Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

OSTEOARTRITIS

Pembimbing:
dr. Sigit Wedhanto, Sp.OT(K)

Disusun oleh:
Annisa Dewi Pralifna Hernanto (202006010142)

KEPANITERAAN ILMU BEDAH


PERIODE 9 AGUSTUS – 2 OKTOBER
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA ATMA JAYA
JAKARTA

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkah rahmat-
Nya penulis dapat menyelesaikan referat mengenai osteoartritis.
Penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada dr. Sigit Wedhanto, Sp.OT(K) atas
waktu dan bimbingan yang telah diberikan kepada penulis. Penulis menyusun referat ini karena
osteoartritis merupakan penyakit yang sering ditemukan sehari-hari terutama pada orang lanjut
usia.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat banyak
kekurangan. Oleh karena itu, penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila terdapat
kekurangan baik dalam penulisan maupun isi dari referat ini.
Akhir kata, penulis berharap agar referat ini dapat membantu pembaca memahami
mengenai osteoartritis

Jakarta, 28 Agustus 2021

Penulis

3
DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1. Latar
Belakang 1
1.2. Tuju
an 2
1.3. Man
faat 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1. Sendi 3
2.2. Penuaan Normal Kartilago Artikular 4
2.3. Osteoartritis 5
2.4. Epidemiologi 6
2.5. Etiologi dan Faktor Risiko 7
2.6. Patologi OA 10
2.6. Grading 11
2.7. Manifestasi klinis OA 12
2.8. Pemeriksaan radiologis 14
2.9. Diagnosis 15
2.10. Prognosis 16
2.11. Tatalaksana 16
BAB III KESIMPULAN 22
DAFTAR PUSTAKA 23

4
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Osteoartritis (OA) merupakan penyakit artritis yang paling sering ditemukan di
masyarakat dan berdampak besar dalam masalah kesehatan masyarakat. Osteoartritis
dapat terjadi dengan etiologi yang berbeda-beda, namun mengakibatkan kelainan
biologis, morfologis, dan keluaran klinis yang sama. Osteoartritis merupakan penyakit
dengan progresifitas lambat atau bersifat kronis, namun pada akhirnya dapat
menyebabkan kerusakan sendi dengan nyeri dan disabilitas. Hal ini akan menyebabkan
limitasi fungsional dan penurunan kualitas hidup. OA dikatakan sebagai salah satu
penyebab utama nyeri dan disabilitas di seluruh dunia.1
Penyakit osteoarthritis menyebabkan nyeri dan disabilitas pada pasien
sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari dan menimbulkan dampak sosial ekonomi
yang berat. Nyeri tersebut dapat mempengaruhi seseorang untuk melakukan
pekerjaannya dan mencapai tujuan dalam hidupnya, serta mempengaruhi perubahan
mood, tidur, dan kemampuan coping. Terdapat beberapa pilihan manajemen dan terapi,
baik farmakologis maupun farmakologis) yang dapat menjadi intervensi efektif yang
dapat membantu kontrol gejala dan meningkatkan fungsi. Dengan demikian, diperlukan
pemahaman yang baik terhadap OA untuk membantu mengelola pasien.
1.2. Tujuan Penulisan
1.2.1. Mengetahui definisi OA
1.2.2. Mengetahui epidemiologi OA
1.2.3. Mengetahui etiologi OA
1.2.4. Mengetahui patofisiologi OA
1.2.5. Mengetahui gambaran klinis OA
1.2.6. Mengetahui tatalaksana OA

1.3. Manfaat Penulisan

1
1.3.1. Bidang Akademik
Menambah pemahaman dan pengetahuan mengenai OA
1.3.2. Bidang Kesehatan
Meningkatkan pengetahuan para penyedia layanan kesehatan mengenai
pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan OA yang sesuai dengan harapan
meningkatkan kualitas hidup dan mengoptimalkan kemandirian pasien, mencegah
berulangnya episode akut, mencegah komplikasi lanjut, serta mencegah
progresifitas penyakit.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sendi
Sendi terletak di antara dua atau lebih tulang yang terpisah. Sendi ini dapat
terfiksasi atau dapat digerakkan secara bebas. Terdapat 3 macam sendi utama yaitu:
sendi fibrosa, sendi kartilaginosa, dan sendi synovial.
Sendi fibrosa menyambungkan tulang atau kartilago dengan jaringan fibrosa dan
memungkin menimbulkan gerakan yang sangat minimal, contohnya seperti pada sutura
tengkorak. Sendi kartilaginosa primer berada di antara tulang dan kartilago hialin. Pada
sendi kartilaginosa sekunder kedua ujung tulang dilapisi oleh lapisan tipis kartilago hialin
dan kedua ujung ini tersambung dengan kartilago fibrosa. Contoh sendi ini adalah simfisis
pubis. Tulang belakang (Spinal) sendiri terdiri dari sendi fibrokartilago dan setiap vertebra
terhubung dengan vertebra lainnya melalui diskus intervertebralis yang terdiri dari
fibrokartilago yang terisi gel. Kerusakan pada sendi fibrokartilago dapat disertai
pembentukan osteofit. Hal ini dapat dianggap sebagai salah satu variasi dari OA. Namun,
OA biasanya didefinisikan sebagai penyakit pada sendi sinovial.
Keberadaan sendi sinovial memungkinkan terjadinya pergerakan antar tulang.
Kedua ujung tulang yang berdampingan dilapisi oleh kartilago hialin yang sangat lembut.
Perbatasan ini diselubungi dalam kapsul sendi yang berisi cairan sinovial yang
memandikan dan melubrikasi kartilago hialin. Kapsul ini dilapisi dengan membrane
sinovial yang mengandung sinoviosit. Sel ini memproduksi lubrikan dan asam hialuronat
yang penting sebagai viskositas cairan sinovial. Sel ini juga memproduksi sitokin dan
faktor pertumbuhan dan mengeluarkan produk yang tidak diinginkan seperti metabolit,
agar dapat keluar dari cairan sinovial. Kapsul ini diperkuat dengan adanya ligamen. Semua
bagian struktur tersebut telah diatur sedemikian rupa agar menunjang stabilitas
sepanjang pergerakan sendi. Beberapa sendi sinovial memiliki diskus fibrokartilago
intraartikular. Panggul memiliki fibrokartilago yang disebut labrum, sedangkan pada lutut
jaringan yang sama bermigrasi lebih jauh menuju persendian dan menjadi bagian yang

