BASES BIOLÓGICAS

• Necrose e Apoptose

Na apoptose a célula morre sem haver lise, na necrose acontece a injúria

porque os elementos serão liberados com a ruptura total da membrana. Os
timócitos são produzidos na medula óssea e migram para o timo para
amadurecer. Entram como duplo(-) e saem como duplo(+). Vão se tornar
imunocompetentes, para virar Ly T helpe ou Ly T citotócito (CD4/CD8). 98%
morrem ao chegar no timo.

Os linfócitos autoreativos após fazer sua função eles também morrem assim
como os que não se tornaram imunocompetentes. Só sai do timo, aqueles
que se tornam imunocompetentes. Na menopausa ocorre a involução de
hormônios.

Via intrínseca acontece na MITOCÔNDRIA e a extrínseca acontece na

MEMBRANA.

• Via FAS LIGANTE OU PROTEASE

A fosfotidilcerina quando está no domínio extracelular o macrófago

reconhece o corpo apoptótico.

SUBFAMÍLIA DO Bcl2

Apoptótica BAD, BAX E BIM – promovem a apoptose

Antiapoptótica Bcl2, Bclx1 – inibem a apoptose

IAP – impedem a ativação das procaspazes

A que se deve a apoptose? A ativação de proteínas intracelulares

denominadas caspazes (sítio ativo cisteína- cliva resíduos de ácido aspártico
em proteínas alvo).

• FATORES QUE REGULAM A APOPTOSE

O gene Bcl2 regula a ativação das procaspazes.

Regulação – Ex: Estresse oxidativo – desestabilização

Fatores de crescimento aumentam a produção de fatores antiapoptóticos ou

inibindo os promotores da apoptose.
Catepsina, colpaína e granzimas

Clivam – Bcl2 e p53

Células normais produzem níveis relativamente altos de Bcl2, isso preserva

as células cuja morte seria devastadora para o organismo.

O excesso de proteção tem um preço: quando tais células se tornam

cancerosas, costumam gerar tumores mais agressivos, já que resista à
apoptose.

Ex: melanomas (câncer de pele)

Necrose – processo que é proveniente da fragmentação da célula

decorrente da injúria, toxinas bacterianas ou da falta de oxigênio (hipoxia) e
nutrientes.

Associada a necrose há inativação de mecanismos da inflamação.

(depressão de ATP – ausência total- que é produzido pela fosforilação

oxidativa).

A perda da função celular leva a um aumento da pressão osmótica.

Reação inflamatória: Bactérias estimulam os macrófagos a liberarem

citocinas. A vasodilatação e a permeabilidade vascular aumentada causam
eritema, calor e edema. As células inflamatórias migram para o tecido
liberando mediadores inflamatórios e causando dor.

CERECTINA, INTERINA E IMUNOGLOBULINA

Migração-> Rolamento->Adesão->Transmigração->Quimiotaxia.

Macrófago e neutrófilo – são enzimas lisossomais.

Ativação do sistema da NAPH oxidade – explosão respiratória;

No local da infecção, reconhecem o patógeno, via receptor Fc ou C3b e

fazem a ativação do sistema de complemento.

Após fagocitarem, partem para a destruição utilizando enzimas lisossomais

e a explosão respiratória.

CORRELAÇÃO: deficiência hereditária de NADPH oxidase estão sujeitos a

infecção bacteriana presente, pois seus neutrófilos são incapazes de
produzir ...

Reação Inflamatória
O macrófago libera o TNFα para permitir a expressão dos receptores na
membrana do vaso para haver adesão celular do CAM. A selequitina deixa o
leucócito rolar na membrana do vaso, para facilitar a saída do vaso.
Integrina e imunoglobulina fazem a diapdese, a quimiotaxia acontece
depois da diapdese.

SELECTINA->DIAPDESE->QUIMIOTAXIA.