Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Diterima: 22 Desember 2017 Revisi: 28 Desember 2017 Diterima: 3 Januari 2018

DOI: 10.1002/clc.22888

TINJAUAN

Kardiomiopati peripartum: Status 2018

Divya Gupta1 | Nanette K. Wenger2

1 Divisi Kardiologi, Rumah Sakit

Universitas Emory, Atlanta, Georgia Kardiomiopati peripartum adalah kondisi jantung yang langka, secara keseluruhan. Namun, pada

2Divisi Kardiologi, Fakultas Kedokteran populasi tertentu dapat ditemukan cukup sering dan tanda, gejala, dan manajemen harus mudah
Universitas Emory, Rumah Sakit Grady Memorial, dipahami. Di sini kami memberikan ikhtisar terbaru tentang topik ini.
Atlanta, Georgia

Korespondensi KATA KUNCI

Nanette Wenger, MD, 49 Jesse Hill Jr. Drive,
Atlanta, GA 30303 Kardiomiopati peripartum, hasil
Email: nwenger@emory.edu

1 | PENGANTAR Meskipun ada varians yang signifikan berkaitan dengan profil

Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah kardiomiopati dilatasi idiopatik yang jarang
terjadi yang ditandai dengan manifestasi klinis tanda dan gejala gagal jantung pada
bulan terakhir kehamilan hingga bulan kelima pascapersalinan. Tidak boleh ada
penyebab lain yang dapat diidentifikasi untuk gagal jantung dan tidak ada penyakit
jantung yang teridentifikasi sebelum bulan terakhir kehamilan. Parameter
ekokardiografi memerlukan 1 dari yang berikut ini: fraksi ejeksi <45%, pemendekan
fraksional <30%, atau keduanya, dengan kemungkinan tambahan dimensi akhir
diastolik ventrikel kiri >2,7 cm/m2 luas permukaan tubuh.1-3 Insiden bervariasi
menurut wilayah dan mempengaruhi kurang dari
sosial ekonomi dalam terjadinya PPCM di seluruh dunia, variabel
klinis yang dianggap faktor risiko konsisten di antara semua
populasi. Multiparitas (rata-rata = 3,1), kehamilan kembar, serta
preeklamsia dan gangguan hipertensi lainnya sering ditemukan
pada wanita dengan PPCM.10,11 Di Amerika Serikat, 43% wanita
dengan PPCM memiliki gangguan hipertensi yang terkait dengan
kehamilan mereka.11 Usia ibu lanjut (≥30 tahun) merupakan faktor
risiko yang signifikan, dengan peningkatan risiko PPCM dengan
meningkatnya usia ibu.12
Human immunodeficiency virus (HIV) juga muncul sebagai faktor

0,1% dari semua kehamilan secara global tetapi membawa efek yang menghancurkan, risiko potensial untuk kardiomiopati peripartum dan paling sering terlihat

dengan tingkat morbiditas dan mortalitas setinggi 5% hingga 32%.4–6 pada pasien yang didiagnosis dengan PPCM di luar Eropa.10 Korelasi ini
mungkin terkait dengan insiden HIV yang lebih tinggi pada populasi yang
tinggal di luar Eropa, tetapi penyelidikan lebih lanjut diperlukan.

2 | EPIDEMIOLOGI
3 | ETIOLOGI
Variabilitas regional yang signifikan dalam populasi yang hadir dengan PPCM telah

