KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya yang telah dilimpahkan sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah
ini dengan baik. Penulis berharap makalah ini dapat menjadi salah satu media pembelajaran yang
efektif dan diterima oleh pembacanya.
Penulis juga sangat berharap makalah ini bermanfaat bagi semua kalangan. Penulis
mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah ini.
Penulis mohon maaf apabila ada kesalahan dalam makalah ini. Penulis akan menerima
kritik dan saran agar penulis bisa memperbaiki laporan ini.
Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih atas perhatian yang telah diberikan untuk
membaca makalah ini.

Makassar, 20 April 2011

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Tidak ada keragaman biologik yang ditunjukkan secara lebih dramatis daripada oleh
mikroorganisme, yaitu bentuk-bentuk yang tidak secara langsung terlihat oleh mata telanjang.
Dalam hal bentuk dan fungsi, yang menjadi sifat biokimia atau mekanisme genetik, analisa
mikroorganisme menempatkan kita pada batas-batas pengertian biologi. Karena itu, kepentingan
asal-usul suatu uji bermanfaat dari hipotesis ilmu pengetahuan dapat ditemukan seluruhnya
dalam mikrobiologi. Mikrobiologi ialah ilmu yang mempelajari tentang mikroorganisme.
Mikroorganisme adalah hasil dari evolusi yang merupakan konsekuensi biologi dari proses
seleksi alam secara genetik terhadap suatu variasi luas dari bermacam-macam organisme. Hal ini
sangat berguna untuk menjaga kemajemukan secara alam sebelum terjadi generalisasi
mikroorganisme, kelompok mahluk hidup yang paling heterogen. Mikroorganisme dapat
ditemukan di setiap ekosistem dan hubungannya erat dengan setiap jenis organisme multiseluler.
Mereka mengisi tubuh manusia yang sehat dengan miliaran sebagai penumpang jinak (flora
normal) dan bahkan sebagai salah satu pembantu dalam fungsi tubuh, misalnya, bakteri berperan
dalam degradasi isi usus.
Pembagian biologi utama memisahkan eukariota, organisme yang mengandung inti
berselaput, dengan prokariota, organisme yang DNA-nya secara fisik tidak dipisahkan dari
sitoplasma. Eukariota mikroba diistilahkan sebagai protista, dan yang termasuk dalam kelompok
sub divisi utama ini adalah alga, protozoa, jamur, dan jamur berlendir (slime molds).
Eukariota dan prokariota termasuk organisme karena keduanya mengandung semua
enzim yang diperlukan untuk replikasi dirinya, dan memiliki perlengkapan biologik yang sesuai
untuk menghasilkan energy untuk metabolisme. Karena itu, eukariota dan prokariota dibedakan
dengan virus, yang bergantung terhadap sel-sel inang untuk melaksanakan fungsi-fungsinya.
 Beberapa spesies mikroorganisme yang berbahaya bagi manusia, baik dengan produksi
senyawa beracun atau oleh infeksi langsung, ditandai sebagai patogen. Sebagian besar penyakit
infeksi dimulai dengan kolonisasi yaitu, pembentukan proliferasi mikroorganisme pada kulit atau
selaput lendir. Pengecualian untuk penyakit yang disebabkan oleh organisme yang langsung
masuk ke aliran darah atau organ tubuh. Perkembangan mikrorganisme dapat mengakibatkan: 1)
Penghapusan mikroorganisme tanpa mempengaruhi host, atau 2) Terjadi infeksi dimana
organisme yang mengalami pembelahan menimbulkan reaksi dengan membebntuk
imunitas/kekebalan atau respons yang lain. Penyakit yang infeksius terjadi bila organisme
menyebabkan kerusakan jaringan dan kegagalan fungsi tubuh.
