Kepada Yth :

Rencana baca :
Waktu/Tempat: Zoom

HEMOSTASIS
Maria Magdalena Kasimat, Ellen Kurniawati Tungka, Rachmawati A. Muhiddin
Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Ilmu Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin Makassar

A. PENDAHULUAN
Hemostasis adalah sifat sirkulasi yang mempertahankan darah sebagai
cairan di dalam pembuluh darah dalam keadaan normal dan dapat mencegah
kehilangan darah yang berlebihan saat cedera. Hemostasis berasal dari kata
Yunani yaitu, haima = darah, stasis = tetap, berhenti, sehingga hemostasis
berarti darah tetap berada dalam sistem pembuluh darah. Hemostasis adalah
mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan agar tidak
kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan
darah tetap cair serta mengalir secara lancar. Proses hemostasis dimulai
dengan adanya trauma, pembedahan, atau penyakit yang merusak lapisan
endotel pembuluh darah dan darah terpajan dengan jaringan ikat subendotel.
Kerusakan endotel merupakan rangsangan yang poten untuk pembentukan
bekuan darah. Beberapa komponen penting dalam mekanisme hemostasis
yaitu endotel vaskuler, trombosit, kaskade faktor koagulasi, inhibitor
koagulasi dan fibrinolisis. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah
cukup, berfungsi dengan baik serta berada pada tempat yang tepat untuk
dapat menjalankan mekanisme hemostasis dengan baik.1,2,3
Sel endotel vaskular berperan penting dalam tromboregulasi, yaitu
suatu proses di mana sel-sel dinding pembuluh darah berinteraksi dengan sel
dan protein darah untuk memfasilitasi atau menghambat pembentukan
trombus. Lapisan endotel pembuluh darah yang normal dan sehat bersifat
nontrombogenik dan antitrombotik sehingga mencegah pembekuan darah
yang tidak tepat. Sel endotel yang rusak menjadi trombogenik dan
mendorong pembentukan trombus atau bekuan darah. 1,2,3
Trombosit memiliki peranan untuk menghentikan perdarahan, yaitu
membentuk sumbatan terhadap cedera vaskuler, dengan cara melakukan

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 1

 perlekatan terhadap dinding pembuluh darah yang rusak (adhesi), melakukan
perlekatan trombosit dengan trombosit lainnya (agregasi) sehingga terjadi
pengumpulan trombosit dan reaksi pelepasan (sekresi).1,2,3
Hemostasis terbagi atas proses hemostasis primer, hemostasis
sekunder dan hemostasis tersier. Hemostasis primer adalah mekanisme awal
memberikan respon dengan vasokonstriksi pembuluh darah pada luka yang
melibatkan vaskuler dan trombosit sehingga terbentuk sumbatan trombosit.
Hemostasis sekunder adalah mekanisme yang melibatkan faktor trombosit
dan faktor pembekuan darah dalam plasma untuk membentuk benang fibrin
sekitar luka. Hemostasis tersier adalah mekanisme kontrol yang menjaga agar
hemostasis tidak berlebihan melakukan sistem fibrinolitik. 2,4

B. PROSES HEMOSTASIS
Adapun tahapan atau proses hemostasis dibagi menjadi tiga tahapan
utama yaitu :
(1) Spasme vaskuler (vasokonstriksi vaskuler)
(2) Pembentukan sumbat trombosit (hemostasis primer)
(3) Koagulasi darah (hemostasis sekunder)

1. Proses Spasme Vaskuler

Pembuluh darah memiliki sifat permeabilitas, fragilitas dan
vasokontriksi. Respon awal pembuluh darah saat terjadi cedera, dengan
membentuk penyempitan lumen arteriol untuk meminimalkan aliran
darah ke area luka dan keluarnya darah dari lokasi luka. Peningkatan
permeabilitas dan fragilitas dapat mengakibatkan keluarnya darah dari
pembuluh darah berupa petekie, purpura dan ekimosis. Sel endotel yang
rusak menjadi trombogenik, merangsang pembentukan trombus atau
bekuan darah. 1,2.3
2. Proses Adhesi Trombosit (Hemostasis Primer)
Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat di permukaan
endotel pembuluh darah, bila lapisan ini rusak akibat cedera pembuluh
maka trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 2