3
disebut meniskus. Meniskus menyebarkan tekanan pada lutut dan meningkatkan
kongruensi sehingga mengoptimalkan stabilitas. Meniskus juga melindungi kartilago hialin
dari kompresi dan sobekan. Sendi sinovial dapat bergerak secara terkontrol akibat
kekuatan otot yang mempengaruhinya. Otot dapat menempel pada tulang melalui
tendon. Ligamen dapat menempel pada tulang dengan cara yang sama.
Seluruh struktur yang membentuk sendi sinovial dapat rusak dan menyebabkan
OA. Ketika satu struktur mulai rusak, struktur di sekitarnya juga terpengaruh dan akan
rusak. Normalnya, trauma, baik itu biologis maupun mekanik, mempengaruhi beberapa
struktur secara bersamaan dan struktur sisanya secara sekunder. Misalnya, trauma lutut
dapat menyebabkan robekan pada meniskus, fraktur tulang subkondral, gangguan
kartilago hialin dan stretching entesis (ligament, tendon) yang terjadi bersamaan.
Tulang subkondral menopang tulang rawan hialin di atasnya. Tulang ini rentan
terhadap fraktur ketika adanya tekanan kompresif yang hebat atau terhadap nekrosis
avascular saat terjadi pergeseran. Kolaps dari tulang subkondral menyebabkan
terpelintirnya kartilago hialin di atasnya. Inflamasi synovium dapat terjadi akibat iritan
kimia seperti kristal, atau infeksi; selain itu, synovium rentan terhadap inflamasi akibat
masalah sistemik yang berkaitan dengan imun, seperti Rheumatoid Arthritis. Synovitis
dengan penyebab apapun akan menyebabkan terlepasnya mediator inflamasi seperti
sitokin, dan mempengaruhi produksi asam hialuronat, sehingga mengubah viskositas
cairan sinovial. Sitokin pada cairan sinovial mempengaruhi aktivitas katabolik dan
anabolik dari kondrosit dan osteosit pada kartilago dan tulang terdekat, juga kapsul,
menyebabkan perubahan integritas jaringan ini, sehingga lebih rentan terhadap trauma
mekanik. Meniskus rentan sobek akibat pergeseran yang berlebihan. Ketika fungsi
meniskus berkurang, kartilago hialin menjadi terekspos pada beban yang abnormal dan
menjadi rusak.1

4
2.2. Penuaan Normal Kartilago Artikular
Meskipun semua sendi diperkirakan dapat berfungsi seumur hidup, minimal untuk
memenuhi fungsi, proses penuaan normal, yang mulai pada awal usia dewasa dan
perlahan berprogresi sampai sisa usia, perlahan berganti dari permukaan kartilago
artikular yang lembut, licin, dan muda, ke permukaan yang kasar pada usia tua. Terlebih
lagi, akibat dari kemampuan regenerasi kartilago articular yang sangat terbatas,
perubahan degeneratif sering menjadi ireversibel dan progresif.
Secara biokimia, terdapat kehilangan proteoglikan secara perlahan, sebuah
komponen dasar dari matriks kartilago. Seiring penurunan matriks, fibril kolagen
kehilangan penyangganya dan kartilago cenderung menjadi parut. Oleh karena itu, seiring
bertambahnya usia, kartilago articular menjadi kurang efektif, tidak hanya sebagai “shock

5
absorber”, namun juga sebagai permukaan yang terlubrikasi sehingga kartilago menjadi
semakin rentan terhadap gaya berat intermiten dan friksi berulang dari fungsi normal.
Perubahan seiring usia pada kartilago artikular ini terjadi sampai derajat tertentu
pada semua orang dewasa. Namun, karena perubahan ini biasanya tidak menyebabkan
gejala signifikan, hal ini bisa dianggap sebagai variasi normal. Ketika perubahan ini terjadi
secara prematur atau berlebihan dan menyebabkan nyeri, kondisi ini menjadi signifikan
secara klinis dan dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif.2
2.3. Osteoartritis
Osteoartritis merupakan salah satu tipe penyakit gangguan sendi yang paling
umum terjadi terutama pada orang-orang dengan usia lanjut. Penyakit ini juga
disebut sebagai penyakit sendi degeneratif yang menyerang kartilago, yaitu suatu
jaringan keras tapi licin yang menyelimuti bagian ujung tulang yang akan
membentuk persendian. Fungsi dari kartilago itu sendiri adalah untuk melindungi
ujung tulang agar tidak saling bergesekan ketika bergerak. Pada osteoarthritis,
kartilago mengalami kerusakan bahkan bisa sampai terkelupas sehingga akan
menyebabkan tulang dibawahnya saling bergesekan, menyebabkan nyeri, bengkak,
dan terjadi kekakuan sendi. Semakin lama hal ini akan menyebabkan struktur sendi
berubah menjadi abnormal hingga dapat muncul pertumbuhan tulang baru yang
dinamakan osteofit yang akan semakin memperbesar gesekan dan memperparah nyeri.
Kelainan ini timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan, trauma atau
akibat kelainan lain yang menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak
berkaitan dengan faktor sistemik ataupun infeksi.
Didefinisikan lebih modern, OA merupakan penyakit sendi degeneratif yang
melibatkan kartilago dan jaringan disekitarnya. Selain kerusakan dan kehilangan
kartilago articular, terdapat juga remodeling tulang subarticular, pembentukan osteofit,
laksiti ligament, kelemahan otot periartikular, dan pada beberapa kasus, inflamasi
synovial.
Lokasi sendi yang paling sering terkena adalah lutut, panggul, tangan, kaki, dan
spinal. OA menyerang area fokal dalam sendi; pada awalnya hanya area terlokalisir yang

6
terkena, meskipun akhirnya dapat menyebar ke seluruh sendi. Lokasi yang paling sering
terkena pada lutut adalah kompartmen anteromedial sendi tibiofemoral, dan facet
lateral sendi patellofemoral, sedangkan pada panggul yaitu aspek superolateral yang
sering rusak, pada tangan dan kaki yaitu sendi interfalang distal juga MTP pertama dan
basis jempol. 2,3

