BAB I

PENDAHULUAN
A. Definisi
Pneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapatnya udara pada
rongga potensial diantara pleura visceral dan pleura parietal. Pada keadaan
normal rongga pleura di penuhi oleh paru – paru yang mengembang pada
saat inspirasi disebabkan karena adanya tegangan permukaaan ( tekanan
negatif ) antara kedua permukaan pleura,adanya udara pada rongga
potensial di antara pleura visceral dan pleura parietal menyebabkan paru-
paru terdesak sesuai dengan jumlah udara yang masuk kedalam rongga
pleura tersebut, semakin banyak udara yang masuk kedalam rongga pleura
akan menyebabkan paru –paru menjadi kolaps karena terdesak akibat
udara yang masuk meningkat tekanan pada intrapleura. Secara otomatis
terjadi juga gangguan pada proses perfusi oksigen kejaringan atau organ,
akibat darah yang menuju kedalam paru yang kolaps tidak mengalami
proses ventilasi, sehingga proses oksigenasi tidak terjadi. Pneumothorax
adalah adanya udara dalam rongga pleura. Pneumothorax dapat terjadi
secara spontan atau karena trauma (British Thoracic Society 2013).
Tension pneumothorax disebabkan karena  tekanan positif pada saat udara
masuk ke pleura pada saat inspirasi. Pneumothorax dapat menyebabkan
cardiorespiratory distress dan cardiac arrest.  Pneumothorax ialah
didapatkannya udara didalam kavum pleura (Hendra Arif, 2020). Kolaps
paru-paru / pneumothoraks (Pneumothorax) adalah penimbunan udara atau
gas di dalam rongga pleura. Rongga pleura adalah rongga yang terletak
diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada. Pneumotoraks
adalah pengumpulan udara atau gas dalam rongga pleura, yang berada antara
paru-paru dan toraks. Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan pada orang
tanpa kondisi paru-paru kronis (biasa disebut Pneumotoraks Primer) dan orang
dengan penyakit paru-paru (Pneumotoraks Sekunder). Selain itu, banyak juga
ditemui kasus pneumotoraks yang disebabkan trauma fisik pada dada, cedera
akibat ledakan atau komplikasi dari berbagai pengobatan. Udara dapat ke luar
dari paru-paru ke rongga pleura saat kantung udara di paru-paru, atau bulla,
meledak. Latihan fisik secara berlebihan dapat mendorong terjadinya
 pneumotoraks. Komplikasi kondisi paru-paru seperti asma dan chronic
obstructive pulmonary disease juga dapat memicu kondisi ini. Pneumothorax
merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi
normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa
mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat
ditimbulkanoleh:
Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari
alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai
closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai
katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum
pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak
sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan
terjadinya tension pneumothorax. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis
sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila
lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung
lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya.
Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar
masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru
ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari
kavum pleura keluarmelaluilubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open
pneumothorax.

B. Etiologi
Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja
untuk tujuan tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis. Pneumotorak traumatik
terjadi karena penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan operasi.
Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat
dibagi dalam:
1. pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali
2. Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada
sebagai faktor predisposisinya.