 fibrosa yang terdapat pada jaringan ikat di bawahnya. Arteriol kolagen,
fibronektin, dan laminin saja tidak cukup adekuat untuk membentuk
adhesi trombosit. Untuk itu, diperlukan vWF yang akan berikatan dengan
kolagen sub endotel yang selanjutnya akan mengikat permukaan reseptor
GPIb-IX pada trombosit. Adhesi ini berlangsung dalam 1-2 menit setelah
terjadi cedera. Trombosit yang beradhesi akan mengalami aktivasi.
Aktivasi trombosit menyebabkan perubahan bentuk trombosit, kontraksi,
dan pengeluaran matriks yang terdapat pada granul sitoplasma trombosi,
antara lain Plasminogen factor (PF), beta tromboglobulin, trombospodin,
Von Willbrand factor (vWF), fibrinogen, fibrinektin, calsium (Ca),
Adenin di-phosphat (ADP), Adenin tri-phosphat (ATP), serotonin, dan
5OH triptamin. Trombospodin yang dilepaskan dari granul juga akan
menyebabkan adhesi trombosit dan memperkuat agregasi. 2.3.5
3. Hemostasis Sekunder (Koagulasi)
Reaksi yang terlibat dalam koagulasi pada awalnya digambarkan
secara kaskade. Komite Internasional untuk Nomenklatur Faktor
Pembekuan Darah telah menetapkan angka romawi I sampai XIII untuk
beberapa faktor. Setiap angka romawi ditugaskan sesuai dengan urutan
penemuan faktor masing-masing, bukan berdasarkan tempatnya dalam
urutan reaksi.2,4,6
Faktor koagulasi adalah protein prokoagulan yang terlibat dalam
hemostasis. Proses koagulasi darah terdiri dari rangkaian enzimatik yang
melibatkan banyak protein plasma. Pada keadaan normal faktor
pembekuan berada dalam plasma dalam bentuk perkusor prokoagulan
atau proenzim dan akan diubah dalam bentuk enzim aktif atau kofaktor
selama proses koagulasi. 2,4,6
Faktor pembekuan darah dapat dibagi menjadi tiga kelompok
yaitu: protrombin, fibrinogen dan kontak. Nama dan urutan faktor-faktor
koagulasi dapat dilihat pada (Gambar 1).2,4,6

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 3

 Gambar 1. Faktor-faktor koagulasi 2,4
a. Protrombin
Kelompok protrombin protein prokoagulan meliputi protrombin
(FII), faktor VII, IX, dan X. Faktor-faktor ini memiliki massa molekul
berkisar antara 50.000–100.000 dalton (Da). Faktor-faktor pembekuan
darah yang termasuk dalam kelompok protrombin diproduksi di hati
dan semuanya mengandung asam karboksiglutamat (GLA-domain)
yang diperlukan untuk dapat berikatan dengan kalsium. Faktor - faktor
dalam kelompok protrombin sangat tergantung pada vitamin K untuk
dapat berfungsi. 2,4,7
b. Fibrinogen
Kelompok fibrinogen meliputi fibrinogen (FI), FV, FVIII, dan
FXIII. Trombin memotong keempat protein ini selama koagulasi.
Protein ini memiliki berat molekul tertinggi dari semua faktor mulai
dari 300.000–350.000 Da. Faktor-faktor pembekuan dalam kelompok
ini tidak ditemukan dalam serum karena digunakan selama
pembekuan.2,4,7

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 4

 c. Kontak
Kelompok kontak meliputi FXI dan FXII, PK, dan HK. Protein
ini memiliki berat molekul berkisar antara 80.000-173.000 Da. Faktor -
faktor pembekuan dalam kelompok ini terlibat dalam aktivasi awal
jalur intrinsik dan membutuhkan kontak dengan permukaan bermuatan
negatif untuk aktivasi.

