MAKALAH MATA KULIAH PATOFISIOLOGY

PROSES TERJADINYA SHOCK

DISUSUN OLEH:

1.DHAMAYANTI SHOLIHATUL FU’ADAH (222020010060)

2. DWI YUNITA AFIFAH (222020010061)

3. FINA EFITA NURAINI (222020010062)

4. SISTAMILDA ELSARIANA ( 222020010063)

5. MUHAMMAD IQBAL CHANIF (222020010064)

6. AYU KUSUMA DWI PERMATASARI (222020010065)

7. NAILA ROHMATUL AWALINA (222020010066)

8. LUSIANA VIDYATUS SAPUTRI (222020010067)

JURUSAN D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

2020
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atasselesainya makalah yang berjudul
"Proses Terjadinya Shock". Atas dukunganmoral dan materi yang diberikan dalam penyusunan makalah
ini, maka penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:

Bu Yulisetyaningrum S.Kep.Ners.,M.Si.Med selaku dosen mata kuliah Patofisiologi yang telah

memberikan bimbingan dan masukan dalam pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu,saran dan kritik yang
membangun dari rekan-rekan sangat dibutuhkan untuk penyempurnaan makalah ini.

Kudus,7 juli 2021

penulis
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................................i

DAFTAR ISI................................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................................1

B. Rumusan Masalah ......................................................................................................1

C. Tujuan Penulisan Makalah ..........................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN ..............................................................................................................3

A. Definisi Shock ................................................................................................................3

1. Shock Primer ............................................................................................................3

2. Shock Sekunder ..................................................................................................4

B.Klasifikasi Shock .............................................................................................................4

1. Shock Kardiogenik ......................................................................................................4

2.Shock Hipovolemik .......................................................................................................5

3.Shock Distributif ............................................................................................................6

1.Shock Neurogenik ..................................................................................................7

2.Shock Anafilaktik ..................................................................................................8

3.Shock Septic ..........................................................................................................9

C.Penyebab Terjadinya Shock .............................................................................................9

1.Shock Kardiogenik ....................................................................................................10

2.Shock Hipovolemik ..................................................................................................10

 3.Shock Anafilaktik ...................................................................................................10

4.Shock Septic ...........................................................................................................10

5.Shock Neurogenik ..................................................................................................10

6.Shock Luka Bakar ..................................................................................................10

D.Tanda dan Gejala Shock. ..................................................................................................11

1.Sistem Kardiovaskuler ............................................................................................11

2.Sistem Respirasi .....................................................................................................11

3.Sistem Saraf Pusat ..................................................................................................11

4.Sistem Saluran Cerna ..............................................................................................11

5.Sistem Saluran Kencing ...........................................................................................11

E.Patofisiologi Shock .............................................................................................................11

F.Tahapan Shock ...................................................................................................................12

1.Tahap Kompensasi ...................................................................................................12

2.Tahap Dekompensasi ...............................................................................................13

3.Tahap ireversibel........................................................................................................13

BAB III PENUTUP........................................................................................................................14

Kesimpulan .................................................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................................15
 BAB I

PENDAHULUAN
A.Latar Belakang

Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibatdisparitas
(ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasanavaskuler.Gejala-gejalanya ialah rasa
lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena,terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi
cepat dan lemah,tekanan darah rendah, oliguria dan kadang-kadang disertai muntah yang
berwarnaseperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis).Apabila keadaan terus progresif,
maka penderita menjadi apatik, kemudianstupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.Pada permulaan
shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untukmengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat
menurunnya volume darahdengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi
secarasecara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat presoreseptor pada
berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormoneadrenalin yang di keluarkan oleh kelenjar
adrenal. Pada permulaan shock (intinalstage) yang di timbulkan secara eksperimental, dapat di temukan
vaseoxcitormaterial (VEM) dalam darah.

B.Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas, rumusan masalah dari makalah ini adalah:

1. Apakah definisi dari shock?

2. Apa saja klasifikasi shock?

3. Apa saja penyebab shock?

4. Apa saja tanda dan gejala shock?

5. Bagaimana patofisiologi shock?

6. Bagaimana tahapan shock?

C.Tujuan Penulisan Makalah

Dari rumusan masalah di atas tujuan dari penulisan makalah ini adalah untukmengetahui:

1. Definisi shock.

2. Klasifikasi shock.

3. Penyebab shock.

4. Tanda dan gejala shock.

5. Patofisiologi shock.

6. Tahapan shock.
 BAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi Shock

Shock adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif, kemudiandiikuti perfusi jaringan
dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnyagangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi
kedaruratan adalah bijaksanauntuk mengantisipasi kemungkinan shock. Seseorang dengan cidera harus
dikajisegera untuk menentukan adanya shock. Penyebab shock harusditentukan (hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, atau septic shock). (Bruner &Suddarth, 2002)Shock adalah suatu sindrom klinis
akibat kegagalan akut fungsi sirkulasiyang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi
jaringan,dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.

