenesis

Faktor endogen terdiri dari kelainan genetic atau mutasi manakalan faktor eksogen terdiri dari
infeksi virus (rubella), paparan sinar X dan obat obatan (Talidomid) namun seringkali tidak
diketahui (multifaktorial) menyebabkan VSD. VSD merupakan kelainan kongeital bawaan
tipe asianotik iaitu kelainan jantung berupa lubang pada septum interventrikular.

Kelainan mengakibatkan pirau aliran darah dari ventrikel kiri ke kanan jantung. apabila ada
peningkatan volume darah ke ventrikel kanan jantung yang lansung dipompa ke arteri
pulmonal akan meningkatkan tekanan arteri pulmona (hipertensi pulmonal) .Arteri pulmonal
yang meningkat volumenya dihitung dengan Qp;Qs pirau 3;1 aliran darah 3 kali ganda lipat
normal. Peningkatan volume menyebabkan komplians paru berkurang dan meningkatnya
usaha bernafas. Cairan ada yang bocor kedalam jaringan interstitium atau alveolus dan
menybabkan edema paru serta gejala paru: takipneu, retraksi dada nafas cuping hidung
danpenurunan nafsu makan, rongki basal dan mengi.

Untuk mempertahankan aliran keluar ventrikel kiri yang kini menjadi beberapa kali lipat
daripada normal (meskipun aliran tidak effek karena kembali ke paru). Frekuensi denyut
jantung dan isi sekuncup harus meningkat, meningkatnya beban kerja. diperantarai oleh
peningkatan fungsi simpatis. Peningkatan usaha untuk bernafas, sekali gus meningkatnya
katekolamin dalam darah untuk memperoleh oksigen yang cukup. Terjadilah keterbatasan
aktiviti, bayi tidak menangis sering dan juga mengisap susu yang nanti menggaggu
pendapatan nutrisi, tumbuh kembang si bayi. Sebagai kompensasi jantung akan terjadi
pembesaran ventrikel kiri oleh karena hipertrofi.

3
Dalam jangka waktu yang lama, hipertensi pulmonal akan menyebabkan aliran balik dari
arteri pulmonal ke ventrikel kanan dan masuk ke ventrikel kiri pencampuran darah dari kanan
(tidak beroksigen) ke kiri (beroksigen) lalu di pompa dari ventrikel kiri ke aorta dan ke
seluruh tubuh membuat penderita mengalami sianosis atau sindroma Eisenmenger.5

Anamnesis

Anamnesis adalah wawancara antara dokter, penderita atau keluarga penderita yang
mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data tentang penyakit. Perlu
diketahui keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan dulu, riwayat kesihatan keluarga,
riwayat peribadi dan riwayat ekonomi pasien. Seorang dokter sering menemukan informasi
penting tentang kemungkinan penyebab gejala melalui sebuah diskusi tentang riwayat
kesehatan pasien. Dalam kasus ini, oleh karena pasiennya adalah seorang bayi, jadi
anamnesis yang dilakukan adalah allo-anamnesis yaitu ibubapa atau saudara sebagai wakil
kepada bayi.

1. Identitas

-Ditanyakan nama lengkap dan usia bayi, tempat tinggal dan pekerjaan si penjaga.

2. Keluhan utama

-sesak nafas sejak 6 jam yang lalu

3. Riwayat penyakit sekarang

-Ditanyakan ke ibu sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama keluhan terjadi, bagaimana
sifat dan hebatnya keluhan, dimana keluhan timbul, keadaan apa yang memperberat dan
memperingan keluhan seperti selepas menetek atau menangis.

-Adakah keluhan penyerta lain ; Demam sejak 3 hari lalu Batuk pilek sering dan suilit
sembuh

4. Riwayat pengobatan

– apakah sudah mengobati anaknya sebelum ini.

5. Riwayat penyakit dahulu

-Apakah si anak ada riwayat alergi atau asma

4
6. Riwayat penyakit keluarga

-Adakah ahli keluarga yang mengalami penyakit seperti ini sebelumnya seperti penyakit
jantung, hipertensi, atau asma.