Mekanisme pembekuan darah dibagi menjadi 3 jalur yaitu jalur ekstrinsik,

jalaur intrinsik dan jalur bersama
1. Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, faktor X
serta Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan bekerja sebagai
kofaktor untuk faktor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk
mengaktifkan faktor X. Kompleks faktor jaringan dan faktor VIIa juga
mengaktifkan faktor IX dalam lintasan intrinsik. Tahap awal jalur intrinsik
turut melibatkan faktor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat
molekul besar. Kalikrein, faktor XIIa dan XIa dapat menghambat
plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkan urokinase rantai-tunggal.
Inhibitor jalur faktor jaringan (TFPI: tissue factor fathway inhibitior)
merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Jaringan
dan pembuluh darah yang rusak akan menghasilkan tromboplastin (faktor
III, suatu kompleks protein-fosfolipid). 2,3,4,6

2. Jalur Intrinsik
Jalur intrinsik melibatkan faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor
XII. Selain itu jalur ini memerlukan prekalikrein, HMWK, ion kalsium dan
fosfolipid. Jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI
dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah sehingga terjadi
stimulus primer. Kumpulan komponen fase kontak merubah prekallikrein
menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor
XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi
kallikrein, membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 5

 mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan
bradikinin, suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+,
faktor XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa
mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa. 2,4,6
3. Jalur Bersama
Jalur intrinsik dan ekstrinsik bertemu di jalur bersama karena
kedua jalur mengaktifkan Faktor X. Faktor X dapat diaktifkan oleh
kompleks FVIIa / TF / Ca++ (jalur ekstrinsik) atau kompleks FIXa / FVIIIa /
Ca++/fosfolipid (jalur intrinsik). Faktor Xa kemudian membentuk
kompleks dengan kofaktor Faktor Va, fosfolipid dan Ca++. Kompleks
protrombinase ini bekerja secara optimal mengaktifkan protrombin menjadi
trombin.
Trombin mempunyai fungsi sebagai prokoagulan maupun
antikoagulan. Trombin berfungsi sebagai prokoagulan dengan memecah
fibrinopeptida A dan B dari fibrinogen untuk menciptakan monomer fibrin.
Trombin dapat mengaktifkan faktor Va, VIIIa, XIa, dan XIIIa untuk
pembentukan trombin itu sendiri dan trombin dapat menghambat proses
fibrinolisis dengan mengaktifkan trombin-activatable fibrinolysis inhibitor
(TAFI). Trombin juga memiliki fungsi antitrombotik yang menghambat
pembentukan trombin yang berlebihan. Trombin selain berperan dalam
hemostasis, trombin juga memiliki aktivitas seperti mitogen dan sitokin,
yang berperan dalam proses inflamasi, penyembuhan luka, angiogenesis
dan aterotrombosis.2,4,6
Proses kaskade koagulasi dapat dilihat pada (Gambar 2)

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 6

 Gambar 2. Kaskade koagulasi 2,7

4. Sistem Fibrinolisis (hemostasis tersier)

Hemostasis tidak hanya terjadi pembentukan bekuan fibrin untuk
menghentikan pendarahan tetapi juga lisis bekuan darah setelah
perbaikan pada dinding pembuluh darah, memulihkan aliran darah
normal melalui pembuluh. Proses pelepasan fibrin disebut fibrinolisis.
Darah juga mengandung enzim fibrinolitik yang berguna mencegah
pembentukan gumpalan atau pembekuan darah pada area yang tidak
terluka sehingga tidak akan menghalangi aliran darah. 2,4,8
Komponen-komponen yan terlibat dalam sistem fibrinolisis
adalah proenzim tidak aktif atau plasminogen (PLG), plasminogen
activator (PA), enzim aktif plasmin (PLN), fibrin, produk degradasi
fibrin/ fibrinogen ( fibrin degradation product/FDPs) dan plasminogen
activator inhibitor (PAI).2,4,8
Proses pembekuan dimulai saat PLG mengikat fibrin di seluruh
trombus yang sedang berkembang. Tissue plasminogen activator (tPA)
juga mengikat fibrin dan meningkatkan aktivitas enzimatiknya sehingga
dapat secara efisien mengubah PLG menjadi PLN. Pembentukan
kompleks antara tPA, zymogen (PLG), dan substrat (fibrin)
menghasilkan degradasi spesifik fibrin yang ditargetkan. PLN memecah