Semua organisme prokariotik diklasifikasikan sebagai bakteri, sedangkan organisme
eukariotik meliputi jamur, protozoa, dan cacing, serta manusia. Organisme prokariotik dibagi
menjadi dua kelompok utama: Eubacteria, yang mencakup semua bakteri kepentingan medis,
dan archaebacteria, sebuah koleksi evolusi organisme yang berbeda. Sel organisme prokariotik
dan eukariotik berbeda dalam beberapa fitur struktur yang signifikan.
 Tubuh manusia secara terus-menerus dihuni oleh banyak mikroorganisme berbeda
terutama bakteri, tetapi juga jamur dan lainnya mikroorganisme yang dalam keadaan normal
pada orang sehat tidak berbahaya, dan bahkan mungkin bermanfaat. Mikroorganisme ini
diistilahkan " flora normal". Flora normal juga disebut kommensal, yang secara harfiah berarti
organisme yang saling menguntungkan. Kecuali untuk penyerbu transien sesekali, organ internal
dan sistem steril, termasuk limfa, pankreas, hati, kandung kemih, sistem saraf pusat, dan darah.
Seorang bayi baru lahir yang sehat memasuki dunia pada dasarnya dalam kondisi steril tetapi,
setelah lahir, dengan cepat memperoleh flora normal dari makanan dan lingkungan, termasuk
dari manusia lain. Spesies yg terdapat dalam flora normal tidak dapat secara kaku terdapat pada
semua manusia ,karena spesies tersebut bervariasi dari individu yang satu ke individu yang
lainnya, sehingga terjadi perbedaan secara fisiologis, diet, usis, dan habitat geografis. Hal ini
bermanfaat untuk selalu waspada akan adanya flora normal tipe tertentu dan distribusinya.
Karena pengetahuan ini bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan infeksi yang terjadi dari
cedera pada bagian tubuh tertentu, dan menempatkannya dalam perspektif kemungkinan sumber
dan signifikansi mikroorganisme yang diisolasi dari tempat infeksi.
Masalah klinis yang disebabkan oleh flora normal timbul di bawah kondisi berikut: 1)
apabila organisme itu salah tempat dari keadaan normal menuju ketempat yang abnormal.
Contohnya sudah dikemukakan pada bab pendahuluan tentang flora kulit normal, S. epidermidis,
kedalam aliran darah dimana dapat mengalami kolonisasi pada kateter dan katup jantung
sehingga terjadi endokarditis bakterial. 2) Apabila patogen-patopgen yang berkompetisi
memperoleh keuntungan karena berkurangnya populasi pesaingnya sebagai contoh; apabila flora
usus normal menurun akibat terapi antibiotik maka akan menyebabkan pertumbuhan yang
berlebihan dari clostridium difficile, yang menyebabkan kolitis yang berat
3) Apabila makanan yang sering dimakan kurang berbahaya, berubah menjadi
karsinogenik oleh karena adanya bakteri dalam kolon. Contoh yang sudah diketahui secara baik
adalah konversi oleh bakteri sulfatase dari pemanis buatan didalam buli-buli menjadi karsinogen
sikloheksamin. 4. Apabila secara individual mnengalami gangguan imunologi flora normal dapat
tumbuh berlebihan dan menjadi patogenik. (catatan, kolonisasi oleh flora normal, tetapi
berpotensi membahayakan harus diketahui dari keadan karier sebagai patogen yang
sesungguhnya dibawah oleh orang sehat (tanpa gejala) dan lewat ke individu lain sehingga
menyebabkan penyakit. Demam thypoid adalah salah satu contoh yang diperoleh dari karier
(pembawa).

BAB II
PEMBAHASAN

Sebuah mikroorganisme patogen didefinisikan sebagai salah satu yang mampu

menyebabkan penyakit. Beberapa mikroorganisme yang patogen, sedangkan yang lain umumnya
tidak berbahaya. Selanjutnya, beberapa patogen menyebabkan penyakit hanya dalam kondisi
tertentu (misalnya, diperkenalkan ke dalam tubuh normal steril, atau infeksi dari suatu tuan
rumah immunocompromised). Bab ini membahas tentang perbedaan antara virus, bakteri jamur,
dan parasit beserta berbagai macam penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme tersebut.

