Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
PANKREASTITIS
DI SUSUN OLEH :
P1337421419117 / 58
2A
B. Penyebab
Pankreatitis dapat dibagi menjadi 2,yaitu :
1. Pankreatitis Akut (PA) : pancreas yang disertai rasa sakit hebat pada perut bagian atas
dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan amilase dan fungsi pancreas dapat
kembali normal namun PA berat akan mengalami komplikasi lokal seperti
penumpukan cairan akut,necrosis pancreas, abses dan pseudosit. Penyebab
pankreatitis akut yang paling umum adalah batu empedu dan konsumsi alkohol dalam
jumlah yang besar. Penyebab lainnya adalah trauma, obat-obatan tertentu, infeksi
dan tumor.
2. Pancreas Kronis (PK) : merupakan sindrom kerusakan dan inflamasi pancreas akibat
kerusakan pancreas yang berkepanjangan. Karakteristik PK adalah fibrosis yang
ireversibel dan kerusakan jaringan endokrin dak eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit
yang progresif. Kebanyaka pasien menderita seperti rasa sakit pada abdomen
periodic. Kegagalan pancreas progresif menyebabkan gangguan pencernaan dan DM.
Pankreatitis kronis dapat terjadi akibat pankreatitis akut. Penyebab pankreatitis kronis
yang paling umum adalah konsumsi alkohol dalam jumlah besar selama bertahun-
tahun. Penyebab lainnya adalah tingkat lemak darah dan kalsium darah yang tinggi,
beberapa obat-obatan, dan penyakit genetik tertentu, seperti fibrosis sistik. Merokok
dapat meningkatkan risiko pankreatitis akut dan kronis.
C. Cara Pencegahan
2. Pancreas kronik
Sakit perut
Malabsorbsi
BB turun
Diabetes
Nyeri tumpul pada parut yang menyebar kebelakang
Mual muntah
Serangan berat beaker
Kehilangan lemak melalui feses (steathorhea)
Kehilangan protein melalui feses (azotorrhea)
E. Patofisiologi
Patofisiologi pankreatitis akut didasari oleh aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ. Proses bagaimana hal ini dapat terjadi masih belum diketahui
secara jelas akan tetapi terdapat faktor intraseluler dan ekstraseluler yang diduga berperan
terhadap terjadinya pankreatitis akut. Faktor ekstraseluler seperti respons saraf dan vaskuler,
sedangkan faktor-faktor intraseluler adalah aktivasi enzim pencernaan intrasel dan peningkatan
sinyal kalsium.
Patogenesis Pankreatitis Akut
Dalam keadaan normal, pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri.
Enzim pankreas disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai
peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase)
serta fosfolipase A termasuk kelompok enzim yang tersimpan dalam zimogen. Enzim
pencernaan lainnya yaitu amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam
butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asinar.
Gangguan Sel Asinar
Bila faktor pemeliharaan homeostasis seluler tidak seimbang, defek pada membran sel pankreas
dapat terjadi. Gangguan pada sel asinar menyebabkan:
Bagian granul lisosom dan zimogen bergabung dan mengaktivasi tripsinogen menjadi
tripsin
Tripsin intraseluler kemudian memicu aktivasi seluruh jalur zimogen
Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstisial, di mana molekul-
molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi
Inflamasi sebagai Faktor yang Mengeksaserbasi Kondisi Pankreas
Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi kondisi pankreas yang sudah dalam keadaan
autodigesti. Pelepasan superoxide atau enzim proteolitik (misalnya katepsin B, D, dan G;
kolagenase dan elastase) dapat memperburuk masalah. Sitokin-sitokin yang dilepas oleh
makrofag dapat memediasi respons inflamasi lokal, bahkan sistemik pada kasus yang berat.
Beberapa mediator awal yang diketahui adalah tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-
6, dan IL-8. Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler pankreas sehingga
dapat terjadi edema, perdarahan, hingga nekrosis sel-sel pankreas. Masuknya mediator ke sistem
sirkulasi dapat pula menyebabkan respons dan komplikasi sistemik seperti bakteremia, distres
pernapasan, efusi pleura, gagal saluran cerna (ketidakmampuan saluran cerna untuk melakukan
proses digesti dan absorpsi makanan), gagal ginjal akut, hingga kegagalan multiorgan.
Gambaran Patologi Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut memiliki dua gambaran patologi yaitu pankreatitis akut interstitial dan
pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinis yang ditimbulkan sama, namun
kondisi fatal lebih sering disebabkan oleh pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik.
Pankreatitis Akut Interstitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan
nekrosis maupun pendarahan, bila ada pun sangat minimal. Secara mikroskopik, daerah
interstitial melebar karena adanya edema ekstraseluler disertai sebaran leukosit polimorfonuklear
(PMN). Tidak didapatkan destruksi asinus.
Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik
Secara makroskopik, tampak jaringan nekrotik pada pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama pankreatitis akut tipe ini adalah nekrosis lemak pada jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat
mengisi ruang retroperitoneal. Secara mikroskopik, dapat terlihat nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah tersebar pada jaringan yang rusak.
Pembuluh darah di sekitar daerah nekrotik dapat menunjukkan inflamasi perivaskular hingga
vaskulitis dan trombosis.
F. Pemeriksaan diagnosa
1. Amylase serum (normal 30-22 U/L [Sl unit] dan atau lipase (normal 0-160 U/L [Sl
unit] ) ≥ 3 kali batas normal.
2. Lempeng datar abdomen atau USG abdomen, CT, MRI, dan kolangiopankreatografi
endoskopik.
3. Rontgen dada untuk mendeteksi efusi pleura
4. Kimia serum, termasuk ↓ kalsium,↓ magnesium, ↑ bilirubin, ↑ glukosa, ↓ kalium,
↑enzim hati, ↓ albumin, dan ↑ trigliserida.
5. Urinalisis dan ↑ amilase urin (6,5-48,1 U/jam [Sl unit]
6. DPL ( ↑ leukosit hematokrit, dan hemoglobin dapat ↑ atau ↓ ), PT/PTT, ↑ protein
reaktif C.
7. AGD untuk menilai hipoksemia dan asidosis metabolic
G. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehiangan cairan aktif (perdarahan
diperitonium)
2. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada pancreas dan iritasi
peritoneum
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
denganpenurunan asupan makanan dan peningkatan kebutuhan metabolisme
4. Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal berhubungan denganpenurunan sirkulasi darah
ke ginjal (nekrosis pada pancreas)
5. Resiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan sekunder
(penurunan leukosit), respon inflamasi sel pancreas.
H. Rencana Keperawatan
1. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dan protein (kolaborasi dengan ahli gizi),
hindari alcohol dan menghindari makanan yang menimbulkan diare.
2. Anjurkan untuk berolahraga dan kurangi berat badan
3. Konsultasikan dengan tenaga medis cara perwatan post op di rumah
4. Mengurangi aktifitas berat sesuai anjuran 4-6 bulan post operasi
5. Istirahat yang cukup