7. Riwayat sianosis (tidak ada sianosis), penurunan kesadaran, kejang

- Lahir: spontan ditolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir

8. Riwayat kehamilan dan persalinan.

Ditanyakan usia ibu ketika melahirkan, usia kehamilan dan apakah si ibu ada penyakit pada
saat hamil seperti rubella. Ditanyakan juga apakah si ibu ada mengambil sebarang obat-
obatan selama hamil, pemakanannnya apakah seimbang. Persalinannya secara spontan, SC,
vakum atau forceps.

9. Riwayat kelahiran

10. Riwayat imunisasi

11. Riwayat tumbuh kembang – apakah sesuai dengan usia atau tidak

- Riwayat menetek hanya sebentar sebentar sehingga berat badan sulit naik

12. Riwayat social

Apakah si anak ada terdedah kepada asap rokok atau persekitaran yang kurang bersih,
pengudaraan di rumah

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dimulakan dengan pemeriksaan kesadaran, keadaan umum, mengambil

tanda-tanda vital dan seterusnya PF umum dan PF jantung. Keadaan umum bayi tampak
sakit sedang. Hasil TTVnya adalah :

Keaadaan umum: sakit berat, diaforetik, tidak sianotik

Ttv: nadi:160x/menit, frekuensi: 64x/menit suhu:38o5 oC SpO2 : 94% (normal)

Inspeksi

Diliat warna kulit pasien, adakah adanya lesi, massa, bekas luka operasi, bentuk dada
diliat apakah adanya pectus carinatum, excavatum ataupun normal sahaja. Seterusnya diliat

5
apakah ictus cordisnya keliatan (terlihat). Diperhatikan ‘malar flush’ pipi kebiru-biruan
akibat dilatasi kapiler dermis. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi
hipertensi pulmonal.Diperhatikan sianosis perifer, karena aliran darah melambat di daerah
yang sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan
oksigen lebih banyak dari normal. Sianosis sentral, disebabkan kurangnya saturasi oksigen
sistemik, maka lebih jelas terlihat di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva.

- Thorax: retraksi suprasternal dan intercostal

Palpasi

Dilakukan palpasi sela iga, bagian thoraks dan juga abdomen untuk melihat apakah
adanya pembesaran dari jantung dan hepar. Diraba ictus cordis(tidak kuat angkat ) , heaves
(bagian mana yang dominan lebih kuat ) dan thrill (apakah murmur dapat dirasakan).

Perkusi

Pada anak,perkusi dilakukan dari perifer ke tengah untuk melihat besarnya jantung,
terutama jika terdapat kardiomegali yang nyata. Sulit dilakukan pada bayi karena bunyi paru
dan jantung sulit dibedakan.

Auskultasi

Mendengarkan bunyi jantung I dan II normal atau patologis. Bunyi jantung yang tidak
normal adalah adanya murmur, gallop(pada decompensatio cordis) dan bunyi tidak murni.
Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click. Bunyi jantung kedua selalu keras,
terkeras di sela iga II kiri. Machinery mumur (khas pada PDA) terkeras di sela iga II kiri;
bising pada fase systole bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II sedangkan
bising pada fase diastole bersifat dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring; sifat,
tempat dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi. Besarnya curah sekuncup jantung
kiri ditandai oleh adanya bising fungsional. Pada permulaan terdapat MS (stenosis mitral)
relative sebagai akibat bertambahnya aliran darah yang melalui katup normal, kemudian
diikuti oleh katup aorta.

Pada bayi ini terdengar suara nafas bronco- vesikuler dengan ronkhi basah halus pada kedua
basal paru, wheezing (-/-), bunyi jantung 1-2 bunyi regular, terdengar murmur holosistolik
grade 4/6 di ics 4 LLSB, gallop (-).

6
 Pemeriksaan jantung harus di beri perhatian terhadap beberapa perkara, dimulai
dengan evaluasi murmur jantung. Evaluasi makna murmur paling baik dilakukan dalam
konteks hasil pemeriksaan fisik lainnya tanda-tanda lain seperti kualitas denyut nadi dan ada
tidaknya retardasi pertumbuhan, Terpisahnya bunyi (spliting sound) jantung kedua atau
adanya ventricular heave memungkinkan dokter menetapkan diagnosis jantung spesifik.
dengan berlatih, pemeriksa tidak hanya akan mampu menjadi mendiagnosis kelainan jantung
spesifik ,Tetapi juga keparahannya misalnya ukuran defek septum ventrikel atau keparahan
stenosis aorta.