ditemukan dengan tingkat yang sangat rendah di antara orang Jepang (1:20 000
kelahiran) dan tingkat yang lebih tinggi pada populasi kulit hitam mencapai lebih dari
1:100 kelahiran seperti yang terlihat di Nigeria.7–9 Penilaian yang lebih baru dari
beban PPCM global oleh Sliwa et al. menunjukkan bahwa penyakit ini bermanifestasi
lebih merata di antara populasi kulit hitam dan Kaukasia.10
Di negara-negara yang terkait dengan European Society of Cardiology,
penyakit ini lazim di kalangan bule dan lebih sering muncul di antara
orang kulit hitam di luar Eropa. Wanita dengan profil sosial ekonomi
rendah lebih mungkin menderita penyakit ini di luar Eropa. Indeks
pembangunan manusia (IPM) mengevaluasi umur panjang, pendidikan,
dan pendapatan untuk menentukan peringkat sosial dan ekonomi suatu
negara. HDI secara signifikan lebih tinggi pada wanita dengan PPCM di
Eropa dibandingkan dengan negara lain.
Beberapa etiologi telah diidentifikasi berpotensi menyebabkan PPCM,
membuat diagnosis ini menjadi istilah umum yang lebih luas yang mencakup
gagal jantung yang disebabkan oleh berbagai patologi yang terjadi pada
periode waktu tertentu. Namun, konsep menyeluruh dari stres oksidatif yang
tidak seimbang dan penurunan angiogenesis tampaknya menjadi tema utama
dengan sebagian besar etiologi yang teridentifikasi. Hipertensi, respons stres
hemodinamik abnormal, etiologi virus, dan defisiensi nutrisi semuanya telah
diidentifikasi sebagai penyebab potensial stres oksidatif yang mengarah ke
PPCM.4,13
Beberapa respon imun disregulasi telah dikaitkan dengan
perkembangan PPCM. Sel-sel janin sering mendapatkan akses ke
sirkulasi ibu tetapi kekebalan ibu menghancurkannya. Chimerisme
janin ini dapat lolos dari kekebalan ibu yang lemah dan bersarang

Kardiologi Klinis. 2018;41:217–219. wileyonlinelibrary.com/journal/clc © 2018 Wiley Periodicals, Inc. 217