Berdasarkan penelitian Moyerdan McClelland tentang fisiologi keadaan shock dan homeostasis,
shock adalahkeadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah bergunauntuk
mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuangzat-zat sisa yang sudah tidak
diperlukan. Shock merupakan keadaan gawat yangmembutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan
yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.

Shock adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yangmenyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, denganakibat gangguan mekanisme
homeostasis (Toni Ashadi, 2006). Shock dapatdidefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidakadekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Jaringan akan kehilangan oksigen dan
bisa cedera. (Az Rifki, 2006)Shock sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kumpulan gejala, jadi
suatusindrom, dan dapat bersifat primer atau sekunder (true shock )

1. Shock Primer

Pada shock primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskulermembesar karena vasodilatasi
yang asalnya neurogen. Ruang kapiler yangmembesar mengakibatkan darah seolah-olah di tarik dari
sirkulasi umum dansegera masuk ke dalam kapiler dan venula alat-alat dalam (viscera).

Peristiwa ini sering terjadi pada orang yang mengalami kecelakaan keras, rasasangat nyeri atau
rangsang yang berasal dari jaringan rusak. Juga dapatdisebabkan rasa nyeri yang sangat keras pada
beberapa penyakit tertentu sepertiradang akut pankreas, hernia incarcerata, atau oleh reaksi-reaksi
emosi sepertikeadaan takut yang mendadak, kesusahan yang sangat, karena melihat keadaanyang
mengerikan seperti orang yang tidak bisa melihat darah banyak akibat luka besar. Penderita menjadi
sangat pucat, pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecildan cepat, di setai tekanan darah yang
rendah.Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yangkeras, perdarahan,
dalam hal ini dapat menyebabkan shock sekunder.

2. Shock Sekunder

Pada shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan, yangmenyebabkan defisiensi

sirkulasi perifer di setai jumlah volume darah yangmenurun, aliran darah yang berkurang,
hemokonsentrasi dan fungsi ginjal yangterganggu. Sirkulasi yang berkurang terjadi segera setelah
terkena kerusakan,tetapi baru beberapa waktu sesudahnya. Oleh karena itu di sebut shock sekunder
atau delayed shock . Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena,terutama
vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah,tekanan darah rendah, oliguria dan
kadang-kadang di setai muntah yang berwarnaseperti air kopi akibat perdarahan lambung
(hematemesis).Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudianstupor, coma
dan akhirnya dapat meninggal.

B. Klasifikasi Shock

1. Shock Kardiogenik

Shock kardiogenik berhubungan dengan kelainan jantung. Shock inidisebabkan oleh kegagalan
fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali
untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme. shock kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel,
yangmengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigenke
jaringan.Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakancurah jantung yang
memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. shockkardiogenik dapat didiagnosa dengan
mengetahui adanya tanda-tanda shock dandijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark
miokardyang luas, gangguanirama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

Tanda dan gejala shock kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung yang ada pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteri ke organ-organvital. Aliran darah ke arteri coroner berkurang sehingga asupan
oksigen ke jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik shockkardiogenik
adalah tekanan darah rendah, nadi cepat, dan lemah, hipoksia otakyang termanisfestasi dengan adanya
konfusi dan agitasi penurunan keluaran urine,serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi
akibat penurunanoksigen ke jantung seperti pada gagal jantung.

Penggunaan kateter arteri pulmonaluntuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untukmengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang
telahdilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan(LVEDP = Left
Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantunggagal untuk berfungsi sebagai pompa
yang efektif. Menurut Mubin (2008), diagnosis shock kardiogenik adalah berdasarkan:
1. Keluhan Utama Shock Kardiogenika

a. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

b. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

c. Nyeri substernal seperti IMA.

2. Tanda Penting Shock Kardiogenika

a. Tensi turun < 80-90 mmHg

b. Takipneu dan dalam

c. Takikardi.

d. Nadicepat, kecuali ada blok A-V.

e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

g. Sianosis.

h. Diaforesis (mandi keringat).

i. Ekstremitas dingin.

j. Perubahan mental.