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 7

 fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fibrin degradation product
(FDP). Sistem ini dihambat oleh inhibitor aktivasi plasminogen,
plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), plasminogen activator
inhibitor-2 (PAI-2), thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI)
dan inhibitor plasmin (α2-antiplasmin dan α2-macroglobulin).2,4,8

C. KELAINAN HEMOSTASIS
1. Kelainan Vaskular
a. Peteki (bintik merah)
Peteki adalah bintik merah kecil yang tampak pada
permukaan kulit yang disebabkan karena perdarahan kecil, atau
karena bocornya pembuluh darah sehingga darah merembes keluar
membentuk titik merah dengan diameter kurang dari 2 mm. 2,5,9
b. Ekimosis
Ekimosis yaitu perubahan warna pada kulit yang
disebabkan terjadinya perdarahan pada kulit bagian dalam. Warna
merah yang tampak kelihatan disebabkan karena keluarnya darah
dari pembuluh darah ke dalam jaringan. Ekimosis adalah purpura
(ekstravasasi darah) di bawah kulit yang ukurannya lebih besar dari
1 cm atau hematoma.2,5,9
c. Kelainan Vaskuler Bawaan (kongenital) :
- Teleangieaktasia (hereditery hemoragic) adalah perdarahan
kulit dan membrana mukosa dimana terjadi dilatasi multiple
dari kapiler dan arteriol, dinding tipis dan vasokonstriksi jelek.
- Hereditery Capillary Fragility (vascular pseudohemophilia,
varian dari Von Willebran disease). Penyakit ini timbul dari
kekurangan kualitas atau kuantitas faktor Von Willebrand (vWF)
- Ehler-Danlos Sindrome adalah kelainan kolagen ditandai
dengan menurunnya fragilitas kapiler sehingga terjadi hematom
dan perdarahan. 2,5,9

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 8

 d. Kelainan Vaskuler Didapat
- Purpura simpleks disebabkan adanya penggumpalan darah
akibat pecahnya dinding pembuluh darah. Ditandai dengan
munculnya tiba-tiba memar biru di kulit.
- Senile purpura adalah kondisi yang biasa terjadi pada lansia.
Kondisi senile purpura yang paling sederhana adalah memar
saat lansia. 2,5,9
2. Kelainan Trombosit
a. Trombositosis
Trombositosis adalah keadaan dimana jumlah trombosit di
dalam darah jumlahnya lebih dari normal (tinggi). Nilai batas
normal trombosit adalah 150 - 450 x 109 /l atau 150.000 - 450.000
platelet per mikroliter darah, sedangkan pada keadaan Trombositosis
ditemukan jumlah trombosit hingga 600 x 109 /l atau lebih.
Ada 2 jenis trombositosis :
- Trombositosis primer atau trombositosis esensial. Trombositosis
jenis ini disebabkan oleh gangguan pada sumsum tulang.
Kondisi ini merupakan yang lebih sering menjadi penyebab
penggumpalan darah. Penyebab pasti yang mendasari gangguan
pada sumsum tulang tersebut belum diketahui.
- Trombositosis sekunder atau trombositosis reaktif.
Trombositosis jenis ini umumnya disebabkan oleh infeksi atau
penyakit lain yang sudah ada atau sedang diderita. 2,4,10
b. Trombositopenia
Trombositopenia atau kekurangan trombosit adalah istilah
medis yang digunakan untuk menggambarkan penurunan jumlah
trombosit di bawah batas minimal. Nilai trombosit yang normal
adalah 150.000 - 450.000 per mikroliter darah. 2,4,10