218
pada miokardium ibu. Setelah melahirkan, kekebalan ibu kembali normal,
menyerang patogen asing. Antibodi terhadap rantai berat myosin
jantung telah ditemukan pada wanita dengan PPCM, tetapi tidak pada
serum mereka dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik.14,15
Metabolisme prolaktin abnormal yang disebabkan oleh stres oksidatif terkait
pembelahan hormon yang tidak tepat menjadi bentuk antiangiogenik yang aktif
mengganggu angiogenesis kardiomiosit yang menyebabkan gagal jantung.13,16
4 | PENGELOLAAN
Tidak ada uji klinis sampai saat ini menilai manajemen yang tepat dari gagal
jantung akut karena PPCM. Oleh karena itu, manajemen standar untuk gagal
jantung sistolik akut digunakan dalam kasus ini. Pada wanita dengan gagal
jantung dekompensasi akut yang parah, penting untuk melindungi jalan napas,
mengatur pernapasan, dan mempertahankan sirkulasi.4 Intubasi atau tekanan
saluran napas positif bilevel mungkin diperlukan untuk memberikan oksigenasi
yang tepat, terutama dalam pengaturan edema paru akut. Diuretik loop aman
antepartum dan postpartum, dan memberikan diuresis yang diperlukan. Infus
terus menerus dari vasodilator, seperti nitrogliserin dan nitroprusside, dapat
memberikan pengurangan afterload dan preload yang diperlukan. Jika ada
disfungsi jantung yang signifikan, inotrop seperti milrinone atau dobutamin
dapat dimulai untuk memberikan dukungan; dukungan mekanis lainnya (yaitu,
pompa balon intra-aorta, alat bantu ventrikel kiri, atau oksigenasi membran
ekstrakorporeal) mungkin diperlukan untuk syok kardiogenik yang lebih parah.
17 Jika wanita tersebut mengalami antepartum, pemantauan janin sangat
penting selama periode dekompensasi.4 Jika fraksi ejeksi <35%, heparin berat
molekul rendah dapat digunakan untuk mencegah trombus ventrikel kiri pada
populasi pasien yang sudah berisiko tinggi untuk pembekuan jika antepartum
dan Coumadin dapat digunakan pada periode postpartum.18 Pengobatan akan
berlanjut selama 3 sampai 6 bulan setelah melahirkan atau sampai pemulihan
ventrikel kiri terjadi.18,19
Menurut definisi, pasien ini datang paling awal pada bulan
terakhir kehamilan, jika pasien antepartum, persalinan janin dapat
mengurangi tekanan hemodinamik pada jantung dengan metode
persalinan berdasarkan indikasi obstetrik.18
Telah disarankan bahwa jika gagal jantung tetap refrakter meskipun
upaya ekstensif ini, mungkin bermanfaat untuk menahan diri dari menyusui
dan memulai terapi bromokriptin untuk menekan produksi prolaktin.4,20
Sebuah studi terbaru oleh Hilfiker-Kleiner et al. mengungkapkan bahwa pasien
yang menerima pengobatan bromokriptin, meskipun hanya selama 1 minggu,
memiliki tingkat pemulihan ventrikel kiri yang lebih tinggi dengan morbiditas
dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan dengan wanita dengan PPCM
dari penelitian berbeda yang tidak diobati dengan obat ini. Sayangnya,
penelitian ini tidak memiliki kelompok plasebo untuk memungkinkan kelompok
kontrol dalam penelitian ini. Namun, pasien yang menerima obat hanya dalam
seminggu mengalami perbaikan dalam fraksi ejeksi sekitar 20%.20
Sebaliknya, survei terhadap wanita dengan riwayat PPCM
mengungkapkan bahwa menyusui dikaitkan dengan tingkat pemulihan
fungsi ventrikel kiri yang lebih tinggi.21
Setelah stabil, pengelolaan gagal jantung melibatkan obat-obatan yang
paling tidak teratogenik pada periode antepartum. -blocker, khususnya
carvedilol dan metoprolol suksinat, hidralazin untuk vasodilatasi, digoxin, dan
diuretik loop semuanya membawa risiko rendah yang dapat diterima
GUPTA DAN WENGER
komplikasi janin.4 Pada fase postpartum, pilihan obat perlu dibuat
berdasarkan keinginan ibu untuk menyusui. Hipotensi berat pada bayi
dapat disebabkan oleh penggunaan penghambat reseptor angiotensin
(ARB) atau penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI), terutama
dalam beberapa minggu pertama kehidupan neonatus. ARB tidak
direkomendasikan pada wanita menyusui setiap saat untuk alasan yang
sama. Enalapril, kaptopril, dan quinapril adalah ACEI yang dapat diterima
dan lebih disukai untuk digunakan setelah bayi berusia beberapa bulan.
Semua obat gagal jantung lainnya sesuai untuk digunakan oleh ibu baru
(yaitu, diuretik loop, hidralazin, isosorbid dinitrat, dan antagonis
aldosteron).17,22 -blocker sangat penting untuk pemulihan ventrikel kiri
pada pasien gagal jantung kohort ini juga. Sayangnya, mereka sangat
kurang dimanfaatkan di negara-negara non-Eropa dengan tingkat gagal