Pemeriksaan seyogianya dimulai dari penilaian umum pasien dengan perhatian

khusus dan adanya sianosis kelainan tumbuh kembang termasuk lingkar kepala pada bayi,
tanda-tanda vital termasuk tekanan darah ekstremitas atas dan bawah kualitas perfusi perifer
dan tanda-tanda distress pernafasan

Harus dilakukan pemeriksaan dada untuk kualitas bunyi nafas dan adanya tidak bunyi
nafas tambahan atau ronki basah basal yang dapat menunjukkan edema paru banyak bayi dan
anak yang memperlihatkan mengi dan bukan ronki basah sebagai tanda edema paru salah
diagnosis sebagai bronkiolitis atau asma. etiologi jantung menjadi jelas setelah radiografi
toraks memperlihatkan kardiomegali2

Pemeriksaan jantung terdiri atas tiga komponen inspeksi palpasi dan auskultasi
pemeriksaan ini dimulai dari inspeksi visual tanda-tanda tonjolan pada daerah sternal atau iri
yang menandakan pembesaran chronic ventrikel kanan atau kiri. hal ini paling mudah
diketahui dengan berdiri di bagian kaki meja periksa dan pasien berbaring terlentang pada
anak titik denyut maksimal biasanya dapat dilihat secara langsung.5

langkah berikutnya dalam evaluasi jantung adalah koperasi untuk menilai thrill atau heave.
peningkatan denyut di bawah sternum atau di sepanjang batas dan kiri biasanya menunjukkan
hipertrofi atau pembesaran ventrikel kangen sementara pembesaran ventrikel kiri
bermanifestasi sebagai peningkatan dan pergeseran ke kiri titik jenuh maksimal. langkah
selanjutnya adalah palpasi jantung untuk menilai Trill. ada tidaknya file menunjukkan derajat
atau berat dari stenosis katup aorta bicuspid.

Untuk mendengarkan bunyi jantung stetoskop ada baiknya dihangatkan sebentar

terlebih dahulu dengan menggosokkan nya di antara tangan pemeriksa perlu mengarahkan

7
perhatian pertama kali pada alkulturasi bunyi jantung.Bunyi jantung pertama(s1) yang
mungkin berpisah pada sebagian anak, paling baik auskultasi diperiksa pada atas batas
sternum kiri bawah bunyi jantung pertama mungkin teredam pada kondisi kondisi yang
menyebabkan penurunan komplians ventrikel kiri, misalnya stenosis aorta atau
kardiomiopati.

Bunyi jantung kedua(s2) terdengar jelas di batas sternum kanan dan kiri atas dalam keadaan
normal, bunyi ini secara fisiologis terpisah menjadi komponen aorta dan pulmonal, dengan
komponen pulmonal bervariasi sesuai respirasi. Saat inspirasi terjadinya penurunan tekanan
intratorakal dan peningkatan aliran balik darah ke atrium kanan. juga secara bersamaan
terjadi sedikit penurunan aliran balik Vena paru ke atrium kiri. meningkatnya volume darah
yang mengalir melintasi saluran keluar ventrikel kanan menyebabkan penutupan katup
pulmonal terjadi belakangan pada siklus jantung yang terdengar sebagai pemandangan
pemisahan s2.

Kualitas s2 cukup penting untuk diagnosis penyakit jantung kongenital. Bunyi

jantung kedua tunggal mungkin menunjukkan ketiadaan atau stenosis berat salah satu kutub
aorta atau pulmonal. jika tekanan arteri sistem atau pulmonal meningkat bunyi jantung 2
tersebut meningkat karena itu untuk mengetahui pasien dengan keberadaan hipertensi
pulmonalpemeriksa harus mendengarkan bunyi jantung 2. Bunyi jantung 2 juga bervariasi
sesuai dengan kelainan jantung kongenital. Antara yang lain dan yang tersering adalah atrium
septal defek di sini bunyi jantung 2 terpisah lebar dan menetap dalam pemisahan nyaYaitu
pemisahannya tidak dipengaruhi oleh pernapasan hal ini karena meningkatnya aliran darah
melewati katup pulmonal