1. Virus
Virus adalah organisme sub selular yang hanya terdiri dari ribonucleic acid (RNA) atau
deoxyribonucleic acid (DNA) yang dibungkus oleh protein. Organisme yang terkecil sehingga
hanya terlihat dengan mikroskop elektron. Bila tanpa sel induk semangnya, virus tidak dapat
replikasi. Sebaliknya, bila invasi ke sel induk semangnya dapat menstimulasi sel induk untuk
membentuk partikel virus yang baru. Banyak virus merusak jaringan sekitar dan melepaskan
toksin. Virus tidak mempunyai gena yang diperlukan pada produksi energi . Dia tergantung pada
ribosom dan nutrient dari sel induk semang yang diinfeksinya untuk produksi protein.
Diperkirakan terdapat sekitar 400 virus yang menginfeksi manusia dan dikelompokkan
berdasarkan ukuran virus, bentuknya, dan cara penularannya seperti saluran pernapasan, feses,
oral, dan seks.
Virus merupakan agen yang infeksius yang sekurang-kurangnya terbentuk dari dua
kompponen 1) sebuah genom hanya terdiri dari RNA atau DNA saja, tidak keduanya. 2)
Struktur protein yang menyusunnya (capsid) dirancang untuk menjaga keutuhan dari genom.
BAnnyak virus mempunyai gambaran struktur tambahan, misalnya envelope yang terdiri dari
protein yang mempunyai lipid dua lapis, dimana ada atau tidaknya envelope ini selanjutnya dapat
mengetahui satu kelompok virus dari kelompok lainnya. Partikel virus secara komplit dengan
struktur elemennya disebut virion. Secara fungsional, virion dapat dipandang sebagai sistem
delivery yang mengelilingi asam nukleat.
System delivery ini didesain untuk menjaga genom dan dapat virus itu berikatan dengan
induk semangnya. Perkembangbiakan virus juga membutuhkan enzim untuk proses replikasi
yang terjadi di intraseluler. Patogenisitas suatu virus tergantung pada karakteristik fungsi dan
strukturnya. Oleh karena itu , walaupun dalam satu kelompok virus, perbedaan spesies dapat
menyebabkan perbedaan patologi klinik.
Keunikan virus menempatkannya sebagai bagian dari mahluk hidup. Sifat heterogen yang
dimiliki virus dipastikan oleh sifat ketergantungannya pada suatu inang untuk bereplikasi.
Pengertiannya, virus dapat dilihat sebagai suatu perluasan genetika dari inangnya. Interaksi
antara virus dan inang cenderung menjadi sangat spesifik, dan macam-macam sifat biologic virus
mencerminkan perbedaan kemampuan dari sel-sel inang. Perbedaan selanjutnya diperlihatkan
oleh variasi yang luas mengenai strategi untuk bereplikasi dan hidup.
Sifat-sifat berikut, yang disusun berdasarkan kepentingan, telah digunakan sebagai dasar
untuk klasifikasi virus. Jumlah informasi yang tersedia dalam tiap kategori tidak seragam untuk
semua virus. Untuk beberapa virus, hanya tersedia sedikit informasi mengenai beberapa sifatnya:
- Jenis asam nukleat : RNA atau DNA beruntai tunggal atau ganda.
- Ukuran dan morfologi, termasuk jenis simetri, jumlah kapsomer, dan ada atau
tidaknya selaput.
- Kerentanan terhadap pengaruh fisik dan kimia, terutama eter.
- Adanya ezim khusus, terutama polymerase RNA dan DNA yang berhubungan dengan
replikasi genom, dan neuraminidase yang diperlukan untuk pelepasan partikel-
partikel virus tertentu dari sel tempat virus dibentuk.
- Sifat-sifat imunologik.
- Metode penularan alami
- Inang, jaringan, dan tropisme sel.