2.4. Epidemiologi OA
Osteoartritis mempengaruhi sebagian besar orang dewasa berusia 65 atau lebih
tua, dengan prevalensi di AS 33,6% (12,4 juta). Usia lanjut merupakan salah satu faktor
risiko dari osteoartritis. Usia diatas 65 tahun, hanya 50% memberikan gambaran
radiologis sesuai Osteoartritis, meskipun hanya 10% pria dan 18% wanita diantaranya
yang memperlihatkan gejala klinis OA, dan sekitar 10% mengalami disabilitas karena OA
nya, maka dapat difahami jika makin bertambah usia, makin tinggi kemungkinan untuk
terkena OA. Aktivitas fisik yang berat, terutama aktivitas yang membutuhkan berlutut,
menekuk lutut, jongkok, dan berdiri lama, serta trauma dan cedera lutut juga telah
dikaitkan dengan tingginya prevalensi OA simtomatik.
Seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup, menurut WHO pada tahun
2025 populasi usia lanjut di Indonesia akan meningkat 414% dibanding tahun 1990. Di
Indonesia prevalensi OA lutut yang tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria
dan 12,7% pada wanita yang berumur antara 40-60 tahun. Penelitian di Bandung pada
pasien yang berobat ke klinik reumatologi RSHS pada tahun 2007 dan 2010, berturut
turut didapatkan: OA merupakan 74,48% dari keseluruhan kasus (1297) rematik pada
tahun 2007. Enam puluh sembilan persen diantaranya adalah wanita dan kebanyakan
merupakan OA lutut (87%). Dan dari 2760 kasus rematik pada tahun 2010, 73%
diantaranya adalah penderita OA, dengan demikian OA akan semakin banyak ditemukan
dalam praktek dokter sehari-hari.
Perbedaan ras/etnis dapat ditemukan pada prevalensi dan distribusi OA.
Contohnya, OA panggul superolateral sangat sering pada orang Kaukasia, namun secara

7
relatif lebih jarang pada orang Cina. Hal ini mungkin disebabkan oleh bentuk tulang yang
sedikit berbeda.1,2,4

2.5. Etiologi dan Faktor Risiko OA


OA tidak memiliki penyebab tunggal, namun karena beberapa kombinasi variasi dari
faktor risiko yang melibatkan individu yang berbeda dan lokasi sendi yang berbeda, hal
tersebut menjelaskan heterogenitas dari OA. OA timbul akibat gabungan dari predisposisi
sistemik dan faktor risiko biokimia.
● Predisposisi genetik
Sekitar 40% predisposisi terhadap terjadinya OA kemungkinan adalah genetik.
Walaupun demikian, tidak ada yang dinamakan “Gen OA” melainkan beberapa lokasi
berbeda pada genome yang masing-masing memberikan risiko berbeda. Lokasi yang
berasosiasi dengan peningkatan risiko tersebut berhubungan dengan gen yang
penting untuk perkembangan skeletal, juga ukuran dan bentuk tulang yang penting
sebagai penentu kemungkinan seseorang menderita OA. Pada beberapa penelitian
dinyatakan adanya perubahan jalur TGF-β, Wnt/β-catenin, Indian Hedgehog (Ihh),
Notch, dan faktor pertumbuhan fibroblast (FGF) yang telah terbukti berkontribusi
pada perkembangan dan progresi OA dengan terutama menginduksi respons
katabolik di kondrosit.
● Usia
Mayoritas orang di atas usia 65 didiagnosis dengan perubahan radiografi pada
satu atau lebih sendi sehingga OA sangat berhubungan kuat dengan pertambahan
usia. Namun, terdapat perbedaan utama pada patologi penuaan sendi dan OA. Telah
dikatakan bahwa manusia harus hidup lebih dari 200 tahun untuk mendapatkan
perubahan sendi terkait usia saja (seperti penipisan kartilago) yang pada akhirnya
menyebabkan OA. Asosiasi antara OA dengan usia lebih kepada stabilitas sendi dan
otot daripada sendi. Seiring dengan bertambahnya usia, kartilago menipis, otot

8
melemah, dan stabilitas sendi utama seperti lutut dapat sedikit terpengaruh namun
dengan gambaran yang nyata. Beberapa studi menyatakan kelemahan otot
mendahului terjadinya OA genu.
● Gender
Terdapat perbedaan prevalensi OA antara pria dan wanita. Alasan untuk hal ini
masih belum bisa dijelaskan. Perubahan yang terjadi berkaitan dengan menopause
pada wanita terlihat penting, sebagaimana prevalensi OA pada wanita meningkat
tajam setelah menopause, dan OA inflamatorik pada tangan sering dimulai saat
menopause.
● Diet dan obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko kuat, terutama untuk OA genu. Obesitas juga
merupakan faktor risiko untuk peningkatan insiden OA tangan, menunjukkan bahwa
obesitas mungkin memiliki pengaruh sistemik, mungkin melalui perubahan pada
faktor biokimia terkait obesitas seperti level leptin. Beberapa studi juga menyatakan
adanya hubungan antara defisiensi vitamin dengan perkembangan OA, termasuk
vitamin C, D, dan K.
● Riwayat trauma
Trauma yang melibatkan bentuk dan stabilitas sendi merupakan predisposisi
OA. Hal ini sangat tampak pada sendi yang memiliki prevalensi rendah OA seperti
pergelangan tangan atau pergelangan kaki – OA pada lokasi ini biasanya akibat trauma
signifikan. Pada sendi lutut, trauma meniscus dan ligament, terutama rupture ACL,
merupakan faktor predisposisi yang penting untuk OA.
● Masalah neuromuskular
Beberapa masalah neurologis dapat menyebabkan OA varian yang disebut
Charcot’s joints. Perubahan neurologis yang lain seperti kelemahan otot, hilangnya
propiosepsi, mungkin penting pada OA biasa. Spastisitas mengakibatkan sendi sangat
kencang dan beban sendi abnormal yang akan berakibat pada kerusakan sendi dan OA
sekunder. OA panggul terutama penting pada penderita palsi serebral tipe spastik.
● Cedera Olahraga

9
Cedera lutut adalah penyebab utama OA pada orang dewasa muda,
meningkatkan risiko OA lebih dari empat kali lipat. Laporan klinis terbaru menunjukkan
bahwa 41% - 51% peserta dengan cedera lutut sebelumnya memiliki tanda-tanda
radiografi OA lutut di tahun-tahun berikutnya. Robekan jaringan tulang rawan, dislokasi
sendi dan ketegangan ligamen dan robekan adalah cedera paling umum yang terlihat
secara klinis yang dapat menyebabkan OA . Cedera olahraga terkait trauma dapat
menyebabkan kerusakan tulang, tulang rawan, ligamen, dan meniskus, yang semuanya
dapat berdampak negatif pada stabilisasi sendi.
● Beban sendi, okupasi
Penggunaan sendi yang berlebihan sebagai faktor risiko OA, namun sejauh
mana masih belum dimengerti. Namun, okoupasi spesifik yang melibatkan overuse
berulang dari sendi dapat menjadi predisposisi OA spesifik.
● Densitas mineral tulang (apley and ncbi towards comprehensive understanding)
Densitas tulang yang tinggi pada lutut dan panggul merupakan faktor risiko OA,
dan sebaliknya. Namun, belum diketahui mekanismenya.