2. Shock Hipovolemik

Shock ini akibat penurunan volume darah. Shock hipovolemik merupakantipe shock yang paling
umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraselular dan ekstraseluler.Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air
tubuh total sedangkan cairantubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen
intravascular danintersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairanintravascular.
Shock hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler15% sampai 25%. Hal ini akan
menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300ml pada pria dengan berat badan 70 kg. Paling
sering, shock hipovolemikmerupakan akibat kehilangan darah yang cepat (shock hemoragik).

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasisistem fisiologi utama
sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal,dan sistem neuroendokrin.Sistem
hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akutdengan mengaktivasi kaskade
koagulasi dan vasokonstriksi pembuluhdarah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal).

Selain itu, platelet diaktivasi(juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk
bekuan darahimmatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkankolagen,
 yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan
waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasidari bekuan darah dan menjadi bentuk yang
sempurna.Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap shock hipovolemikdengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, danvasokonstriksi pembuluh
darah perifer.

Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus
nervus vagus (diaturoleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh
darah pulmonal).

Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah keotak, jantung, dan ginjal
dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktusgastrointestinal.Sistem renalis berespon terhadap
shock hemoragik dengan peningkatansekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan
mengubahangiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadiangiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yangkeduanya
membantu perbaikan keadaan pada shock hemoragik, yaituvasokonstriksi arteriol otot polos, dan
menstimulasi sekresi aldosteron darikorteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi
aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.Sistem neuroendokrin berespon terhadap
shock hemoragik denganmeningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan
dariglandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah(dideteksi oleh
baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yangdideteksi oleh osmoreseptor).
Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktuskolektivus, dan lengkung Henle.

3. Shock Distributif

Shock distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat
dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Shock distributif dapat
disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atauoleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel.
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko shock distributif yaitu:

1) Shock neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal.

2) Shock anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,alergi sengatan lebah.

3) Shock septic seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65tahun, malnutrisi.

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam shockdistributif lebih jauh
membagi klasifikasi shock ini kedalam 3 tipe:

a. Shock Neorugenik

Disebut juga shock spinal merupakan bentuk dari shock distributif, shockneurogenik terjadi
akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh
tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera padasistem saraf
(seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yangdalam).

Shock neurogenik juga disebut sinkop. Shock neurogenik terjadi karenareaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasimenyeluruh di daerah splangnikus sehingga
aliran darah ke otak berkurang.Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas,terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan.Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembalisecara spontan.Trauma kepala yang
terisolasi tidak akan menyebabkan shock. Adanya shock pada trauma kepala harus dicari penyebab yang
lain. Trauma pada medula spinalisakan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.
Gambaran klasikdari shock neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

b. Shock Anafilaktik

Shock anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat menimbulkan
“bencana”, yang dapat terjadi dalam beberapa detik-menit, sebagaiakibat reaksi antigen antibody, pada
orang-orang yang sensitive setelah pemberianobat-obat secara parentral, pemberian serum / vaksin
atau setelah digigit serangga.

Reaksi ini diperankan oleh IgE antibody yang menyebabkan pelepasanmediator kimia dari sel
mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupafistamin, SRS-A, serotonin dll. Mekanisme
umum terjadinya reaksi anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan degranulasi sel mast
dan basophil yang kemudianmengeluarkan mediator kimia yang selanjutnya bertanggung jawab
terhadapsymptom.

Degranulasi tersebut dapat terjadi melalui kompleks antigen dan Ig Emaupun tanpa kompleks
dengan Ig E yaitu melalui pelepasan histamine secaralangsung.Mekanisme lain adalah adanya gangguan
metabolisme asam arachidonatyang akan menghasilkan leukotrien yang berlebihan kemudian
menimbulkankeluhan yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meknisme diatas. Hal inidapat
terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID atau pemberian gama-globulinintramuscular.

c. Shock Septic

Shock septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk
menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalahkeadaan ketidakadekuatan perfusi
jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner& Suddarth vol.3, edisi 8, 2002)Menurut M. A Henderson
(1992), Shock septic adalah shock akibat infeksi berat dimana sejumlah besar toksin memasuki
peredaran darah .Escherichiacoli merupakan kuman yang sering menyebabkan shock ini. Secara umum
shockseptic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensiuntuk menyebabkan
reaksi pejamu umum toksin. Hesilnya adalah keadaan ketidakadekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan.Shock septic sering terjadi pada:

1)Bayi baru lahir

2)Usia diatas 50 tahun

3)Penderita gangguan system kekebalan

Yaitu respon imun yang membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawimempunyai

beberapa efek yang menharah pada perembesan cairan dari kapiler,yang mengarah pada shock, yaitu
peningkatan permeabilitas kapiler yangmengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.
Sebelumterjadinya shock septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis.

Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif.Pada bakteri gram
negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP
(Lipopolysacharide binding protein)yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam
metabolismeLPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitordalam serum
seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme.Sebagian LPS akan berikatan dengan
LBP sehingga mempercepat ikatan denganCD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal
intraselulermelalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C(PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokinoleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan
menyebabkan aktivasi intraselmelalui toll like receptor-2 (TLR2).

Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupaLipoteichoic acid
(LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin.Bakteri gram positif menyebabkan sepsis
melalui 2 mekanisme: eksotoksinsebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi
imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan Vβ- chains
dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin
proinflamasi yang berlebih.Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulaidengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehinggaterjadi aktivasi makrofag, sekresi
berbagai sitokin dan mediator, aktivasikomplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan
endotel,aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke

berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram
negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik yangdinamakan shock septic. Penyebab shock
septic terjadi akibat racun yangdihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis(zat yang dibuat
oleh sistemkekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri
bisamenyebabkan kerusakan jaringan dan ganggguan peredaran darahPertanda awal dari shock septic
sering berupa penurunan kesiagaan mentaldan kebingungan yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih
sebelum tekanandarah turun.

Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahandarah dari jantung memang
meningkat tetapi pembuluh darah melebar sehinggatekanan darah menurun. Pernafasan menjadi cepat
sehingga paru-parumengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya didalam
darahmenurun. Gejala awal berupa menggigil hebat suhu tubuh yang naik secara cepat,kulit hangat dan
kemerahan denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turunnaik. Pada stadium lanjut suhu tubuh
sering turun sampai dibawah normal. Tandadan gejala yang lain seperti:
1) Demam tinggi

2) Vasodilatasi

3)Peningkatan HR

4) Penurunan TD

5) Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat Vasodilatasi)

Bila shock memburuk beberapa organ mengalami kegagalan seperti:

1) Ginjal: produksi air kemih berkurang

2) Paru-paru: gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah

3) Jantung: penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darahdidalam pembuluh darah.

Faktor resiko terjadinya shock septic adalah penyakit menahun (kencingmanis, kanker darah
saluran kemih-kelamin, hati, kandungan empedu, usus,infeksi, pemakaian antibiotic jangka panjang dan
tindakan medis atau pembedahan.

C. Penyebab Terjadinya Shock

Tekanan darah bergantung pada produk antara curah jantung (kecepatan denyut jantung x
volume sekuncup) dan TPR. Dengan demikian, segala sesuatu yangmenyebabkan gangguan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, atau TPRdapat menyebabkan shock. Terdapat enam penyebab utama
shock, diantaranya:

1.Shock Kardiogenik

Dapat timbul setelah kolapsnya curah jantung, yang sering terjadi akibat infarkmiokardium, fibrilasi, atau
gagal jantung kongestif.

2.Shock Hipovolemik

Dapat timbul apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan
darah menurun drastis. Perdarahan dan dehidrasi dapatmenyebabkan shock hipovolemik.

3.Shock Anafilaktik

Dapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasisel mast dan
pelepasan mediator-mediator peradangan misalnya histamin dan prostaglandin. Mediator-mediator ini
mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPRdan tekanan darah turun secara drastis.

4.Shock Septic
Dapat terjadi pada infeksi sistemik masif dan pelepasan mediator-mediator peradangan vasoaktif. Zat-
zat ini menyebabkan vasodilatasi sistemik sehinggaTPR dan tekanan darah kolaps. Shock septic dapat
terjadi pada infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat keluarnya isi saluran cerna ke dalam tubuh
karena perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri berlakusebagai superantigen
yang mampu merangsang secara cepat timbulnya shockseptic.

5.Shock Neurogenik

Dapat terjadi karena hilangnya tonu vaskular secara mendadak di seluruh tubuh.Shock neurogenik dapat
ditimbulkan oleh cedera otak yang mengenai pusatkardiovaskular di otak, cedera kordaspinalis, atau
anestesis umum yang dalam.Shock ini juga dapat terjadi akibat letupan rangsangan parasimpatis ke
jantungyang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Salah satu contoh adalah pingsan mendadak akibatgangguan emosional.

6.Shock Luka bakar

Timbul setelah luka bakar berat yang mengenai hampir seluruh luas permukaantubuh. Shock luka bakar
adalah kombinasi antara shock yang disebabkan pelepasan sistemik mediator-mediator vasodilatasi
yang menyebabkan penurunanTPR, dan berkurangnya volume darah akibat perembesan darah melalui
membrankapiler yang secara mendadak bocor.