- Patologi, pembentukan badan inklusi
- Simtomatologi
Virus yang sama dapat muncul dalam beberapa kelompok apabila virus tersebut
menyebabkan lebih dari satu penyakit. Penyakit yang disebabkan oleh penyebaran virus
keseluruh tubuh salah satunya adalah virus hepatitis B . Famili Hepadnaviridae (hepatotropic
DNA viruses) terdiri dari virus dengan genom DNA. Tiap-tiap hepadnavirus mempunyai host
yang sempit yang menimbulkan serangan akut dan kronis, infeksi yang menetap. HBV adalah
satu-satunya dari famili ini yang menginfeksi manusia. Karena infeksi virus yang sangat tinggi
dalam darah pada pasien-pasien simtomatik dan asimtomatik., secara kronis menginfeksi
individu pekerja kesehatan, dan diperlukan imunisasi secara individual. Sudah tersedia vaksin
yang sangat efektif yang diproduksi secara teknologi genetik dari sel yeast dan telah dimasukan
secara rutin dalam program rutin imunisasi anak.
Secara biologis HBV mempunyai sifat yang unik diantara agent penyakit dalam replikasi
dari proses DNA genom melalui perantara RNA, sebaliknya, dilakukan transkripsi terbalik
secara enzimatik yang homolog dengan kerja enzim retrovirus reverse transcriptase. Akan tetapi
retriovirus merupakan paket dari genom RNA sedangkan Hepadnavbirus merupakan paket dari
genom DNA.

a.Struktur dan aplikasi HBV

VIirion HBV, sceara historis menunjukan suatu partikel Dane, terdiri dari nukleokapsid
ico yang dibungkus oleh suatu envelope. Organisasi dari genom HBV: Genom DNA HBV
pendek jarang ditemukan sebagai bagian dari rantai tunggal bagian dari rantai ganda, berdekatan
secara noncovalent, molekul DNA sirkuler . Strand kapsul pendek, yang panjangnya bervariasi
hanya 50--80% sepanjang pasangannya, sebagai strand terminus.Sebagai kesimpulan dari
rteplikasi HBV lihat gambar 26.4.
 2. Bakteri
Bakteri adalah mikroorganisme bersel satu dengan satu dinding sel yang melindunginya
dari mekanisme perlawanan dari tubuh manusia. Walaupun tanpa nukleus (inti sel) bakteri
mampu bermetabolisme dan membelah dengan cepat. Bakteri dapat diklasifikasikan berdasarkan
bentuknya: coccus spheris, basil bentuk batang, spiral.
Bakteri tidak mempunyai nukleus (inti sel), tetapi mempunyai dinding sel kaku yang
mengandung dua lapis fosfolipid (spesies gram-negatif) atau satu lapis fosfolipid (spesies gram-
positif). Bakteri merupakan penyebab utama penyakit infeksi yang berat. Bakteri tumbuh
ekstrasel (misalnya, pneumococcus) atau intrasel (misalnya, mycobacterium tuberculosis).
Patogenesis infeksi bakteri mencakup inisiasi dari proses infeksi dan mekanisme yang
menyebabkan permunculan tanda-tanda dan simtom penyakit. Beberapa infeksi yang disebabkan
oleh bakteri yang secara umum merupakan pathogen yang bersifat asimtomatik :
1.Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya
kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah
zakar (testis) dan mata.
Penyebab
Bakteri Mycobacterium leprae. Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti.
Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin, maka bakteri akan menyebar ke
udara. Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang
yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan
nyamuk.
Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem
kekebalannya berhasil melawan infeksi. Penyakit yang terjadi bisa ringan (lepra tuberkuloid)
atau berat (lepra lepromatosa). Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya
kepada orang lain. Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi oleh kuman ini.
Lepra paling banyak terdapat di Asia, Afrika, Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik.
Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. Bentuk
lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.
Gejala
Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal
1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Gejala dan tanda yang muncul
tergantung kepada respon kekebalan penderita.
Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi dan
kebutuhan akan antibiotik.
Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang
datar. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya.
Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan
berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, termasuk alis dan bulu mata.
Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua
bentuk lepra. Jika keadaannya membaik, maka akan menyerupai lepra tuberkuloid; jika
kaeadaannya memburuk, maka akan menyerupai lepra lepromatosa. Selama perjalanan
penyakitnya, baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu, yang
kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah bening, sendi,
buah zakar, ginjal, hati dan mata. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan
beratnya reaksi, bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid. Mycobacterium leprae adalah satu-
satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat
langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Bakteri ini tidak menyerang otak dan
medulla spinalis. Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun,
sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar,
luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan
kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai.
Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. Penderita juga memiliki luka di telapak
kakinya. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat.
Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi
impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma
yang dihasilkan oleh testis.
Diagnosa
Diagnosisi ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk memperkuat diagnosis bisa
dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit yang terinfeksi.
Pengobatan
Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan menyembuhkannya. Beberapa
mikobakterium mungkin resisten terhadap obat tertentu, karena itu sebaiknya diberikan lebih dari
1 macam obat, terutama pada penderita lepra lepromatosa.
Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah dapson, relatif
tidak mahal dan biasanya aman. Kadang obat ini menyebabkan reaksi alergi berupa ruam kulit
dan anemia. Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson.
Efek samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai flu.
Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin, etionamid, misiklin, klaritromisin dan
ofloksasin.Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri penyebab
lepra sulit dilenyapkan. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau lebih, tergantung
kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. Banyak penderita lepra lepromatosi yang
mengkonsumsi dapson seumur hidupnya.
Pencegahan
Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan penderitanya diasingkan dan
diisolasi. Pengobatan dini bisa mencegah atau memperbaiki kelainan bentuk, tetapi penderita
cenderung mengalami masalah psikis dan sosial. Tidak perlu dilakukan isolasi. Lepra hanya
menular jika terdapat dalam bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah
ditularkan kepada orang lain. Selain itu, sebagian besar secara alami memiliki kekebalan
terhadap lepra dan hanya orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang
memiliki resiko tertular. Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak
memiliki resiko tertular.
2. Tetanus
A.Definisi
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani,
bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan.
Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka.

B.Etologi
Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4-0,5 milimikro
yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia, tersebar luas di tanah dan mengeluarkan
toksin bila dalam kondisi baik.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Kuman
mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan
menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin ini labil pada pemanasan, pada suhu
65 C akan hancur dalam lima menit. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis, yang
peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.
C.Patofisiologi
Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku, pecahan kaca,
atau kaleng, luka tembak, luka baker, luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat.
Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan
atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot, dan mempengaruhi
sistem saraf pusat. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan
melewati akson neuron atau sistem vaskuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau
jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas
dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. Hipotesa cara absorbsi dan
bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis
silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. Kedua, toksin diabsorbsi oleh susunan
limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.
Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah
sekali terangsang. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari.
D.Gejala klinis
Masa tunas biasanya 5 – 14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi
ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum.
Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama
pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan :
1.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. 2.Kaku duduk
sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3.Ketegangan otot dinding perut
(harus dibedakan dengan abdomen akut) 4.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin
terdapat di kornu anterior. 5.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke
atas),sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. 6.Kesukaran
menelan,gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini.
7.Spasme yang khas , yaitu badan kaku dengan epistotonus, ekstremitas inferior dalam keadaan
ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Anak tetap sadar. Spasme mula-mula
intermitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai
rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat.
8.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urine
dapat terjadi karena spasme otot urethral. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena
kontraksi otot yang sangat kuat. 9.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.
10.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.
Ada 3 bentuk klinik dari tetanus, yaitu: 1.tetanus local : otot terasa sakit, lalu timbul rebiditas dan
spasme pada bagian paroksimal luak. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan
menhilang tanpa sekuele. 2.Tetanus general merupakan bentuk paling sering, timbul mendadak
dengan kaku kuduk, trismus, gelisah, mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi
awal. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik — meluas. Timbul kejang tetanik bermacam
grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Pada mulanya
spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi.
