BAB 1

PENDAHULUAN

1. LATARBELAKANG
Perawatan paliatif (dari bahasa Latin''palliare,''untuk jubah) adalah setiap bentuk perawatan
medis atau perawatan yang berkonsentrasi pada pengurangan keparahan gejala penyakit, daripada
berusaha untuk menghentikan, menunda, atau sebaliknya perkembangan dari penyakit itu sendiri
atau memberikan menyembuhkan..Tujuannya adalah untuk mencegah dan mengurangi penderitaan
dan meningkatkan kualitas hidup orang menghadapi yang serius, penyakit yang kompleks.
Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampumemompa darah untuk
mencukupi kebutuhan jaringan melakukanmetabolisme dengan kata lain, diperlukan peningkatan
tekanan yangabnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan(Harrison,
2013; Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestifadanya peningkatan tekanan vaskular
pulmonal akibat gagal jantung kirimenyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan
(Aaronson &Ward, 2010).
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitasdi seluruh dunia
(Goodman & Gilman, 2011). risiko terjadinya gagaljantung semakin meningkat sepanjang waktu.
Menurut data WHO 2013,17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada tahun
2008dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan gangguankadiovaskular
(WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat gangguankardiovaskular terjadi di negara-negara
berpenghasilan rendah danmenengah (Yancy, 2013).
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan masalah kesehatanmasyarakat dan
merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia(Depkes RI, 2009), maka perlu dilakukan
pengendalian penyakit jantungdan pembuluh darah secara berkesinambungan. gagal jantung
merupakankondisi akhir dari penyakit jantung dan pembuluh darah kronis sepertihipertensi, diabetes
mellitus, aritmia, infark miokard dan lain-lain.

2. Rumusan Masalah

a. Apa Pengertian Gagal Jantung ?

b. Apa Saja Penyebab Gagal Jantung ?
c. Bagaimana Patofisiologi Gangal Jantung ?
d. Bagaimana Pathway Gagal Jantung ?
e. Apa Komplikasi Gagal Jantung ?
f. Bagaimana Konsep Keperawatan dari Gagal Jantung ?

3. Tujuan

Berdasarkan rumusan masalah ditas, tujuan yang dicapai adalah

a. Mengetahui Pengertian Gagal Jantung.
b. Mengetahui Apa Saja Penyebab Gagal Jantung.
c. Mengetahui Patofisiologi Gagal Jantung.
d. Mengetahui Pathway Gagal Jantung.
e. Mengetahui Komplikasi Gagal Jantung.
f. Mengetahui Konsep Keperawatan Gagal Jantung.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN UMUM

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degenerative otot jantung. Sejumlah factor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
(misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastol secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah syindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004).

B. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung dikelompokkan berdasarkan faktor
etiologi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksternal
Meliputi hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronik.
2. Faktor internal
a. Disfungsi katup : Ventricular septum defect(VSD), Atria Septum Defect(ASD),
Stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Distritmia : Atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard : Kardiomiopati, miokrditis, dan infark miokard.
d. Infeksi : Endokarditis bacterial sub akut
C. PATOFISIOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi
sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik. penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf
dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena, perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu ,
takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien –
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat
malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga
merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat
meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.
D. PATHWAY
E. KOMPLIKASI
Gagal jantung dapat menimbulkan beberapa komplikasi seperti aritmia, kejadian tromboemboli (KTE),
komplikasi saluran cerna, dan pernapasan.
Jenis aritmia yang berbahaya dan sering dialami pasien dengan gagal jantung antara
lain fibrilasi atrium (atrial fibrillation/AF) dan aritmia ventrikuler. AF dapat terjadi pada 10%-50% pasien
dengan gagal jantung kronik dan manifestasi AF dengan respons ventrikel cepat dapat memicu perburukan
gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung yang disertai AF memiliki risiko lebih tinggi terhadap stroke dan
kejadian tromboemboli lainnya. Sementara itu, aritmia ventrikuler maligna seperti  ventricular
tachycardia lebih sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap akhir. Episode takikardia
ventrikuler yang menetap biasanya menjadi indikator aritmia ventrikuler berulang dan kematian jantung
mendadak di masa akan datang.
Faktor yang meningkatkan risiko tromboemboli pada pasien dengan gagal jantung antara lain
curah jantung rendah disertai stasis darah di ruang jantung, kelainan gerak dinding jantung regional, dan
fibrilasi atrium. Selain itu, pada gagal jantung tahap lanjut, pasien dapat mengalami imobilisasi akibat gejala
sesak yang berat dan hal tersebut turut meningkatkan risiko trombosis vena dalam dan emboli paru.
Komplikasi saluran cerna yang mungkin terjadi pada pasien dengan gagal jantung dapat
disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional pada lambung, ileum, kolon, dan sigmoid. Hal ini
berdampak pada terjadinya sejumlah komplikasi gastrointestinal seperti malabsorpsi lemak, anemia, dan
kakheksia