Untuk benar-benar memahami dasar-dasar murmur jantung itu perlu memahami

hubungan murmur dengan siklus jantung murmur dapat terdengar pada sistol maupun
diastol, sebagai 2 murmur terpisah selama kedua fase siklus jantung atau secara terus
menerus fase awal kontraksi jantung dikenali sebagai kontraksi iso volume pada fase ini tidak
terjadi pengeluaran darah dari ventrikel ketika tekanan ventrikel meningkat hingga menyamai
tekanan arteri pulmonalis atau aorta katup semilunar nya terbuka dan dimulailah fase
ejeksiatau semburan sistol Penting diketahui bahwa murmured jantung yang dimulai dengan
kontraksi iso volume atau selepas bunyi jantung 1 pasti berkaitan dengan keluarnya darah
dari ventrikel melalui suatu defek karena pada tahap siklus jantung ini, katup aorta dan
pulmonal masih tertutup. Demikian juga murmur yang berkaitan dengan aliran abnormal

8
melewati saluran ke keluar ventrikel pasti dimulai selama fase ejeksi sistol atau regurgutasi
salah satu katub aterioventrikular.6

Terdapat beberapa derajat mumur yang harus di ketahui

Gambar diatas menunjuk derajat dari murmur.

9
Gambar menunjukkan temuan pemeriksaan fisik sesuai dengan penyakitnya.

Murmur jinak: merupakan murmur yang fungsional yang sering ditemukan pada anak,
prevalnsi 5% dan 90%, bergantung pada populasi dan metode yang digunakan. Tugas dokter
anak dan jantung anak adalah membedakan sebahagian kecil dari murmur ini yang
mengcerminkan penyakit jantung organic, dan menghidari pemberian diagnosis kelainan
jantung pada anak normal.

Pemeriksaan penunjang

 Elektrokardiografi

Normal atau kelihatan left ventrikel hipertrofi(LVH)

 Radiografi toraks

10
LA, LV dan PA yang membesar

 Echografi

Kelainan jantung

Berbagai anomaly structural pada jantung kongenital umumnya dapat dibagi menjadi tiga
ketegori umum: malformasi yang menyebabkan aliran pirau kiri ke kanan, kanan ke kiri dan
obstruksi. Pirau( sunt) adalah komunikasi abnormal antara ruang jantung atau pembuluh
darah.4 Adanya saluran abnormal memungkinkan aliran darah dari kiri ke kanan atau
sebagailikya, bergantung dengan hubungan atau tekanan.

Jika darah pirau dari kanan ke kiri maka akan muncul biru ke hitaman di kulit dan selaput
lender (sianosis) karena darah ke paru berkurang dan darah yang kurang mengandungi
oksigen masuk ke sirkulasi sistemik. Ini dipangil penyakit jantung bawaan sianotik. Iaitu

11
tetralogy of fallot, transposisi arteri besar, presisten truncus arteriosus dan ateresia tricuspid.
Selain itu anomaly yang melibatkan vena pulmonalis , embolus septic yang berasal dari vena
perifer dapat membypass kerja filtrasi paru sehingga masuk lagi ke sirkulasi sistemik
(embolisme paradoksal) akibatnya terjadi ischemic dan abses otak.

Jika aliran pirau adalah dari kiri ke kanan mis ASD(atrial septal defect), VSD(ventrical septal
defect) dan PDA(presisten duktus aetriosus) meningkatkan aliran darah ke paru sehingga
pada awalnya tidak menyebabkan sianosis. Keadaan ini menyebakan tekanan paru yang
mempunyai resistensi yang rendah mempunyai resistensi yang tinggi dengan volume yang
bertambah dan memjadikan hipertrofi ventrikel kanan.

VSD

Penutupan tidak sempurna dari septum ventrikel, yang memungkinkan komunikasi

bebas sehingga terjadi pirau dari ventrikel kiri ke kanan adalah anomaly jantung kongenital
tersering bersamaan dengan tetralogy of fallot. Sekitar 30% terjadi sebagai anomaly sendiri.
Bergantung pada ukuran sefek, kelainan ini dapat menyebabkan kesulitan sejak lahir atau,
pada lesi yang kecil, mungkin belum diketahui sampai beberapa lama kemudian atau bahkan
menutup spontan.