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 9

 c. Kelainan fungsi
Trombosit adalah komponen darah berukuran 2-4 mikron
berbentuk bulat, opal dan berfungsi untuk proses hemostasis.
Adapun jenis-jenis kelainan fungsi trombosit antara lain 2,4,10
- Kelainan agregasi Adenin di-phosphat (ADP). Contohnya
thrombasthenia glanzmann, afibrinogemia
- Kelainan adhesi terhadap kolagen dan subendotel. Contohnya
ehlers-danlos syndrome, sindroma Bernard soulier, sindroma
Von willbrand
- Kelainan pelepasan Contohnya : sindroma Hermansky (pudiak),
sindroma Wiskott (aldrich), defisiensi storage pool, sindroma
chediak – higashi, defisiensi cyclo oxygenase (gangguan
mekanik pelepasan), penyakit glikogen tipe (gangguan
metabolisme nucleotide)
3. Kelainan Faktor Pembekuan
Adapun kelainan faktor pembekuan bawaan antara lain 2,3,5
a. X-line recessive
Kelainan genetik pada kromosom X. Dimana terjadi
defisiensi Faktor VIII dan Faktor IX.
b. Autosomal dominan, misalnya penyakit Vone Willebrand,
Disfibrinogemia, defisiensi faktor XI
c. Autosomal recessive
Kelainan genetik yang menyebabkan terjadi gangguan
defisiensi faktor I, II, V, VII, X, XII, XIII
4. Kelainan Hemostasis Primer
a. Petekie
Berupa bintik merah kecil dan bulat sempurna yang tidak
menonjol akibat perdarahan intradermal atau submukosa. 2,3,5
b. Purpura
Purpura merupakan kondisi dimana terjadi perubahan warna
pada kulit atau selaput lendir karena adanya perdarahan dari

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 10

 pembuluh darah kecil. Purpura mempunyai ukuran lebih dari sama
dengan 3 mm. 2,,3,5
c. Ekimosis
Ekimosis / memar terjadi akibat berbagai hal seperti trauma
terlokalisasi, kelainan perdarahan, pembedahan dan prosedur
kosmetik. Ekimosis memiliki ukuran 1-2 cm, terjadi akibat darah
masuk ke lapisan endothelium hingga jaringan subkutan. 2,3,5
d. Trombisotopenia
Trombositopenia atau defisiensi trombosit, merupakan
keadaan dimana trombosit dalam sistim sirkulasi jumlahnya
dibawah normal (<150.000/μl darah). Trombositopenia disebabkan
oleh beberapa hal antara lain adalah kegagalan produksi trombosit,
peningkatan konsumsi trombosit, distribusi trombosit abnormal,
dan penggunaan obat-obat tertentu. 2,10,12
e. Heparin Induced Thrombocytopenia
Trombositopenia yang berkaitan dengan heparin biasanya
terjadi dalam minggu pertama terapi pada pasien yang sebelumnya
memakai heparin. Trombositopenia ini dapat terjadi setelah
pemberian heparin intravena atau subkutan. Hitung trombosit
kembali normal dalam beberapa hari setelah heparin
dihentikan.2,10,12
f. Thrombocytopenic Thrombotic Purpura (TTP)
TTP ditandai dengan pembentukan mikrotrombin pada
mikrovascular. Tanda klinis dari TTP adalah trombositopenia berat,
anemia hemolitik mikroangiopati, demam, gejala neurologi seperti
sakit kepala dan stroke serta kalainan ginjal. 2,10,12
g. Immune Thrombocytopenic Purpura/Idiopathic Thrombocytopenc
Purpura (ITP)
ITP adalah suatu kondisi autoimun disebabkan oleh antibodi
antitrombosit, yang menyebabkan penurunan masa hidup

