Anda di halaman 1dari 14

RANGKUMAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KRISIS TRIROID DAN

KETOASIDOSIS DIABETIK

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gadar I

Dosen ampu: Budi Rustandi, S.Kep.,Ners, M.Kep

Oleh:
Syfa Rizki Nurutari
1118083
Keperawatan 3B

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN


PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
INSTITUT KESEHATAN RAJAWALI BANDUNG

2021
KRISIS TIROID

A. PENGERTIAN

Krisis tiroid merupakan salah satu manifestasi fatal yang dapat terjadi oleh karena
tirotoksikosis. Kegagalan sistem kardiopulmonal merupakan salah satu penyebab kematian
tersering pada krisis tiroid. Intervensi yang cepat dan tepat diawali dengan diagnosis yang
sesuai dapat memberikan hasil yang baik pada pasien dengan krisis tiroid. Krisis tiroid
merupakan salah satu kondisi yang jarang ditemui, gejala yang sangat luas akan menyulitkan
dalam membuat suatu diagnosis. Secara khusus, gejala yang timbul menyerupai sepsis, yaitu
kegagalan fungsi organ yang dicetuskan oleh hipertiroid.

Metabolisme yang dipengaruhi oleh hormon tiroid ialah, sebagai termoregulasi,


metabolisme protein, metabolisme karbohidrat, metabolisme lipid, metabolisme vitamin A,
metabolisme kreatin fosfat. Selain efek metabolik, hormon tiroid juga mempunyai efek
fisiologik yaitu untuk pertumbuhan fetus, efek pada konsumsi oksigen, panas dan
pembentukan radikal bebas, efek kardiovaskular sebagai yonotropik positif, efek simpatik,
efek hematopoetik, efek gastrointestinal, efek pada skelet, efek neuromuskular dan endokrin.

Apabila terdapat suatu gangguan dalam proses produksi hal ini dapat menimbulkan
berbagai gangguan pada berbagai metabolisme dan fisiologik tubuh. Keadaan di mana
meningkatnya sintesa dan sekresi hormon tiroid dari kalenjar tiroid yang mempengaruhi
seluruh tubuh disebut hipertiroidisme, sedangkan tirotoksikosis ialah manifestasi klinis yang
terjadi oleh karena meningkatnya hormon tiroid. Grave disease menjadi penyebab tersering
dari hipertiroidisme, yang menyebabkan 60-80% kasus tirotoksikosis di seluruh dunia. Gejala
yang sering ditemui pada tirotoksikosis adalah gelisah dan cemas, keringat berlebih, kulit
yang hangat, tidak tahan akan panas, berdebar, defekasi berlebih, mudah lelah, berat badan
menurun namun nafsu makan meningkat (Von Muller’s paradox) dan gangguan menstruasi.

B. ETIOLOGI

Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus,
peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.

Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang
tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat
malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang
berlebihan.

Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:

1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh
lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroic
3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
4. Infeksi
5. Stroke
6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu
terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.
7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan "Solitary toxic adenoma"
8. Tiroiditis
9. Penyakit troboblastik
10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
11. Pemakaian yodium yang berlebihar
12. Kanker pituitari
13. Obat-obatan seperti Amiodarone

Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:

1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar


2. Hiperaktivitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996).

C. PATOFISIOLOGI

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH)


yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating
hormone (TSH) dan homon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.
Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohomone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi
terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3
terdapat dalam 2 bentuk:

1. bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologic.


2. bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas
tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini
mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang
menyuplai kelenjar pituitari anterior.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan
merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormone
tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh
sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat
meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan
kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun
norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah
diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon
tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun
kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis
lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang
sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan
reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin.

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadapkatekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang


yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada
kelenjar tiroid.

1. Test T4 serum
2. Test T3 Ambilan Resin
3. Test TSH (Thvroid- Stimulating Hommone
4. Test Thyrotropin Releasing Hormone
5. Tiroglobulin

F. KOMPLIKASI
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat
menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps
kardiovaskuler. koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).
KETOASIDOSIS DIABETIK

A. PENGERTIAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai


oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan diserta gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2004). Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean
Nordmark, 2008)

Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar
glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan
sering disertai koma.

B. ETIOLOGI

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh:

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi


2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

 Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis Pengobatan: onset baru diabetes
atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler: infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid
and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. FAKTOR PENCETUS

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain:

1. Infeksi : meliputi 20-55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses Sepsis, Lain-
lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid. Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi
pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang
diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada
pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan control metabolisme
yang baik, ketakut an akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan
stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004)
D. TANDA DAN GEJALA

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penuryunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan
sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya

1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut)


2. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

E. PATOFISIOLOGI

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan


hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.


Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar
gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi
maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap ain maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke


sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
1) Glukosa
2) Natrium
3) Kalium.
4) Bikarbonat.
5) Sel darah lengkap (CBC).
6) Gas darah arteri (ABG).
7) Keton.
8) B-hidroksibutirat.
9) Urinalisis (UA)
10) Osmolalitas
11) Fosfor
12) Tingkat BUN meningkat.
13) Kadar kreatinin
ASKEP KRISIS TIROID

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Ny. N DENGAN KRISIS TIROID


DI RS ANGGREK
PENGKAJIAN
Pengkajian dilaksanakan di RS Anggrek
1. BIODATA
a. Identitas Penderita
Nama : Ny. N
TTL : Aceh Timur, 13 April 1994
Umur : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tegal turi Giwangan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Mahasiswa
Diagnosa : Krisis Tiroid

b. Identitas Penanggung Jawab


Nama : Ny. T
TTL : Aceh Timur, 08 Februari 1975
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tegal turi Giwangan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Mahasiswa
Hubungan dengan klien : Teman klien

RIWAYAT KESEHATAN
a. Keluhan utama
- Pasien mengatakan tubuhnya terasa lemas
b. Riwayat kesehatan sekarang
- Setahun yang lalu klien mengeluh nafsu makan meningkat rasa lemas,
banyak berkeringat meskipun dimalam hari. Kemudian terjadi penurunan berat
badan secara beransur. Dan sebulan yang lalu pasien memeriksakan diri
kedokter dengan diagnosa medis Hipertiiroid.
Pada tanggal 29 Desember 2014 pasien memriksakan dieri ke SDMC karena
badannya semakin lemas dan pusing
c. Riwayat kesehatan dahulu
- Klien pernah menderita penyakit maag, panas, batuk.
d. Riwayat kesehatan keluarga
- Ibu klien pernah menderita hipertensi, asam urat dan ayah klien pernah
menderita penyakit gatal- gatal.

ANALISA DATA
Nama :Ny. N
Umur : 20 tahun

Ds:
- Klien mengatakan badannya terasa panas
- Klien mengatakan banyak keringat meskipun di malam hari
- Klien mengatakan kadang- kadang diare.
- Klien mengatakan tak tahan terhadap panas
- Klien mengatakan lelah
- Klien mengatakan terkadang mual

Do:
- Suhu 38 C
- RR : 27x/menit
- Klien teraba panas
- Kulit klien memerah
- Turgor jelek
- Klien tampak lemas
- Berat badan klien turun meskipun nafsu makan bertambah
- Klien tamapak lemah
Problem :
- Hypertermi
- Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

ETIOLOGI
- Peningkatan metabolic
- Tidak mampu mengabsorsi makanan

Diagnosa Keperawatan dan Prioritas Masalah:


1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan
dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan.
2. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolic

No Diagnosa Intervensi Rasional


1. Ketidakseimbangan nutrisi - Tentukan motivasi - Mempertahankan berat
kurang dari kebutuhan pasien untuk mengubah badan
tubuh, berhubungan dengan kebiasaan makan - Menjelaskan komponen
tidak mampu mengabsorbsi - Tentukan kemampuan diet bergizi adekuat
makanan pasien untuk memenuhi - Mengungkapkan tekad
kebutuhan nutrisi untuk mematuhi diet
- Pantau nilai - Menoleransi diet yang
laboratorium, khususnya dianjurkan
transferrin, albumin, dan - Mempertahankan masa
elektrolit tubuh dan berat badan
- Ketahui makanan dalam batas normal
kesukaan pasien - Memiliki nilai
- Pantau kandungan laboratorium (mis.
nutrisi dan kalori pada Transferrin, albumin,
catatan asupan elektrolit) dalam batas
- Timbang pasien pada normal
interval yang tepat - Melaporkan tingkat
energi yang adekuat
2. Hipertermi berhubungan - Pantau aktivitas kejang - Menunjukan metode
dengan peningkatan - Pantau hidrasi (seperti yang tepat untuk
metabolik turgor kulit kelembapan mengukur suhu
membrane mukosa) - Menjelaskan untuk
- Pantau tekanan darah, mencegah atau
denyut nadi, dan frekuensi meminimalkan
pernafasan peningkatan suhu tubuh
- Kaji ketepatan jenis - Melaporkan tanda dan
pakaian yang digunakan, gejala dini hipertermia
sesuai dengan suhu
lingkungan

Anda mungkin juga menyukai