Etiologi juga dapat dibagi berdasarkan klasifikasi OA, yaitu:


● OA primer idiopatik
Etiologi osteoartritis primer kurang dipahami dan melibatkan faktor genetik dan
lingkungan. Epigenetik ditemukan berkontribusi terhadap perkembangan OA sebesar
30% hingga 65%. Usia adalah faktor risiko terkuat untuk OA dan diyakini terkait dengan
penurunan kemampuan beradaptasi sendi untuk melawan cedera biomekanik,
sarkopenia, dan peningkatan pergantian tulang. Jenis kelamin perempuan dikaitkan
dengan prevalensi OA yang lebih tinggi karena perbedaan jenis kelamin dalam
keselarasan sendi, kekuatan ligamen, kehamilan, dan kepadatan tulang. Menopause,
khususnya, dikaitkan dengan peningkatan risiko OA, menunjukkan peran estrogen
dalam perkembangan OA dan sensitisasi nyeri. Faktor anatomi, termasuk malalignment
sendi atau deformitas kongenital, dapat menyebabkan cedera biomekanik,
meningkatkan kerentanan berkembangnya OA. Faktor lingkungan yang dapat
dimodifikasi memainkan peran utama dalam perkembangan OA. Ini termasuk pekerjaan

10
yang membutuhkan gerakan berulang dan obesitas, sindrom metabolik, merokok,
kekurangan vitamin D, kelemahan otot, dan kepadatan tulang yang rendah.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557808/)
● OA sekunder
Tipe ini jauh lebih sering daripada tipe primer idiopatik. Banyak tipe cedera
deformitas, dan penyakit dapat menyebabkan lesi kartilago awal yang berujung pada
perkembangan OA. Faktor tersebut memiliki efek yang lebih besar pada kartilago yang
menua daripada kartilago muda, namun, semua kelompok umur dapat terlibat. OA
sekunder lebih sering pada sendi weight bearing dari ekstremitas bawah daripada yang
tidak weight bearing dari ekstremitas atas.1

11
2.6. Patologi OA
Proses OA diakibatkan oleh mekanik namun dimediasi secara biokimiawi. Fitur
patologis utama berada pada tabel berikut:

12
Perubahan pada kartilago meliputi: perlunakan dini dan pembengkakan kartilago
artikular, dengan peningkatan kadar air; fragmentasi intermediet dan pembentukan
fissura pada permukaan kartilago; dan erosi lambat ke tulang di bawahnya. The
Outerbridge classification merupakan sistem skoring yang paling sering digunakan untuk
mendeskripsikan perubahan pada permukaan sendi.
- Grade 1: perlunakan dan pembengkakan kartilago
- Grade 2: fragmentasi dan pembentukan fissure pada kartilago dengan diameter <
½ inch
- Grade 3: fragmentasi dan pembentukan fissure pada kartilago dengan diameter >
½ inch
- Grade 4: tulang di bawahnya terekspos

Perubahan kartilago ini disertai perubahan yang luas pada tidemark antara tulang
dan kartilago, dengan invasi vaskular dan pelebaran dari zona kalsifikasi, juga penebalan
tulang subkondral. Pada batas sendi, sel periosteum berproliferasi dan berubah fenotip
untuk membentuk tulang (osteofit). Terdapat juga inflamasi sinovial yang dapat
menyebabkan efusi sendi begitu juga penebalan dan fibrosis kapsul sendi yang luas. Pada
kasus-kasus sebelumnya kerusakan tulang subkondral dapat menyebabkan pembentukan
kista dan hilangnya volume tulang. Semua gambaran ini dapat berubah-ubah tergantung
kepada setiap individu. (apley)

2.7. Patogenesis OA
Patogenesis osteoarthritis melibatkan semua jaringan sendi termasuk
tulang rawan, tulang, synovium, struktur kapsul ligamen, dan otot sekitarnya. Hal ini
ditandai dengan remodeling struktur tulang yang aktif, degradasi kartilago
artikular, dan peradangan sinovial yang mengakibatkan hilangnya fungsi sendi dan
deformitas atau malalignment. Sebuah sendi disusun atas kartilago artikular (tersusun
atas kondrosit) yang dikelilingi oleh matriks ekstraseluler yang mengandung dua
makromolekul utama yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. Kolagen tipe 2
merupakan molekul yang menentukan kekakuan kartilago, sedangkan aggrecan

13
merupakan proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat yang terdiri dari
glikosaminoglikan bermuatan negatif. Tulang rawan artikular terutama terdiri dari
kolagen tipe II, proteoglikan, kondrosit, dan air. Tulang rawan artikular yang sehat
secara konstan mempertahankan keseimbangan antara masing-masing komponen
sehingga setiap degradasi tulang rawan dicocokkan dengan sintesis. Tulang rawan
artikular yang sehat dengan demikian dipertahankan.
Dalam proses osteoartritis, matrix metalloprotease (MMPs), atau enzim
degradatif, diekspresikan secara berlebihan, mengganggu keseimbangan dan
mengakibatkan hilangnya kolagen dan proteoglikan secara keseluruhan. Pada tahap
awal osteoartritis, kondrosit mensekresi penghambat jaringan MMPs (TIMPs) dan
berusaha meningkatkan sintesis proteoglikan agar sesuai dengan proses degradatif.
Namun, proses reparatif ini tidak cukup. Hilangnya keseimbangan menghasilkan
penurunan jumlah proteoglikan meskipun peningkatan sintesis, peningkatan kadar air,
pola kolagen yang tidak teratur, dan akhirnya hilangnya elastisitas tulang rawan
artikular. Secara makroskopis perubahan ini mengakibatkan retak dan pecahnya tulang
rawan dan akhirnya erosi permukaan artikular.
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit kompleks yang melibatkan faktor
biomekanik dan metabolisme yang mengubah homeostasis jaringan tulang rawan
artikular dan tulang subchondral sehingga proses destruktif lebih mendominasi
daripada proses produktif. Kunci utama dalam patofisiologi kartilago artikular
adalah interaksi ekstraseluler matriks (ECM) yang dimediasi oleh integrin permukaan sel.
Dalam pengaturan fisiologis, integrin memodulasi ECM untuk mengatur dalam
pertumbuhan, diferensiasi dan mempertahankan homeostasis tulang rawan. Pada OA,
ekspresi integrin abnormal mengubah ECM dan memodifikasi sintesis kondrosit,
menyebabkan ketidakseimbangan sitokin melebihi faktor regulasi. IL-1, TNF-alpha
dan sitokin pro-katabolik mengaktifkan degradasi enzimatik dari matriks tulang rawan
dan tidak diimbangi dengan sintesis inhibitor yang memadai. Enzim utama yang terlibat
dalam gangguan ECM adalah metalloproteinase (MMP).7,8