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 11

 trombosit. Antibodi tersebut umumnya adalah IgG dan pada
dasarnya ditujukan untuk menyerang antigen trombosit. 2,10,12
h. Bernard Soulier Syndrome (BBS)
BSS merupakan kelainan perdarahan didapat/diturunkan
secara auotosomal resesif. BSS terjadi karena adanya gangguan
fungsi trombosit yang disebabkan oleh kelainan pada gen untuk
glikoprotein Ib/IX/V. 2,5,10
i. Galnzmann Thrombosthemia
Kelainan trombosit yang bersifat herediter atau genetik.
Kelainan ini diturunkan secara autosomal resesif. Pada kelainan ini
terdapat defisiensi atau disfungsi pada kompleks glikoprotein
IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) dari trombosit. Defek pada kompleks GP
IIb/IIIa berakibat pada gangguan aggregasi trombosit dan memicu
perdarahan berikutnya. 2,10,12
j. Trombositosis
Trombositosis merupakan suatu kondisi dimana jumlah
trombosit ≥ 450.000/μL darah.2,5,10
k. Trombosis
Dapat terjadi karena beberapa hal antara lain
- Ketidakseimbangan faktor pembekuan darah akibat kelainan
molekular didapat ataupun keturunan.
- Gangguan aliran darah akan memperlambat aliran inhibitor
faktor pembekuan darah, sehingga mencegah berkurangnya
faktor pembekuan darah yang aktif dan menyebabkan
trombosit kontak dengan endothelium.
- Kerusakan endothelial. 2,5,10
5. Kelainan Hemostasis Sekunder
a. Von Willebrand’S factor (VWF)
Penyakit Von Willebrand merupakan kelainan didapat
ataupun keturunan yang diturunkan secara autosomal. Kelainan
pada penyakit Von Willebrand berhubungan dengan kurangnya gen

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 12

 vWF pada kromosom 12 dan ditandai dengan fungsi trombosit
yang tidak normal dan masa perdarahan yang memanjang. 2,6,9
b. Hemofilia A
Hemophilia A disebut Hemofilia Klasik. Hemophilia A
merupakan penyakit keturunan X-linked resesif dimana terdapat
kekurangan jumlah atau aktifitas faktor VIII. 2,6,9
c. Hemofilia B
Hemophilia B disebut juga dengan Christmas Disease. Pada
Hemofilia B ini dijumpai defisiensi atau tidak adanya aktivitas
faktor IX. 2,6,9
d. Factor V Leiden Trombophilia
Trombophilia Factor V Leiden merupakan kelainan genetik
yang ditandai dengan respons antikoagulan yang buruk terhadap
protein C (APC) yang diaktifkan dan peningkatan risiko
tromboemboli vena (VTE). 2,6,9
e. Diseminated Intravascular Coagulation (DIC)
DIC adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah
kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan
pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. Secara klinis,
DIC ditandai oleh thrombosis dan perdarahan. 2,6,9

D. TES UNTUK FUNGSI HEMOSTASIS

Adapun beberapa tes untuk fungsi hemostasis antara lain :
1. Pemeriksaan fungsi vaskular
a. Pemeriksaan Rumple leed
Ketika terjadi perdarahan, maka pembuluh darah akan
mengeluarkan zat-zat seperti serotonin, epinefrin, dan 5-
hidroksitriptamin sehingga pembuluh darah akan menyempit
(vasokontriksi) yang menyebabkan volume darah yang keluar dari
tubuh menjadi lebih sedikit. 2,5,11

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 13

 Pemeriksaan rumple leede merupakan pemeriksaan dimana
pembuluh darah dibendung menggunakan spignomanometer pada
tekanan tertentu selama 10 menit. Apabila pembuluh vaskuler tidak
kuat menahan tekanan yang diberikan, maka darah akan akan
keluar dari pembuluh darah dan terlihat sebagai bercak merah pada
permukaan kulit (peteki). Tekanan darah pada saat pembendungan
merupakan nilai tengah antara tekanan darah sistole dengan
diastole. Pada pemeriksaan rumple leede hasil positif dapat
diketahui jika pada lingkaran berdiameter 5 cm, kira-kira 4 cm
distal dari fossa cubiti terbentuk petechia (bercak merah) sebanyak
lebih dari 10 petechia.Hasil positif juga dapat disimpulkan
apabila terdapat banyak pechia pada bagian daerah distal sekitar
pergelangan tangan. Hasil positif memperlihatkan bahwa
kemampuan vaskuler pasien tidak baik ketika terjadi tekanan pada
pembuluh darah. Hasil negatif dapat disimpulkan apabila tidak
terdapat petechia pada lingkaran berdiameter 5 cm, kira-kira 4 cm
distal dari fossa cubiti. Hal tersebut memperlihatkan bahwa
kemampuan vaskuler pasien tersebut baik, ketika terjadi tekanan
pada pembuluh darah. Hasil pemeriksaan rumple leed tidak hanya
dipengaruhi oleh kemampuan vaskular, akan tetapi dipengaruhi
juga oleh jumlah dan fungsi yrombosit. 2,5,11