C. Patofisiologi
Rongga dada mempunyai dua struktur yang penting dan digunakan untuk
melakukan proses ventilasi dan oksigenasi, yaitu pertama tulang, tulang –
tulang yang menyusun struktur pernapasan seperti tulang klafikula,
sternum, scapula. Kemudian yang kedua adalah otot-otot pernapasan yang
sangat berperan pada proses inspirasi dan ekspirasi 6 .Jika salah satu dari
dua struktur tersebut mengalami kerusakan, akan berpengaruh pada proses
ventilasi dan oksigenasi. contoh kasusnya, adanya fraktur pada tulang iga
atau tulang rangka akibat kecelakaan, sehingga bisa terjadi keadaaan flail
chest atau kerusakan pada otot pernapasan akibat trauma tumpul, serta
adanya kerusakan pada organ viseral pernapasan seperti, paru-paru,
jantung, pembuluh darah dan organ lainnya di abdominal bagian atas, baik
itu disebabkan oleh trauma tumpul, tajam, akibat senapan atau gunshot.
Tekanan intrapleura adalah negatif, pada proses respirasi, udara tidak akan
dapat masukkedalam rongga pleura. Jumlah dari keseluruhan tekanan
parsial dari udara pada kapiler pembuluh darah rata-rata (706 mmHg).
Pergerakan udara dari kapiler pembuluh darah ke rongga pleura,
memerlukan tekanan pleura lebih rendah dari -54 mmHg (-36cmH2O)
yang sangat sulit terjadi pada keadaan normal. Jadi yang menyebabkan
masuknya udara pada rongga pleura adalah akibat trauma yang mengenai
dinding dada dan merobek pleura parietal atau visceral, atau disebabkan
kelainan konginetal adanya bula pada subpleura yang akan pecah jika
terjadi peningkatan tekanan pleura. Alveoli disangga oleh kapiler yang
mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol tersebut melebar dan
tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke
jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi
endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan
terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol dapat mengoyak
jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura ke arah yang berlawanan
dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang
mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum.  Dari mediastinum
udara mencari jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga
mudah ditembus oleh udara. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit
leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Emfisema
subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum. Tekanan
intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan
akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan.
Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk,
bersin, mengejan, pada keadaan ini, glotis tertutup. Apabila di bagian perifer
bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan
bronki atau alveol akan sangat mudah. Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis
dan pleura visceralis. Di antara pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum
pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan. Tekanan
intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura
membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : fase
inspirasi dan fase eksprasi. Pada fase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12
cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: -3s/d-6 cmH2O.
Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum
pleura menyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga
akan mengganggu pada proses respirasi.
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya :
1. Pneumotorak spontan karena primer (ruptur bleb), sekunder (infeksi,
keganasan), neonatal
2. Pneumotorak yang didapat karena iatrogenik, barotrauma, trauma
Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis :
1. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock
2. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar
menjadi :
1.Open pneumotorak
2.Closed pneumotorak
Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar patofisiologi
yang hampir sama. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding
alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura visceralis
yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke
dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada
mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian
menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap.
Pengembangan paru menyebabkan tekanan intralveolar menjadi negatif sehingga
udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolaps, udara inspirasi
ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada
saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan
mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi
keposisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter.
Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi
sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan
sempurna. Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock
atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada
cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal
dengan closed
pneumotorak. Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara
maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna.
Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura
pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi
udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup
tertutup, terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan
obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh
karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak.
Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan
lingkungan luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan
dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan
visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi
udara luar akan masuk ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat
mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi
hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat.
Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah
mediastinal flutter.
Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi
hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan
saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang
bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting
udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah
gejala preshock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini
dikenal dengan tension pneumotorak.
D. Manifestasi klinis
Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah
batuk keras, bersin, mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan.
Penderita mengeluh sesak nafas yang makin lama makin berat setelah
mengalami hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada beberapa kasus gejala –gejala
masih gampang ditemukan pada aktifitas biasa atau waktu istirahat. Keluhan
utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa berat, nyeri dada
dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada
dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada
gerakan pernafasan. Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat
atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura
parietalis. Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan
nyeri dada pleura ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru
normal, dipsnae biasanya ringan sampai sedang, bahkan pasien dengan
pneumotoraks yang luas. Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika
pneumotorak masih ada. Takikardi dan takipnea adalah gejala yang sangat sering
ditemukan. Serangan pada pneumotoraks spontan sekunder bermanifestasi
sebagai nyeri dada. Bahkan pada kasus pneumotoraks yang sedikit, akut dipsnea
dapat berkembang menjadi keadaan paru yang dicurigai. Tanda-tanda lain dari
kardiopulmonal dapat munculseperti hipoksemia akut (rata-rata PO 2, 60 mmHg),
hipotensi, sianosis, nafas berat, status mental berubah dan hiperkapnia.
Pneumothoraks lebih sering terjadi  pada penderita dewasa yag berumur
sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorax
sering dijumpai pada musim penyakit batuk. Terdapat beberapa jenis
pneumotoraks yang dikelompokkan berdasarkan penyebabnya:
 Pneumotoraksspontan
Terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumotoraks spontan primer terjadi
jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini
diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam
paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering
menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor
predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan
penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan
 komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif
menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis,batukrejan).
Pneumotorakstraumatik
Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat
menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan
kendaraanbermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari
tindakanmedistertentu (misalnya torakosentesis).

E. Penatalaksanaan
Dasar pengobatan pneumotoraks tergantung pada: berat dan lamanya
keluhan atau gejala, adanya riwayat pneumotoraks sebelumnya, jenis
pekerjaan penderita. Sasaran pengobatan adalah secepatnya
mengembangkan paru yang sakit sehingga keluhan- keluhan juga
berkurang dan mencegah kambuh kembali.Pneumotorak mula-mula diatasi
dengan pengamatankonservatif bila kolaps paru-paru 20% atau kurang.
Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melaului permukaan pleura yang
bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen
dan karbondioksida
Tindakan Dekompresi,
1. Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara:
2. menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronga pleura
3. membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra ventil:
a. memakai infus set
b. Jarum abbocath
c.Pipa water sealed drainage (WSD)
d. Penghisapan terus-menerus (Continous suction)
e.Pencabutan drain
Tindakan Bedah
a. Dicari lubang penyebab pneumotoraks dan dijahit
b. Dekortikasi
c. Reseksi
d. Pleurodesis