Morfologinya: VSD di kalsifikan berdasarkan ukuran dan letak. Sebahagian besar berukuran
seperti orifisium katub aorta. Sekitar 90% mengenai region septum membranosa (vsd
membranosea). Sisanya terletak di bawah katup pulmonalis (VSD infundibulum) atau di
dalam septum berotot. Meskipun umunya tunggal, VSD di septum berotot mungkin
multiple( swiss keju)

12
VSD kecil hampir tidak pernah menyebabkan masalah lain. Defek yang besar atau sedeng
bisa menyebakan pelbagai kecacatan dari ringan hingga yang bisa mengancam jiwa.
Pengobatan bisa mencegah terjadinya komplikasi. Antara komplikasi yang sering berlaku
adalah :

• Gagal jantung

Pada jantung dengan defek sedeng atau besar, ia memerlukan kerja yang lebih kuat untuk
memompa darah yang cukup pada seluruh tubuh. Hal ini akan mendorong kepada gagal
jantung sekiranya tidak diobati.

• Hipertensi pulmonal

Peningkatan aliran darah ke paru yang disebabkan oleh defek septum ventrikel menyebabkan
tekanan tinggi pada arteri pulmonal. Kondisi ini disebut hipertensi pulmonal, yang bisa
membahayakan kondisi pasien. Komplikasi ini bisa menyebabkan aliran balik darah ke
ventrikel kiri melalui lubang defek. (Eisenmenger Syndrome)

• Endocarditis

Infeksi jantung ini merupakan komplikasi yang jarang terjadi.

• Masalah jantung lain

Ia termasuk kelainan pada ritma jantung dan masalah katup jantung.

Maka fungsional dari VSD bergantung pada ukuran da nada tidaknya anomaly lain.sekitar
50% VSD berotot yang kecil menutup secara spontan. Defek besarnya biasanya tipe

13
membranosa atau infundibulum, dan lesi umumnya menetap serta memungkinkan aliran kiri
ke kanan dalam jumlah yang singnifikan, hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonary
sejak lahir. Seiring waktu terjadi penyakit vascular paru irreversible pada pasien yang tidak
dioperasi menyebabkan aliran pirau dan sianosis dan kematian.3,4,5

Diferential diagnosis

ASD

Atrium septal defek merukan kelainan pada dinding yang memisahkan kedua atrium jantung
kiri dan kanan. Lubang boleh bervariasi dari pelbagai ukuran dan boleh tertutup secara
spontan atau operasi. Jantung berkembang pada trimester pertama kehamilan dan berlaku
gagal fusi atau kelainan pada septum sehingga ia gagal menyatu. Darah dari atrium kiri akan
mengalami aliran pirau ke kanan mengakibat kan dalam jangka waktu yang lama atrium
menjadi dilatasi akibat terkumpul. Jantung kanan lama kelamaan akan hipertrofi, untuk
mengkompensasi volume darah yang meningkat. ASD jurang terdetaksi pada usia dini dan
sering diketahui pada usia 2 atau 3 dekade. Darah yang mengalir pada bahagian kanan
jantung ke arteri pulmonalis kemudian meninggikan volume ke paru. Terdengar wide fixed
split pada ics 2 LUSB karena penutupan katub pulmonal dan aorta yang tidak bersamaan.
Sistolik ejectin murmur pula terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melewati katub
pulmonal. Setelah bunyi jantung satu.

PDA

Presisten duktus arteriosus,

Duktus arteriosus merupakan keadaan yang fisiologis pada fase janin dan akan menghilang
setelah kelahiran. Duktus menghubungkan antara aorta dan arteri pulmonali. Namun anomaly
terjadi apabila duktus tidak menutup dan darah dari aorta akan masuk ke arteri pulmonal oleh
karena resistensi pulmonal yang sudah berkurang setelah kelahiran. Darah beroksigen masuk
ke arteri pulmonal dan akan ke paru mengakibatkan hipertensi pulmonal. Dikarenakan supli
oksigen yang tidak mencukupi tubuh berkompensasi dengan meningkatkan pernafasan dan
bayi mengalami terbatasan aktiviiti dalam sehari hari. Bayi akan kurang minum susu teutama
karena gagal jantung kongesti. Nadi pada bayi teraba menghentak dan kuat. Murmur
machinery akan terdengar pada Ics 2 LUSB atau di daerah infraklvikular, grade 4/6.