b. Pemeriksaan masa perdarahan

Pemeriksaan masa perdarahan dilakukan untuk menilai
kemampuan vaskuler pembuluh darah ketika terjadi perdarahan,
akan tetapi uji ini dipengaruhi juga oleh jumlah serta fungsi
trombosit. Terdapat dua metode pemeriksaan masa perdarahan,
yaitu metode Duke dan Ivy.2,5,11
Pemeriksaan metode Duke
- Dilakukan penusukan pembuluh kapiler (anti spetis terlebih
dahulu)

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 14

 - Ketika tetes darah keluar dari daerah tusukan,maka stopwatch
dinyalakan.
- Tetes darah tersebut diserap menggunakan kertas saring setiap
30 detik hingga luka tertutup (tidak terdapat darah pada kertas
saring).
Pada metode ini, kondisi pasien normal jika luka pada pasien
terhenti antara 1-3 menit. 2,5,11
2. Pemeriksaan Fungsi selular
a. Pemeriksaan jumlah trombosit
Jumlah trombosit dapat diketahui dengan melakukan
perhitungan sel trombosit, baik menggunakan alat otomatisasi
ataupun menggunakan metode manual. Perhitungan sel trombosit
pada alat otomatisas dapat menggunakan berbagai macam metode,
seperti electrical impedance, flowcitometri dan flowresensi
flowsitometri. 2,6,12
Adapun pemeriksaan jumlah trombosit secara langsung terbagi :
- Metode Rees Ecker
Darah dengan penambahan reagensia Rees Ecker, maka sel
selain eritrosit dan trombosit akan lisis. Jumlah trombosit
dihitung pada bilik hitung. Improved Neubauer menggunakan
mikroskop pada perbesaran 400x. Jumlah sel trombosit
ditentukan dengan mengalikan faktor perhitungan. 2,11
- Metode Amonium oxalat
Darah dengan penambahan reagensia Amonium oxalat, maka
selain trombosit akan lisis. Jumlah trombosit dihitung pada
bilik hitung. Improved Neubauer menggunakan mikroskop
pada perbesaran 400x. Jumlah sel trombosit ditentukan dengan
mengalikan faktor perhitungan. 2,11

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 15

 Prinsip pemeriksaan hitung trombosit secara tidak langsung
yaitu jumlah trombosit dihitung dalam 1000 eritrosit pada hapusan
darah dengan cara dibandingkan dengan jumlah eritrosit dalam
1mm3 darah.
b. Pemeriksaan fungsi trombosit
Untuk mengetahui fungsi trombosit, dapat dilakukan
pemeriksaan agregasi trombosit. Pemeriksaan agregasi trombosit
dapat dilakukan menggunakan alat aggregometer. 2,11
3. Pemeriksaan Fungsi Biokimia
a. Pemeriksaan kelainan jalur intrinsik
Jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain
pemeriksaan aPTT (activated Partial Tromboplastin Time). APTT
adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi
jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen),
pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin
antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII
(antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V
(proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen).
APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan
bersama. Pemeriksaan APTT dilakukan dengan menggunakan
alat. 2,11
b. Pemeriksaan kelainan jalur ekstrinsik
Pemeriksaan kelainan jalur ekstrinsik dilakukan untuk
mengetahui apakah terdapat kelainan pada faktor-faktor
pembekuan darah pada jalur ini. Jenis pemeriksaan yang dapat
dilakukan adalah pemeriksaan Protrombin Time (PT). Faktor
pembekuan darah membutuhkan vitamin K dan beberapa faktor
pembekuan (protein) yang dibentuk oleh hati. 2,11
c. Waktu Trombin (trombin time (TT))
TT memiliki peran penting sebagai tes skrining untuk
mengukur konversi fibrinogen menjadi fibrin dengan