3.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah
otitis media atau luka kepala dan muka. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III, IV, VII, IX
dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. Menurut berat gejala dapat
dibedakan 3 stadium : 1.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang.
2.Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. 3.Trismur (1 cm)
dengan kejang torik umum spontan.
E.Diagnosis
Biasanya tidak sukar. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada
rahang sangat membantu.
F.Diagnosis banding
Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi
didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). Kejang pada meningitis dapat
dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing
dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi
tanpa trismus. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat, abses retrofaringeal, abses gigi
yang hebat, pembesaran getah bening leher. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada
tetanus kesadaran tidak menurun), mastoiditis, preumonia lobaris atas, miositis leher, spondilitis
leher.
G.Pemeriksaan diagnostic
~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang.
~ Pemeriksaan darah : leukosit 8.000-12.000 ca.
H.Komplikasi
1.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan
hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.
2.Asfiksia
3.Atelektaksis karena obstruksi secret
4.Fraktura kompresi.
I.Prognosis
Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7
hari), usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut, bila disertai frekuensi kejang yang
tinggi, kenaikan suhu tubuh yang tinggi, pengobatan yang terlambat, period of onsed yang
pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot
pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan.
Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi)
J.Penatalaksanaan
a.Secara Umum
~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya.
~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada
sonde parenteral.
~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar.
~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu.
~ Mengatur cairan dan elektrolit.
b.Obat-obatan
1.Antitoksin
Antitoksin 20.000 iu/1.m/5 hari. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi
hipersensitivitas.
2.Anti kejang/Antikonvulsan
~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1.M. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1.M lalu
dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max. 200 mg/hari).
~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.
~ Diazepam 0,5-1,0 mg/kg BB/1.M/4 jam, dll.
4.Antibiotik
Penizilin prokain 1, juta 1.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1.V
Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.
K.Pencegahan
1.Imunisasi aktif toksoid tetanus, yang diberikan sebagai dapat paad usia 3,4 dan 5 bulan.
Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.
2.Bila mendapat luka :
~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2.
~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.
~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar.
~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50.000 iu/kg BB/hari).
3.Disentri
adalah peradangan usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar. Buang iar
besar ini berulang-ulang yang menyebabkan penderita kehilangan banyak cairan dan darah.
Penyebab umum disentri adalah infeksi parasit Entamoeba histolytica yang menyebabkan
disentri amuba dan infeksi bakteri golongan Shigella yang menjadi penyebab disentri basiler.
Penderita perlu segera mendapatkan perawatan medis, jika tidak dapat mengancam jiwa.
Gejala klinis
Setelah masa inkubasi yang pendek (1-3 hari) secara mendadak timbul nyeri perut, demam, dan
tinja encer. Tinja yang encer tersebut berhubungan dengan kerja eksotoksin dalam usus halus.
Sehari atau beberapa hari kemudian, karena infeksi meliputi ileum dan kolon, maka jumlah tinja
meningkat, tinja kurang encer tapi sering mengandung lendir dan darah. Tiap gerakan usus
disertai dengan “mengedan” dan tenesmus yang menyebabkan nyeri perut bagian bawah.
Demam dan diare sembuh secara spontan dalam 2-5 hari pada lebih dari setengah kasus dewasa.
Namun, pada anak-anak dan orang tua, kehilangan air dan elektrolit dapat menyebabkan
dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian. Hal ini dikarenakan terdapat hubungan perkembangan
metabolisme cairan dan elektrolit sistem gastrointestinal yang memiliki variasi usia. Pada bayi
mukosa usus cenderung lebih permeabel terhadap air. Sehingga pada bayi dampak dari
peningkatan osmolalitas lumen karena proses diare menghasilkan kehilangan cairan dan
elektrolit yang lebih besar daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa dengan proses yang
sama.