14
2.8. Grading OA
Radiografi merupakan alat untuk mendeteksi perubahan patologis dan satu-
satunya alat yang rutin digunakan untuk mendeteksi dan selama adanya perubahan pada
sendi yang cukup berat, maka akan didapatkan gambaran penyempitan celah sendi,
pembentukan osteofit, sklerosis tulang subkondral, dan kista tulang subkondral yang
patognomonik pada OA. Berdasarkan tingkat perubahan patologinya, terdapat sistem
skoring untuk menilai keparahan perubahan secara radiografi. Skoring yang paling umum
digunakan adalah Kellgren and Lawrence scoring system, yang membagi perubahan
radiografi X-ray pada OA menjadi 5 kategori:2,9
0 Normal : tidak terdapat fitur OA
1 Meragukan : osteofit minimal, signifikansi diragukan
2 Ringan : osteofit definitif, celah sendi tidak berkurang
3 Sedang : pengurangan celah sendi minimal
4 Berat : pengurangan celah sendi berat dan sklerosis tulang

15
2.9.
Manifestasi Klinis OA
Presentasi
dan

perkembangan OA sangat bervariasi dari individu ke individu. Trias gejala OA adalah


nyeri sendi, kekakuan, dan keterbatasan alat gerak. Pasien juga dapat datang dengan
kelemahan otot dan masalah keseimbangan.

a. Gejala
Nyeri adalah gejala yang paling sering dikeluhkan pada individu yang mengalami
OA. Deskripsi nyeri dapat merupakan rasa tidak nyaman yang dalam sampai ke nyeri
tumpul setelah berolahraga. Nyeri yang dikeluhkan biasanya berkaitan dengan aktivitas
dan akan hilang dengan istirahat. Pada pasien yang penyakitnya berkembang,
keparahan nyeri lebih berlanjut dan mulai mempengaruhi aktivitas hidup sehari-hari,
yang pada akhirnya menyebabkan keterbatasan fungsi yang parah. Contohnya adalah
pada stadium awal OA pasien hanya mengeluhkan nyeri saat beraktivitas, pasien secara
sering mengeluhkan nyeri pada malam hari dan mengeluhkan kesulitan menemui posisi
tidur yang nyaman. Secara fungsional, seseorang dengan OA mengalami kesulitan
menggunakan sepatu, kaos kaki, dan turun dari mobil. Seiring dengan meningkatnya

16
nyeri, sendi akan kehilangan pergerakannya karena kaku otot, kontraktur dari kapsul,
dan pembentukan osteofit.
Pasien juga mungkin mengalami pembengkakan tulang, deformitas sendi, dan
ketidakstabilan (pasien mengeluh bahwa sendi “memberi jalan” atau “menekuk,” tanda
kelemahan otot). OA biasanya mempengaruhi sendi interphalangeal proksimal dan
distal, sendi carpometacarpal (CMC), pinggul, lutut, sendi metatarsophalangeal
pertama, dan sendi tulang belakang leher dan lumbar bagian bawah. OA bisa
monoartikular atau poliartikular dalam presentasi. Sendi dapat berada pada berbagai
tahap perkembangan penyakit. Temuan pemeriksaan khas pada OA termasuk
pembesaran tulang, krepitasi, efusi (non-inflamasi), dan rentang gerak yang terbatas.
Nyeri tekan kemungkinan terdapat pada garis sendi, dan kemungkinan menimbulkan
rasa sakit pada gerakan pasif. Temuan pemeriksaan fisik klasik pada OA tangan meliputi
nodus Heberden (pembengkakan posterolateral sendi DIP), nodus Bouchard
(pembengkakan posterolateral sendi PIP), dan “kuadrat” di pangkal ibu jari (sendi CMC
pertama).
Gejala lain adalah kaku atau gelling pada sendi setelah inaktivitas. Hal ini
merupakan fitur klasik dari OA, yang menyebabkan penderita kesulitan bergerak setelah
istirahat. Gejala ini sering dirasakan pada pagi hari setelah bangun tidur. Gejala lain
adalah kelelahan, gangguan tidur akibat nyeri, ansietas, dan depresi.

b. Tanda
Pada pemeriksaan fisik, sendi yang terkena dapat terlihat bengkak, terdapat
wasting dan kelemahan otot sekitar (otot quadriceps pada lutut, atau tanda
Trendelenburg pada panggul yang menunjukkan kelemahan abduktor panggul.
Deformitas sendi dapat terjadi pada OA tingkat lanjut. Pada palpasi dapat terasa
pembengkakan tulang pada batas sendi, tanda inflamasi ringan seperti rasa hangat di
atas garis sendi, dan efusi. Pada saat bergerak biasanya ada penurunan jangkauan
pergerakan, timbulnya nyeri setelah melakukan gerakan, dan krepitasi yang dapat

17
dirasakan ketika sendi digerakkan. Instabilitas pada sendi dapat terdeteksi pada
individu dengan OA tingkat lanjut.
c. OA genu
OA genu terjadi paling sering pada sendi tibiofemoral media namun dapat
terjadi pada lateral tibiofemoral dan femoropatellar sehingga mengenai 3
kompartemen. OA patellofemoral saja mungkin akibat perubahan biomekanik dari
mekanisme ekstensor. Nyeri dirasakan secara global pada lutut dan tibia proksimal.
Pada OA patellofemoral sajat nyeri dirasakan di bagian anterior lutut dan sering
diperburuk ketika naik atau turun tangga karena patella terkompresi oleh femur.
Nyeri dapat bersifat nyeri dari dalam yang berhubungan dengan olahraga. Nyeri
istirahat dan nyeri malam hari terjadi pada penyakit lanjut. Pasien sering
mengeluhkan krepitus yang terdengar dari lutut dan gejala instabilitas (perasaan lutut
akan terlepas). Pasien juga dapat merasakan deformitas gradual dari lutut, terutama
deformitas varus, dan lebih jarang deformitas valgus. Deformitas fleksi menetap
berarti lutut tidak dapat ekstensi sempurna sehingga pasien tidak dapat berdiri
dengan nyaman untuk periode yang lama akibat kelelahan otot. Hilangnya fleksi lebih
dari 90 derajat membuat berdiri dari duduk menjadi sulit karena pasien tidak dapat
memindahkan pusat gravitasi ke anterior dari mid-coronal plane. Edema dan kaku
sendi merupakan fitur yang sering.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan gait antalgic, wasting otot quadriceps, efusi
sendi, deformitas sendi, dan krepitasi yang terpalpasi dan kadang terdengar saat
bergerak. Deformitas sendi dapat dikoreksi secara pasif. Deformitas menuju
compartment yang terlibat secara berat, biasanya deformitas varus pada OA
kompartmen medial. Terkadang terdapat nyeri sepanjang garis sendi dan osteofit
yang terpalpasi juga dapat nyeri,
Diagnosis banding dari OA genu:
- Misalignment tungkai bawah harus disingkirkan (menyebabkan OA lutut
kompartemental misalnya kelainan varus/kerusakan medial tibiofemoral, atau
valgus/kerusakan lateral tibiofemoral)