F. PENATALAKSANAAN MEDIK
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O 2 melalui
pembatsan aktifitas atau dengan istirahat
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a.Mengatasi keadaan yang reversible termasuk miksedema dan aritmia
b.Digitalisasi
3. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
4. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan
peningkatan aktifitas secara teratur.
5. Terapi beta bloker
6. Transplantasi jantung
7. Kardiomioplasti
 BAB 111

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Diagnosa
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuty biologis
2. Cemas berhubungan dengan Kondisi yang tidak dapat diperkirakan takut akan kematian dan
efek negatif pada pada gaya hidup
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan kecemasan

B. Interfensi

Dx NOC NIC
1. NOC Pain manajement
 Pain level 1. Lakukan pengkajian nyeri
 Pain control secara komprehensif
 Comfort level 2. Jelaskan pada pasien
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam penyebab nyeri
diharapkan nyeri akut berkurang dengan kriteria hasil : 3. Kolaborasi dokter
1. Klien mampu mengontrol nyeri pemberian obat anti
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang analgetik
3. Mampu mengenali nyeri 4. Lakukan teknik
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri nonfarmakologis
berkurang (relaksasi, nafas dalam)

4. 2. NOC reduction (penurunan

Anxity self-control kecemasan)
Anxiety level 1. Gunakan pendekatan
coping yang menyenangkan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam 2. Nyatakan dengan jelas
diharapkan kecemasan teratasi dengan kriteria hasil : harapan terhadap
1. Klien mampu mengidentifikasi dan perilaku pasien
mengungkapkan gejala cemas 3. Jelaskan semua prosedur
2. Mengidentifikasi, mengungkapkan, dan dan apa yang dirasakan
menunjukkan tekhnik untuk mengontrol cemas selama prosedur
3. TTV dalam batas normal 4. Temani pasien untuk
 4. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh, dan
tingkat aktivitas menunjukan berkurangnya
kecemasan
3. NOC Sleep enhancemen
Anxiety reduction 1. Jelaskan pentingnya tidur
Comfort level yang adekuat
Pain level 2. Fasilitasi untuk
Rest : extent and pattern mempertahankan aktivitas
Sleep : extent and pattent sebelum tidur ( membaca)
Setalah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam 3. Ciptakan lingkungan yang
diharapkan pola tidur pasien teratasi dengan kriteria nyaman
hasil : 4. Kolaborasi dokter
1. Jumlah jam tidur dalam batas normal 6-8 jam/hari pemerian obat tidur
2. Pola tidur, kualitas dalam batas normal
3. Perasaan fres sesudah tidur/istirahat
4. Mampu mengidentifikasi hal-hal yang
meningkatkan tidur

C. Implementasi

No Tgl/jam Dx Implementasi Respon Respon

1. 18 sept 2016 I,II,III Monitor TTV S : 37 °C Perawat
08.00 N: 22x/menit
R: 96x/menit
TD:160/100mmHg
2. 10.00 I,III Mengajarkan teknik guide Pasien kooperatif ketika Perawat
imaginary sedang dilakukan
teknik guide imaginary
3. 10.15 III Menciptakan lingkungan Suasana mulai tenang Perawat
yang nyaman
4. 10.18 II Mengobservasi kecemasan Pasien mengatakan Perawat
pasien cemas dengan
kondisinya yang
semakin memburuk
5. 11.30 II Memberi suport mental Perawat
pada pasien
 6. 12.00 I Kolaborasi dengan dokter Obat masuk Perawat
pemberian obat analgetik

D. Evaluasi

No Tanggal CATATAN PERKEMBANGAN Paraf

1. 20/9/2016 S : Pasien mengatakan masih nyeri dada Perawat
P : Nyeri karena penyakit
Q : Seperti ditusuk-tusuk
R : nyeri dada sebelah kiri menjalar sampai punggung
S : Skala 6
T : Nyeri bertambah apabila sedang beraktivitas

O : pasien terlihat menahan nyeri dan terlihat pucat

A : masalah nyeri belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
1. Lakukan tekhnik nonfarmakoligis (relaksasi, masase
punggung)

2. S : Pasien mengatakan rasa cemas sedikit berkurang

O : pasien nampak tenang, N 84x/menit, S 36,6°C, TD
140/90 mmHg
A : Tujuan tecapai sebagian
P : lanjutkan intrvensi
1. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi ketakutan
2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku
pasien
3. S : Pasien mengatakan belum bisa tidur nyenyak Perawat
O : Pasien terlihatkurang fres, lemas dan lesu
A : masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
1. Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur
(membaca)
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastol secara abnormal.
Penyebab gagal jantung ada dua yaitu faktor ekternal dan internal. Terdapat tiga aspek
penting dalam menaggulangi gagal jantung yaitu pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
pengobatan faktor pencetus.
Ada banyak sekali manifestasi klinik diantaranya Peningkatan volume intravaskular
(gambaran dominan) kongesti jaringan peningkatan, desakan vena pulmonal (edema pulmonal)
ditandai oleh batuk dan sesak nafas,.peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada
edema perifer umum dan penambahan berat badan.

B. SARAN
Setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengaplikasikan Asuhan Keperawatan
pada pasien dengan Gagal Jantung dengan tepat sehingga dapat mencegah terjadinya kegawat
daruratan dan komplikasi yang tidak diinginkan