D. Tanda dan Gejala Shock

1. Sistem Kardiovaskulera.

a. Gangguan sirkulasi perifer-pucat, ekstremitas dingin, kurangnya pengisianvena perifer lebih

bermakna dibanding penurunan tekanan darah.

b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan karenamekanisme kompensasi sampai
terjadi kehilangan 1/3 dari volumesirkulasi darah.

c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

d. CVP rendah.

2. Sistem RespirasiPernafasan cepat dan dangkal.

3. Sistem Saraf Pusat

Perubahan mental pasien shock sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendahsampai menyebabkan
hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.Obat sedatif dan analgetika jagan diberikan
sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran CernaBisa terjadi mual dan muntah.

5. Sistem Saluran Kencing

Produksi urine berkurang. Normal rata-rata produksi urine pasien dewasa adalah60 ml/jam (1/5 – 1
ml/kg jam).

E. Patofisiologi Shock

Shock merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beberapafaktor yang mempengaruhi
perfusi jaringan, yaitu:

1.Cardial: Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baikventrikel kiri maupun
ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Outputdapat dihitung dengan rumus Stroke Volume x
Heart Rate. Sehingga cardiacoutput dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart
Rate)dalam satu menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output, sebagaicontoh apabila Cardiac
output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atauAMI (Acute Myocard Infact) maka volume darah
yang dipompa menujuseluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh
punmengalami hipoperfusi.

2) Vascular: Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :

a). Aktivitas tonus simpatis

b). Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis

c) Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetapkonstan ketika terjadi berbagai
macam faktor yang mempengaruhi perfusi

d). Substansi yang berperan sebagai vasodilator

e) Endothelial N0

3) Humoral: renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor.Faktor - faktor yang
mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu

a). Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.

b). Koagulasi intravaskuler

c). Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler

d). Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairanintravaskuler
e). Meningkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan

Patogenesis dari shock => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output /Cardic Output
yang tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan olehadanya anormalitas pada jantung sendiri
maupun akibat menurunnya venous return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan
menurunnyakemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat. Beberapaabnormalitas
jantung diantaranya MI, aritmia, dan lain lain. Sedangkan beberapa penyebab menurunnya venous
return diantaranya, menurunya volume darah,menurunnya tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada
beberapa tempat padasirkulasi.

F.Tahapan Shock

Keadaan shock akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masihdapat ditangani oleh
tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani olehtubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

1. Tahap Kompensasi

Tahap sompensasi adalah tahap awal shock saat tubuh masih mampu menjagafungsi normalnya. Tanda
atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awalseperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan,
tekanan darah normal, gelisah,dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini
sulit untukdikenali karena biasanya individu yang mengalami shock terlihat normal.

2. Tahap Dekompensasi

Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi
adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vitalyaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan,
tungkai, dan perut danmengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang
dapatditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan
tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulaiterganggu.

3. Tahap Ireversibel

Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidakdapat diperbaiki. Tahap
ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegeramungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat
lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan
tubuh akanmengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ
 BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan

Shock digolongkan menjadi 3 yaitu shock kardiogenik ( berhubungan dengankelainan jantung),

shock hipovolemik (akibat penurunan volume darah), danshock distributif dibagi lagi menjadi shock
anafilaktik (akibat reaksi alergi), shockseptic (berhubungan dengan infeksi) dan shock neurogenik (akibat
kerusakan padasistem saraf).

Shock kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yangmengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigenke jaringan. Shock kardiogenik dapat didiagnosa dengan
mengetahui adanya tanda-tanda shock dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark
miokardyangluas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli
paru,tamponade jantung, kelainan katup atau sekat jantung.Shock hipovolemik merupakan tipe shock
yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular.

Shock distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat
dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Shock neurogenik
seperti cedera medulla spinalis,anastesi spinal. Shock anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksitransfusi, alergi sengatan lebah. Shock septic seperti imunosupresif, usia yangekstrim yaitu > 1 thn
dan > 65 tahun, malnutrisi.

DAFTAR PUSTAKA
Azis, Abdul Latief, Ira Dharmawati dan Hari Kushartono. 2008.

Pedomandiagnosis dan Terapi Bag/SMF ilmu kesehatan anak: edisi 3.

Surabaya:Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.Guyton & Hall. 2008.

Buku ajar fisiologi kedokteran: edisi 11.

Jakarta: EGC.Anurogo, Dito. 2009.

Segala hal tentang syok jantung.

[online].(http://www.medicastore.com, diakses tanggal 15 September 2010).