18
- Genu valgum misalignment: melibatkan kompartemen lateral tibiofemoral.
Kelainan varus atau valgus dapat mempengaruhi lingkup gerak sendi dan
percepatan penyempitan celah sendi (disebut instabilitas pada sendi lutut /
ligamentum laxity)
d. Pemeriksaan radiografis menunjukkan perubahan yang berkorelasi dengan proses
patologis pada OA, termasuk penyempitan celah sendi, sclerosis dan kista subkondral,
dan pembentukan osteofit, ditambah dengan remodeling sendi dan inkongruensi.
Pemeriksaan laboratorium tidak menunjukan adanya penyakit sistemik, namun cairan
sinovial dapat menunjukkan peningkatan mucin dan viskositas.2,10,11

2.10. Pemeriksaan Radiologi


a. Sinar-X
Gambaran sinar-X sangat khas sehingga bentuk pencitraan lain jarang diperlukan
untuk penilaian klinis biasa. Tanda-tanda kardinal adalah penyempitan celah sendi,
sklerosis tulang subkondral di bawah area yang kehilangan kartilago artikular, kista

19
dekat permukaan artikular, osteofit di tepi sendi dan remodelling ujung tulang di kedua
sisi sendi.
b. Radionuclide Scanning
Pemindaian dengan 99mTc-HDP memperlihatkan peningkatan aktivitas selama
fase tulang di daerah subkondral dari sendi yang terkena. Hal ini disebabkan oleh
peningkatan vaskularisasi dan pembentukan tulang baru.
c. CT dan MRI
Pencitraan yang lebih modern dibutuhkan untuk menjelaskan masalah yang
lebih spesifik, misalnya deteksi dini fraktur osteon kartilago, edema tulang, atau
nekrosis avaskular. Metode ini juga digunakan untuk menilai tingkat keparahan dalam
uji klinis.
d. Artroskopi
Artroskopi lutut adalah prosedur bedah ortopedi yang mengizinkan dokter
untuk melihat sendi lutut tanpa membuat sayatan besar pada kulit atau jaringan
lainnya. Selama artroskopi lutut, dokter bedah ortopedi akan memasukkan kamera
kecil, artroskop, ke dalam sendi lutut. Gambar dari kamera tersebut ditampilkan
dalam suatu layar, dan dokter bedah ortopedi menggunakan gambar tersebut untuk
mengarahkan instrumen bedah miniatur. Artroskopi kemungkinan dapat
memperlihatkan kerusakan kartilago bahkan sebelum dilakukan pemeriksaan dengan
sinar-X.

2.11. Diagnosis OA
Seperti pada penyakit rematik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan hanya
pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas
berdasarkan prinsip pemeriksaan GALS (gait, arms, legs, spine). Penegakan diagnosis OA
berdasarkan gejala klinis. Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus yang dapat
menentukan diagnosis OA. Pemeriksaan penunjang saat ini terutama dilakukan untuk
monitoring penyakit dan untuk menyingkirkan kemungkinan artritis karena sebab
lainnya. Pemeriksaan radiologi dapat menentukan adanya OA, namun tidak
berhubungan langsung dengan gejala klinis yang muncul.

20
Pada seseorang yang dicurigai OA, direkomendasikan melakukan pemeriksaan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis yang lain,
pemeriksaan penunjang, dan perhatian khusus terhadap gejala klinis dan faktor yang
mempengaruhi pilihan terapi/penatalaksanaan OA.

A. Anamnesis
- Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual)
- Tidak disertai adanya inflamasi (kaku sendi dirasakan <30 menit, bila disertai
inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat, bengkak yang minimal, dan tidak
disertai kemerahan pada kulit)
- Tidak disertai gejala sistemik
- Nyeri sendi saat beraktivitas
- Sendi yang sering terkena: Sendi tangan: carpo-metacarpal (CMC I), Proksimal
interfalang (PIP) dan distal interfalang (DIP), dan Sendi kaki: Metatarsofalang
(MTP) pertama. Sendi lain: lutut, V. servikal, lumbal, dan hip.
- Faktor risiko penyakit : bertambahnya usia, riwayat keluarga dengan OA,
aktivitas fisik yang berat, obesitas, trauma sebelumnya atau adanya deformitas
pada sendi yang bersangkutan
- Faktor lain yang mempengaruhi keluhan nyeri dan fubngsi sendi: nyeri saat
malam hari, gangguan aktivitas sehari-hari, kemampuan berjalan, risiko jatuh,
depresi, isolasi sosial, gambaran nyeri dan derajat nyeri

B. Pemeriksaan Fisik
- Tentukan BMI
- Gaya berjalan / pincang
- Kelamahan otot/ atrofi otot
- Tanda-tanda inflamasi/ efusi sendi
- Lingkup gerak sendi (ROM)
- Nyeri saat pergerakan atau nyeri di akhir gerakan

21
- Krepitus
- Deformitas / bentuk sendi berubah
- Gangguan fungsi/leterbatasan gerak sendi
- Nyeri tekan pada sendi dan periartikular
- Penonjolan tulang (Nodul Bouchard’s dan Heberden’s)
- Pembengkakan jaringan lunak
- Instablitas sendi
C. Pemeriksaan Penunjang
- Tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk mendiagnosis OA. Pemeriksaan
darah membantu menyingkirkan diagnosis lain dan monitor terapi
- Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk klasifikasi diagnosis atau untuk merujuk
ke ortopedi

Klasifikasi diagnosis OA berdasarkan kriteria American College of Rheumatology


(ACR), adalah:
1. Berdasarkan kriteria klinis
Nyeri sendi lutut, dan paling sedikit tiga dari enam kriteria di bawah ini:
1.1 Krepitus saat gerakan aktif,
1.2 Kaku sendi < 30 menit,
1.3 Umur > 50 tahun,
1.4 Pembesaran tulang sendi lutut,
1.5 Nyeri tekan tepi tulang,
1.6 Tidak teraba hangat pada sinovium sendi lutut.
2. Berdasarkan kriteria klinis dan radiologis
Nyeri sendi lutut, dan adanya osteofit, dan paling sedikit satu dari tiga kriteria di
bawah ini:
2.1 Kaku sendi < 30 menit,
2.2 Umur > 50 tahun,
2.3 Krepitus pada gerakan sendi aktif.
22
3. Berdasarkan kriteria klinis dan laboratoris
Nyeri sendi lutut, dan paling sedikit lima dari sembilan kriteria di bawah ini:
3.1 Usia > 50 tahun,
3.2 Kaku sendi < 30 menit,
3.3 Krepitus pada gerakan aktif,
3.4 Nyeri tekan tepi tulang,
3.5 Pembesaran tulang,
3.6 Tidak teraba hangat pada sinovium sendi terkena,
3.7 Laju endap darah < 40 mm/jam,
3.8 Rheumatoid factor < 1:40,