Disentri Amuba Carrier (Cyst Passer) tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini
disebabkan karena amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke
dinding usus. Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya mengeluh
perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang (tenesmus). Dapat timbul diare
ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan lendir.
Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan
tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau
sedikit demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri
tekan.

Gejala
* Buang air besar dengan tinja berdarah
* Diare encer dengan volume sedikit
* Buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus)
* Nyeri saat buang air besar (tenesmus)
Perawatan
Tujuan pengobatan adalah menghentikan segera gejala yang terjadi dan kemudian
menghilangkan amuba dalam tubuh serta menyembuhkan luka akibat infeksi.
Pencegahan
Pencegahan disentri dapat dilakukan dengan senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan.
Langkah awal yang paling sederhana adalah membiasakan mencuci tangan sebelum makan dan
mengkonsumsi makanan yang bersih dan sehat.

3. Jamur (Fungi)
Jamur merupakan protista tidak fotosintetik yang tumbuh sebagai suatu massa filamen (hifa)
yang bercabang-cabang dan saling menjalin dan dikenal sebagai miselium. Bentuk-bentuk
bermiselium dinamakan jamur, beberapa tipe, sel-sel ragi, tidak membentuk miselium tetapi
mudah dikenal sebagai jamur karena sifat proses reproduksi seksualnya dan adanya bentuk-
bentuk transisi.
Jamur mungkin merupakan hasil evolusi dari protozoa.jamur tidak berhubungan dengan
aktinomisetes, bakteri bermiselium yang secara selintas mirip. Jamur dibagi sebagai berikut:
zygomicotina (fikomisetes), ascomycotina (askomisetes), basidiomycotina (basidiomisetes), dan
deuteromycotina (jamur tidak sempurna).
Jamur diklasifikasikan atas dasar bentuk reproduksi seksualnya, namun tahap seksual sulit untuk
diinduksi dan jarang diamati pada bahan klinik. Kebanyakan jamur dihasilkan melalui
pembentukan konidia melalui mitosis (reproduksi aseksual), selama nomor kromosom tetap
sama. Penjelasan mengenai spesies secara garis besar berdasarkan atas berbagai struktur
aseksual, dan jamur dikenali atas dasar ciri-ciri morfologi hifa, ragi dan konidia, yang mungkin
terbentuk pada konidiofora khusus, pada satu sisi atau ujung dari hifa yang tidak khusus, atau
dari suatu sel hifa. Nama khusus telah diberikan untuk setiap bentuk dari konidia.beberapa jamur
patogenik dan kebanyakan jamur nonpatogenik berespon terhadap rangsangan lingkungan dan
dapat memperlihatkan bentuk morfologik yang berbeda (dimorfisme).
Jamur diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Askomikotina (askomises): Hasil penyatuan secara seksual dalam sebuah kantong, atau
askus, yang mengandung bentuk-bentuk meiotik seperti empat atau delapan spora. Spora
aseksual (konidia) lahir secara eksternal pada ujung-ujung hifa
2. Basidiomikotina (basidiomises) : Hasil penyatuan secara seksual pada pembentukan
sebuah organ bentuk tongkat yang disebut basidium. Pada permukaan lahir empat bentuk
meiotik. Spora aseksual (konidia) lahir secara eksternal pada ujung-ujung hifa.
3. Deuteremikotina (fungi imperfekta) : ini bukan kelompok filogenetik sebenarnya tetapi
lebih kepada kelas buatan yang secara sementara ditempati oleh semua bentuk yang
proses seksualnya belum teramati. Kebanyakan anggota kelompok menyerupai askomises
secara morfologi.
4. Zigomikotina (fikomises) : Miselium biasanya tidak bersekat. Spora seksual dihasilkan
dalam jumlah tidak terbatas di dalam suatu struktur yang disebut sporangium. Hasil
penyatuan secara seksual pada pembentukan sel tidur berdinding tebal yang disebut
zigospora.
Adapun sifat fungi :
1. Berdinding tebal mengandung ergosterol dan tumbuh pada manusia sebagai sel ragi
berbentuk kuncup dan tabung yang memanjang (hifa).