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 16

 menambahkan kelebihan trombin ke plasma murni. Hambatan
dengan konversi fibrinogen menjadi fibrin dapat terjadi sebagai
akibat dari hipofibrinogenemia atau disfibrinogenemia, adanya
heparin atau penghambat trombin langsung, dan adanya produk
degradasi fibrin (FDP). 2,11,12
d. Uji Fibrinogen kuantitatif
Beberapa metode telah digunakan untuk menentukan
konsentrasi fibrinogen termasuk presipitasi turbidimetri atau
metode denaturasi dengan beberapa instrumentasi yang
menghitung hasil yang diperoleh. Metode referensi untuk
penentuan fibrinogen adalah uji Clauss. 2,11,
4. Pemeriksaan Fibrinolisis
Peningkatan aktivator plasminogen dalam sirkulasi dapat
dideteksi dengan memendeknya euglobulin clot lysis time. Beberapa
teknik imunologi dapat digunakan untuk mendeteksi produk degradasi
dari fibrin maupun fibrinogen (D-Dimer). D-dimer adalah fragmen
spesifik yang dihasilkan dari degradasi plasmin (lisis) bekuan fibrin,
yang telah diikat silang oleh FXIIIa. Ini adalah penanda yang sangat
baik untuk DIC dengan fibrinolisis sekunder. 2,11

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 17

 DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara A. O’Malley, M.D. Primary Hemostasis in Clinical Laboratory,3rd

edition. England. 2016. P : 640 - 662.
2. Adang Durachim Sp.D, M.Kes, Dewi Astuti, AMAK, S.Si, M.Biomed.
Bahan Ajar Teknologi Laboratorium Medik (TLM) Hemostasis. Jakarta. 2018
3. Ibnu Umar Sp,An, Rheza Widianto Sujud Sp.An. Journal of Anaesthesia and
Pain, 2020, Volume: 1, No.2: 19-32. Available from https://jap.ub.ac.id
4. Mariasanta Napolito, Alvin H. Schamaier, Craig M, Kessler. Coagulation and
Fibrinolysis in Henry’s. Clinical Diagnosis and Laboratory Management by
Laboratory Methods, 12rd edition. New York. 2017. P : 794 -811
5. Barbara A. O’Malley, M.D. Disorders of Primary Hemostasis in Clinical
Laboratory,3rd edition. England. 2016. P : 695 - 719.
6. J. Lynne Williams, Ph.D. Secondary Hemostasis and Fibrinolisis in Clinical
Laboratory,3rd edition. England. 2016. P : 664 - 693.
7. Ihkwan Renaldi, Sp.PD. KHOM. Modul Hematologi Onkologi Universitas
Indonesia. Jakarta. 2019
8. Margaret F Fristma, George F Fristma. Normal Hemostasis and Coagulation
in Rodak Hematology Clinical Principle and Application 5th ed. Canada.
2016. P : 644 - 663
9. Ali Gaballi, MD, PhD, Beverly Kirby, ADD. Disorders of Secondary
Hemostasi in Clinical Laboratory,3rd edition. England. 2016. P : 621 - 719
10. Lary D Brace. Trombosis and Trombositopeni. Rodak Hematology Clinical
Principle and Application 5th ed. Canada. 2016. P : 644 - 663
11. David Mc Glasson, MS, Sandra Estelle, BS, Carol Hilman-Wiseman, MS.
Hemostasis Laboratory Testing and Instrumentation in Clinical Laboratory,
3rd edition. England. 2016. P : 782 - 811.
12. George F Fristma. Trombotic Disorders and Laboratory Assement in Rodak
Hematology Clinical Principle and Application 5th ed. Canada. 2016. P :
679-708.

Tugas Pendahuluan “Hemostasis” 18