2.12. Tatalaksana OA
Intervensi secara umum dibagi menjadi terapi simtomatik dan disease-modifying
therapy. Sampai sekarang belum tersedia obat yang terbukti mampu untuk memodifikasi
proses penyakit. Modifikasi penyakit dapat terjadi akibat dari intervensi mekanik, seperti
distraksi sendi dan osteotomi. Intervensi lainnya merupakan simtomatik.
Terdapat banyak sekali guidelines untuk mengatasi OA. UK National Institute for
Health and Care Excellence (NICE) merekomendasi klinisi untuk mengikuti langkah sebagai
berikut:

23
● Langkah pertama: Lakukan pendekatan yang holistik dan tekankan self-management. Hal
ini berarti menilai efek dari OA pada kualitas hidup pasien, fungsi, mood, hubungan, dan
aktivitas pasien, pikirkan juga komorbiditas lain (termasuk depresi) dan risiko yang
berpotensial dan manfaat dari setiap intervensi yang akan diberikan. Strategi self-
management meliputi perubahan diet (untuk menurunkan berat badan), aktivitas,
sepatu/sandal, dan pendekatan yang lebih positif mengenai kondisi dan juga olahraga
lebih sering.
● Langkah kedua: mengenalkan terapi inti yang tepat untuk indidvidu dengan OA. Hal ini
termasuk pemberian informasi mengenai OA dan penanganannya, membantu pasien
untuk meningkatkan level kebugaran dan melakukan olahraga yang spesifik untuk
menguatkan otot di sekitar sendi yang terkena OA, memberi saran mengenai alas kaki,
dan membantu menurunkan berat badan untuk yang obesitas.
● Langkah ketiga: mengenalkan intervensi non bedah spesifik. Hal ini bisa termasuk
farmakologis atau non farmakologis. Intervensi non farmakologis yang berguna meliputi
fisioterapi yang diawasi, penggunaan alat bantu untuk mengurangi instabilitas atau untuk
membantu masalah fungsional, alat bantu jalan seperti tongkat, beberapa teknik

24
elektroterapi seperti mesin TENS untuk mengontrol nyeri, dan beberapa manipulasi
lainnya, terutama pada OA panggul dengan penurunan ruang lingkup sendi. Intervensi
farmakologis meliputi penggunaan parasetamol regular atau on-demand, dan OAINS
topikal, yang dianggap sebagai lini pertama untuk nyeri. Jika kedua pilihan ini tidak
cukup, OAINS, inhibitor COX-2 dan opioid dapat dipertimbangkan. Injeksi anestesi lokal
dan kortikosteroid intra artikular dapat dipertimbangkan sebagai tambahan pada terapi
lain, namun injeksi hyaluronan tidak direkomendasikan karena masih terbatasnya bukti.
● Langkah keempat: pertimbangkan opsi pembedahan. Terdapat banyak opsi bedah yang
tersedia. Operasi dibagi menjadi realignment sendi, fusi sendi, eksisi sendi, dan
penggantian sendi (arthroplasty), yang dapat total atau parsial (contohnya penggantian
lutut unicompartmental). Operasi biasanya untuk penyakit tahap akhir dimana nyeri
sudah refrakter pada pilihan terapi lain. Penggantian panggul dan lutut merupakan terapi
dengan tingkat sukses yang baik untuk OA tingkat lanjut, dan sering kali menghasilkan
resolusi komplit dari nyeri dan perbaikan fungsi dan kualitas hidup yang signifikan.
(APLEY)

OA genu sering memberikan respon baik terhadap intervensi non bedah sederhana,
dan sering bertahan stabil dan ringan sampai beberapa tahun, dimana pasien dapat
membiasakan diri dengan keadaan tersebut. OA genu sangat berhubungan kuat dnegan
obesitas dan penelitian menunjukkan bahwa hanya sedikit saja penurunan berat badan
dapat menyebabkan penurunan gejala yang signifikan, sehingga hal ini harus menjadi
prioritas. Melatih otot quadrisep agar tetap kuat juga penting sebagai kunci untuk menjaga
stabilitas lutut.
OAINS topical berguna, juga sepatu atau alat yang mengurangi beban sendi (shock
absorber). Strapping patella berguna untuk OA patellofemoral. Injeksi kortikosteroid dapat
meredakan nyeri dalam periode waktu yang singkat (beberapa minggu sampai bulan), dan
setelahnya dapat menjadi terapi yang berguna sebagai tambahan fisioterapi. Terdapat
beberapa pilihan jika kondisi memberat. Hal ini meliputi osteotomi dan penggantian sendi
unikompartmen atau total. Lavase sendi artroskopik tidak direkomendasikan karena
kurangnya bukti.

25
Penatalaksanaan OA dimodifikasi berdasarkan panduan ACR: diperbarui tahun 2000.
1. Tahap Pertama
Terapi Nonfarmakologi
1.1 Edukasi pasien,
1.2 Program penatalaksanaan mandiri: modifikasi gaya hidup,
1.3 Bila berat badan berlebih (BMI >25), program penurunan berat badan, minimal
penurunan 5% dari berat badan, dengan target BMI 18,5 s.d. 25,
1.4 Program latihan aerobik (low impact aerobic fitness exercises),
1.5 Terapi fisik meliputi latihan perbaikan lingkup gerak sendi, penguatan otot-
otot (quadriceps atau pangkal paha) dan alat bantu gerak sendi (assistive
devices for ambulation): pakai tongkat pada sisi yang sehat,
1.6 Terapi okupasi meliputi proteksi sendi dan konservasi energi, menggunakan
belat dan alat bantu gerak sendi untuk aktivitas fisik sehari-hari.
2. Tahap Kedua
Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi sebaiknya dikombinasikan dengan terapi nonfarmakologi di atas
supaya lebih efektif.
2.1 Pendekatan Terapi Awal
a. OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, dapat diberikan salah satu
dari obat berikut ini, bila tidak terdapat kontraindikasi pemberian obat
tersebut:
● Acetaminophen (kurang dari empat gram per hari)
● Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
b. OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang memiliki risiko pada
sistem pencernaan (usia >60 tahun, disertai penyakit komorbid dengan
polifarmaka, riwayat ulkus peptikum, riwayat perdarahan saluran cerna,
mengkonsumsi obat kortikosteroid dan atau antikoagulan), dapat diberikan
salah satu obat berikut ini:
● Acetaminophen (kurang dari empat gram per hari)
● OAINS topikal