14
Hipertensi pulmonal yang terjadi boleh menyebab pengaliran dari arteri pulmonal mengalir
ke dalam aorta semula lalu mengakibatkan sisnosis.5

Tatalaksana

Wait-and-Watch Approach

Jika defek skecil dan tidak menimbulkan symptom, lebih direkomendasikan untuk melakukan
wait and- watch approach (tunggu dan liat). Kadang kala ada defek yang menutup dengan
sendirinya. Kesihatan hendaklah sentiasa di monitor untuk mempastikan kesihatan bayi
meningkat.

Surgery (bedah)

 Intervensi bedah adalah apaibla bedah terpaksa dilakukan untuk membaik pulih
kerusakan. Pembedahan terbuka dengan mengikat atau menempel pada tempat defek.
 Prosedur kateterisasi juga boleh dilakukan, dimasukan melalui pembuluh darah dari
ingunal ke pembuluh darah jantung untuk menutupi jantung.
 Pembedahan yang lain melibatkan kedua tindakan ini digabung.
 Obat yang boleh di kasi untuk perawatan yang simtomatik adalah seperti, digitalis,
diuretic, digoxin dan sebagainya.3,6

Pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, kelainan pada septum ventrikel ini sukar untuk dicegah. Namun,
seseorang ibu harus berusaha sebisa mungkin untuk mempunyai kehamilan yang sehat.
Antara cara pencegahan yang bisa dilakukan adalah:

• Mendapat rawatan awal prenatal, meski anda belum hamil.

Lakukan konsultasi dengan dokter sebelum hamil tentang kesehatan diri dan diskusi tentang
perubahan pola hidup yang dianjurkan dokter untuk kehamilan yang sehat. Selain itu,
bicarakan dengan dokter tentang obat-obatan yang dikonsumsi.

• Diet seimbang

Makanan yang seimbang dan ditambah dengan suplemen vitamin yang terkandung asam folat
dan batasi kafein.

• Sering aktivitas

15
Terima sarana dari dokter tentang aktivitas yang sesuai dengan kondisi tubuh anda.

• Menjauhi faktor risiko

Faktor risiko termasuk alcohol, tobacco dan narkoba.

• Cegah infeksi

Pastikan anda tahu vaksin yang telah diambil dan belum diambil sebelum hamil. Ini karena,
beberapa infeksi virus bisa mengganggu perkembangan fetus.

• Sentiasa memeriksa gula darah

Jika anda menderita diabetes, lakukan pemeriksaan berkala supaya ia sentiasa terkendali
sebelum hamil. .

Prognosis

Kadar mortalitas pasien 3-5% VSDr

Pasien dengan ukuran defek yang kecil dan asimtomatik mempunyai prognosis yang baik

Pasien dengan ukuran defek sedang hingga luas tergantung pada ukuran defek, tahap
keparahan penyakit vascular pulmonary, hipertrofi atau obstruksi pada aliran keluar ventrikel
kanan, gagal jantung, endocarditis.

Pasien dengan Eisenmenger Syndrome janka hayat yang lebih pendek dan di anjurkan
transplantasi jantung- paru6

Kesimpulan

VSD (ventricular septal defect) adalah penyakit jantung kongenital tipe asianotik yang
disebabkan oleh faktor endogen dan eksogen pada saat kehamilan terutama pada trimester
pertama. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang bayi laki
laki berusia 4 bulan di diagnose menderita VSD. Terapi yang di anjurkan adalah operasi
penutupan defek.

Dafatar pustaka

16
1. Kliegman RM, Stanton BMD, Geme JS, Schor N, Behrman RE. Nelson textbook of
pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p.1582.
2. Wahab AS. Kardiologi anak: penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jakarta:
EGC; 2009. h.11, 14-5.
3. Morgan JM, Simpson IA, editor. Lecture Notes: Kardiologi. Edisi keempat. Jakarta:
penerbit Erlangga. 2007. Hal 80 – 97
4. Jantung. Agustus 2010. di unduh dari:
http://www.agussuwasono.com/artikel/iptek/314-misteri-gagal-jantung.html. 2
Oktober 2010.
5. Ghanie, ali. Gagal jantung kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke-
4. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2007. Hal: 1511 - 14.
6. Mansjoer, arief. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Edisi ketiga. Jakarta : Balai
penerbit FKUI. 2007. Hal 434-36

17