jantung simtomatik yang jauh lebih tinggi 1 bulan setelah melahirkan10
Penggunaan implantable cardioverter-defibrillator (ICD) harus
ditunda sampai pasien diberi kesempatan untuk pulih. Sebagian besar
wanita dengan PPCM memiliki normalisasi fraksi ejeksi dalam waktu 6
bulan setelah diagnosis, dengan hanya 3% yang memiliki defisit residual
yang memerlukan penggunaan ICD.11 Sambil menunggu pemulihan
fungsi ventrikel kiri, defibrilator eksternal yang dapat dipakai dapat
digunakan untuk melindungi terhadap aritmia ventrikel untuk sementara.
5 | HASIL
Dengan pemahaman yang lebih baik saat ini tentang manajemen gagal
jantung, angka kematian PPCM telah menurun hingga sekitar 3% dalam
waktu 6 bulan pascapersalinan.6,23 Untungnya, pemulihan fungsi ventrikel
kiri secara nyata lebih tinggi pada PPCM dibandingkan dengan
kardiomiopati dilatasi lainnya. Sekitar 50% pasien akan pulih ke fraksi
ejeksi normal dalam waktu 6 bulan sampai 5 tahun.24,25
Meskipun manajemen gagal jantung yang tepat, transplantasi
mungkin diperlukan hingga 4% pasien PPCM.11 Kadang-kadang,
dukungan sirkulasi mekanis mungkin diperlukan juga. Namun,
mengingat kemungkinan besar pemulihan ke fraksi ejeksi normal dalam
waktu yang relatif singkat, strategi mekanis permanen seperti itu harus
dihindari, jika memungkinkan.
6 | KEHAMILAN SELANJUTNYA
Sekitar 50% pasien akan pulih ke fraksi ejeksi normal atau mendekati normal
setelah mengembangkan PPCM. Para wanita ini memiliki tingkat kematian
yang jauh lebih rendah dan peluang yang lebih baik untuk meningkatkan
fungsi jantung.26 Dari wanita yang terus mengalami penurunan fungsi jantung,
kehamilan berikutnya dikaitkan dengan tingkat kematian 25% dan penurunan
fungsi jantung lebih lanjut.26 Jika dibandingkan dengan strategi manajemen
gagal jantung standar, inisiasi terapi bromokriptin segera setelah melahirkan
dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam fungsi ventrikel kiri dan
mortalitas 0%.26 Jika seorang wanita dengan riwayat PPCM sedang
mempertimbangkan kehamilan berikutnya, tim perawatan yang melibatkan
kardiologi, kebidanan berisiko tinggi, dan perinatologi akan diperlukan untuk
memberikan strategi manajemen terbaik untuk ibu dan bayi. Mungkin ada
manfaat dari kinerja
GUPTA DAN WENGER
penilaian rutin dengan kadar peptida natriuretik otak dan troponin untuk
menentukan apakah etiologi gejala bersama disebabkan oleh gagal jantung
atau kehamilan. MiR-146a adalah microRNA yang ditemukan pada wanita
dengan PPCM, bukan pada wanita yang tidak terpengaruh, dan dapat
dianggap sebagai metode baru untuk mengidentifikasi wanita postpartum
dengan penyakit ini.27 Gema stres dobutamin dapat memberikan penilaian
yang lebih besar tentang kemampuan wanita untuk bertahan pada kehamilan
berikutnya tanpa kekambuhan setelah PPCM.28
7 | PENCEGAHAN
Saat ini, tidak ada kalkulator risiko untuk membantu menentukan
kemungkinan seorang wanita dengan mengembangkan PPCM. Dalam upaya
mencegah perkembangan PPCM, wanita harus mengikuti gaya hidup sehat
jantung. Olahraga teratur, menahan diri dari konsumsi alkohol dan merokok,
serta diet seimbang semuanya membantu jantung. Bromokriptin mungkin
bermanfaat dalam mengurangi angka kematian dan mencegah penurunan
lebih lanjut dalam fraksi ejeksi pada wanita dengan riwayat PPCM saat datang
untuk kehamilan berikutnya.26
Konflik kepentingan
Para penulis menyatakan tidak ada potensi konflik kepentingan.
ORCID
Nanette K. Wenger http://orcid.org/0000-0002-6503-9139
REFERENSI
1. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, dkk. Kardiomiopati peripartum:
rekomendasi dan ulasan lokakarya Institut Jantung, Paru, dan Darah
Nasional dan Kantor Penyakit Langka (Institut Kesehatan Nasional).
JAMA. 2000;283:1183–1188.
2. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, dkk. Keadaan pengetahuan saat
ini tentang etiologi, diagnosis, manajemen, dan terapi kardiomiopati
peripartum: pernyataan posisi dari Asosiasi Gagal Jantung dari
Kelompok Kerja Masyarakat Kardiologi Eropa tentang kardiomiopati
peripartum.Gagal Jantung Eur J. 2010;12:767–778.
3. Demakis JG, Rahimtoola SH. Kardiomiopati peripartum.Sirkulasi.
1971;44:964–968.
4. Johnson-Coyle L, Jensen L, Sobey A, American College of Cardiology
Foundation; Asosiasi Jantung Amerika. Kardiomiopati peripartum:
tinjauan dan pedoman praktik.Am J Crit Care. 2012;21:89–98.
5. Tidswell M. Kardiomiopati peripartum. Klinik Perawatan Crit. 2004;20:
777–788, xi.
6. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, Candy G, Puren A, Sareli P.
Kardiomiopati peripartum: analisis hasil klinis, fungsi ventrikel kiri,
kadar sitokin plasma dan Fas/APO-1. J Am Coll Kardiol.
2000;35:701–705.
7. Kamiya CA, Kitakaze M, Ishibashi-Ueda H, dkk. Perbedaan
karakteristik kardiomiopati peripartum antara pasien dengan
komplikasi dan tanpa gangguan hipertensi. -Hasil dari survei
Nasional Jepang tentang kardiomiopati peripartum.Lingkaran J
2011;75: 1975–1981.
8. Capriola M. Kardiomiopati peripartum: ulasan. Kesehatan Wanita Int J.
2013;5:1–8.
9. Isezuo SA, Abubakar SA. Profil epidemiologis kardiomiopati
peripartum di rumah sakit perawatan tersier.Etn Dis. 2007;17: 228–
233.
10. Sliwa K, Mebazaa A, Hilfiker-Kleiner D, dkk. Karakteristik klinis pasien
dari pendaftaran kardiomiopati peripartum (PPCM):
EURObservasional Research Program di seluruh dunia
219
hubungannya dengan Asosiasi Gagal Jantung dari Kelompok Studi
Masyarakat Kardiologi Eropa tentang PPCM. Gagal Jantung Eur J.
2017;19:1131–1141.
11. Elkayam U, Akhter MW, Singh H, dkk. Kardiomiopati terkait kehamilan:
karakteristik klinis dan perbandingan antara presentasi awal dan
akhir.Sirkulasi. 2005;111:2050–2055.
12. Gunderson EP, Croen LA, Chiang V, Yoshida CK, Walton D, Go AS.
Epidemiologi kardiomiopati peripartum: kejadian, prediktor, dan
hasil.Ginekolog Obstesi. 2011;118:583–591.
13. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J. Kardiomiopati
peripartum: manajemen saat ini dan perspektif masa depan. Eur Hati
J. 2015;36:1090–1097.
14. Ansari AA, Fett JD, Carraway RE, Mayne AE, Onlamoon N, Sundstrom
JB. Mekanisme autoimun sebagai dasar untuk kardiomiopati
peripartum manusia.Clin Rev Alergi Imunol. 2002;23:301–324.
15. Lapare O, Hosli I, Zanetti-Daellenbach R, dkk. Dampak
mikrokimerisme janin-ibu pada kesehatan wanita—sebuah tinjauan.
J Matern Janin Neonatal Med. 2007;20:1-5.
16. Patten IS, Rana S, Shahul S, dkk. Ketidakseimbangan angiogenik jantung
menyebabkan kardiomiopati peripartum.Alam. 2012;485:333–338.
17. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, dkk. 2009 Focused update
dimasukkan ke dalam ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis
and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines Dikembangkan bekerjasama dengan
International Society for Heart and Lung Transplantasi.J Am Coll
Kardiol. 2009;53:e1–e90.
18. Lata I, Gupta R, Sahu S, Singh H. Manajemen darurat kardiomiopati
peripartum dekompensasi. J Muncul Trauma Syok. 2009;2: 124–128.
19. Bhattacharyya A, Basra SS, Sen P, Kar B. Kardiomiopati peripartum:
ulasan. Tex Heart Inst J. 2012;39:8–16.
20. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Berliner D, dkk. Bromokriptin untuk
pengobatan kardiomiopati peripartum: studi acak multisenter.Eur
Hati J. 2017;38:2671–2679.
21. Safirstein JG, Ro AS, Grandhi S, Wang L, Fett JD, Staniloae C. Prediktor
pemulihan ventrikel kiri dalam kohort pasien kardiomiopati
peripartum yang direkrut melalui internet. Int J Cardiol. 2012;154: 27–
31.
22. Masyarakat Gagal Jantung Amerika. Ringkasan eksekutif: Pedoman Praktik
Komprehensif Gagal Jantung HFSA 2006.Kartu J Gagal. 2006;12: 10–38.
23. Brar SS, Khan SS, Sandhu GK, dkk. Insiden, mortalitas, dan perbedaan
ras pada kardiomiopati peripartum.Am J Cardiol. 2007;100: 302–304.
24. Cooper LT, Mather PJ, Alexis JD, dkk. Pemulihan miokard pada
kardiomiopati peripartum: perbandingan prospektif dengan kardiomiopati
onset baru-baru ini pada pria dan wanita nonperipartum.Kartu J Gagal.
2012; 18:28–33.
25. Biteker M, Ilhan E, Biteker G, Duman D, Bozkurt B. Pemulihan yang tertunda
pada kardiomiopati peripartum: indikasi untuk tindak lanjut jangka
panjang dan terapi berkelanjutan. Gagal Jantung Eur J. 2012;14: 895–901.
26. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Masuko D, dkk. Hasil kehamilan
berikutnya pada pasien dengan riwayat kardiomiopati peripartum.
Gagal Jantung Eur J. 2017;19:1723–1728.
27. Halkein J, Tabruyn SP, Ricke-Hoch M, dkk. MicroRNA-146a adalah
target terapi dan biomarker untuk kardiomiopati peripartum.J Clin
Invest. 2013;123:2143–2154.
28. Dorbala S, Brozena S, Zeb S, dkk. Stratifikasi risiko wanita dengan
kardiomiopati peripartum pada presentasi awal: studi ekokardiografi
stres dobutamin.J Am Soc Ekokardiogr. 2005;18:45–48
Cara mengutip artikel ini: Gupta D, Wenger NK. Kardiomiopati
peripartum: Status 2018.Klinik Kardiol. 2018;41:217–219.
https://doi.org/10.1002/clc.22888