26
● OAINS non-selektif, dengan pemberian obat pelindung gaster
● Cyclooxygenase-2 (COX-2) Inhibitor
c. OA dengan gejala nyeri sedang hingga berat, dan disertai dengan
pembengkakan sendi, aspirasi dan tindakan injeksi glukokortikoid
intraartikular untuk penanganan nyeri jangka pendek (satu sampai dengan
tiga minggu) dapat diberikan, selain pemberian OAINS per oral.
2.2 Pendekatan Terapi Alternatif
Bila dengan terapi awal tidak memberikan respon yang adekuat, pendekatan
terapi alternatif dapat diberikan.
a. OA dengan gejala nyeri sedang hingga berat, dan memiliki kontraindikasi
pemberian COX-2 inhibitor spesifik dan OAINS, dapat diberikan
Tramadol (200 sampai dengan 300 miligram dalam dosis terbagi).
Manfaatnya dalam pengendalian nyeri OA dengan gejala klinis sedang
hingga berat dibatasi adanya efek samping yang harus diwaspadai, seperti:
mual, konstipasi, pusing, somnolen, dan muntah.
b. Terapi intraartikular seperti pemberian hyaluronan atau kortikosteroid
jangka pendek (satu hingga tiga minggu) pada OA lutut.
c. Kombinasi: metaanalisis membuktikan kombinasi paracetamol-kodein
meningkatkan efektivitas analgesik 5% dibandingkan paracetamol saja,
namun efek sampingnya lebih sering terjadi.
3. Tahap Ketiga
Segera rujuk ke dokter bedah ortopedi pada:
3.1 Pasien dengan gejala klinis OA yang berat, gejala nyeri menetap atau
bertambah berat setelah mendapat pengobatan yang standar sesuai dengan
rekomendasi baik secara nonfarmakologi dan farmakologi (gagal terapi
konvensional).
3.2 Pasien yang mengalami keluhan progresif dan mengganggu aktivitas fisik
sehari-hari.
3.3 Keluhan nyeri mengganggu kualitas hidup pasien: menyebabkan gangguan
tidur (sleeplessness), kehilangan kemampuan hidup mandiri, timbul
gejala/gangguan psikiatri karena penyakit yang dideritanya.

27
3.4 Deformitas varus atau valgus (>15 hingga 20 derajat) pada OA lutut
3.5 Subluksasi lateral ligament atau dislokasi: rekonstruksi retinakular medial,
distal patella realignment, lateral release.
3.6 Gejala mekanik yang berat (gangguan berjalan/giving way, lutut
terkunci/locking, tidak dapat jongkok/inability to squat): tanda adanya kelainan
struktur sendi seperti robekan meniskus: untuk kemungkinan tindakan
artroskopi atau tindakan unicompartmental knee replacement or
osteotomy/realignment osteotomies.
3.7 Operasi penggantian sendi lutut (knee replacement: full, medial
unicompartmental, patellofemoral and rarely lateral unicompartmental) pada
pasien dengan:
a. Nyeri sendi pada malam hari yang sangat mengganggu
b. Kekakuan sendi yang berat
c. Mengganggu aktivitas fisik sehari-hari.1,2

28
2.13. Prognosis OA
Prognosis untuk pasien osteoarthritis tergantung pada sendi mana yang terkena
dan tingkat gejala dan gangguan fungsional. Beberapa pasien tetap relatif tidak
terpengaruh oleh osteoartritis, sementara yang lain dapat mengalami kecacatan yang
parah.9

BAB III
KESIMPULAN
Osteoartritis adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi,
termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. Etiopatogenesis OA sampai saat ini
belum dapat dijelaskan melalui satu teori yang pasti. OA diduga merupakan interaksi antara
29
faktor intrinsik dan ekstrinsik. Faktor risiko yang diketahui berhubungan dengan OA meliputi
obesitas, trauma local, dan okupasi.
Beban OA meliputi beban fisik, psikologis, dan sosioekonomi. OA dapat berhubungan
dengan disabilitas signifikan, seperti penurunan mobilitas dan aktivitas sehari-hari. Sekuele
psikologis seperti distress, penurunan harga diri, dan kesepian. Akibat tingginya frekuensi OA di
populasi, beban ekonominya besar.
Dengan diagnosis dan terapi yang tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan
gejala dan membantu pasien mempertahankan kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan
tersebut, seorang klinisi harus memahami patofisiologi degenerasi sendi dan rencana
intervensi, yang dapat sangat bervariasi berdasarkan derajat patologi OA.

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis.
2014

30
2. Blom A. W., Warwick D., Whitehouse M. R.. Apley and Solomon’s System of
Orthopaedics and Trauma. 10th ed. Florida: Taylor & Francis Group; 2018.
3. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. Osteoarthritis
[Internet]. Maryland: National Institute of Health.; October 2019; [cited 27 August
2021]. Available from: https://www.niams.nih.gov/health-
topics/osteoarthritis/advanced#tab-causes
4. Lespasio, M. J., Piuzzi, N. S., Husni, M. E., Muschler, G. F., Guarino, A., & Mont, M. A.
Knee Osteoarthritis: A Primer. The Permanente journal, 21, 16–183. 2017
5. Chen, D., Shen, J., Zhao, W., Wang, T., Han, L., Hamilton, J. L., & Im, H. J. Osteoarthritis:
toward a comprehensive understanding of pathological mechanisms. Bone research.
2017
6. Aboulenain S, Saber AY. Primary Osteoarthritis [Internet]. FL: Treasure Island StatPearls
Publishing; 2021 Jan [Updated 2021 Aug 11; cited 27 August 2021]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557808/
7. Marsland, Daniel, Sabrina Kapoor. Crash course rheumatology and
orthopaedics. 2nd edition.Philadelphia: Elsevier; 2008
8. Hsu H, Siwiec RM. Knee Osteoarthritis [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-. [Updated 2021 Jul 25; cited 28 August 2021]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507884/
9. Kohn, M. D., Sassoon, A. A., & Fernando, N. D. Classifications in Brief: Kellgren-Lawrence
Classification of Osteoarthritis. Clinical orthopaedics and related research, 474(8), 1886–
1893. 2016
10. Sen R, Hurley JA. Osteoarthritis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
[Updated 2021 Jul 25; cited 28 August 2021] Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482326/
11. Williams N., O’Connell P. R., McCaskie A. Bailey & Love’s Short Practice of Surgery. 27th
ed. Boca Raton, FL : CRC Press. 2018

31