2. Pada orang yang sehat, fungi mengakibatkan infeksi superfisial (misalnya athlete’s foot
akibat tinea) dan abses atau granuloma.
 3. Pada pejamu immunocomromized, terjadi infeksi sistemikoleh jamur oportunistik yang
ditandain oleh nekrosis jaringan, perdarahan, dan penyumbatan vaskuler.
4. Pada penderita AIDS, pneumocystis carinii oportunistik berbentuk jamur menyebabkan
terjadinya pneumonia fatal.
Secara mikroskopik, lesi mengandung ragi ragi, hifa, dan pseudohifa, peradangan mendadak
dan menahun. Sehingga menyebabkan Candidiasis oral/mulut (juga dikenal sebagai sariawan)
yaitu infeksi jamur ragi dari genus Candida pada membran berlendir mulut. Hal ini sering
disebabkan oleh Candida albicans, atau kadang oleh Candida glabrata dan Candida tropicalis.
sariwan pada mulut bayi disebut candidiasis, sementara jika terjadi di mulut atau tenggorokan
orang dewasa diistilahkan candidosis atau moniliasis.
Gejala
Infeksi mulut oleh spesies Candida biasanya memunculkan kumpulan lapisan kental berwarna
putih atau krem pada membran mucosal (dinding mulut dalam). Pada mucosa mulut yang
terinfeksi mungkin muncul radang (berwarna merah). Orang dewasa mungkin mengalami rasa
tidak nyaman atau rasa terbakar.
Kelompok yang beresiko:
- Bayi yang baru lahir,
- Penderita Diabet, khususnya bagi yang tidak mengontrol diabetnya,
- Sebagai efek samping dari obat-obatan, yang paling sering obat antibiotik. Corticosteroids
(sejenis hormon steroid) hisap/hirup untuk perawatan kondisi paru-paru (misalnya Asma) bisa
juga berdampak pada candidiasis mulut.
- Orang-orang dengan immunodefisiensi (misalnya penderita HIV/AIDS atau pengobatan
kemoterapi).
- Perempuan yang sedang mengalami perubahan hormonal, seperti kehamilan atau mereka yang
menggunakan pil pengontrol kelahiran.
- Orang sehat yang dengan sadar/tidak sadar telah mendatangkan kontak secara rutin dengan
ragi, misal pengguna gigi palsu dan perokok.
Sariawan dan menyusui
Karena peningkatan penggunaan antibiotik pada wanita pekerja untuk mengurangi transmisi
infeksi Grup B streptococcal pada bayi menyebabkan sariawan menjadi lebih merata/tersebar.
Gejalanya akan timbul ruam pada puting ibu dan mulut bayi.
 Ruam dan rasa sakit yang dialami oleh ibu dapat berkisar antara ringan dan berat hingga
mempersusah proses menyusui. Pengobatannya (termasuk menjaga kebersihan puting susu) yaitu
dengan pemberian probiotics oral berisi L. acidophilus dan krim over-the-counter antifungal
berisi nystatin, clotrimazole, atau miconazole pada puting. Sebaiknya krim yang dipakai
dibersihkan sebelum menyusui. Catatan: Kemungkinan efek samping obat-obatan dicek terlebih
dahulu sebelum diresepkan.

4. Parasit
Parasit manusia dalam dunia protozoa dibagi menjadi tiga fila : Sarkomastigofora
(meliputi flagelata dan ameba). Apikompleksa (meliputi sporozoa) dan siliofora (meliputi
siliata). Didalam kumpulan besar ini ditemukan parasit manusia yang penting.
1. Mastigofora atau flagelata, mempunyai satu flagella atau lebih yang menyrupai
cambuk, dan pada beberapa kasus, terdapat selaput yang bergelombang (misalnya
tripanosoma). Yang termasuk golongan ini adalah flagelata saluran pencernaan dan
saluran kemih genital.
2. Sarkodina merupakan ameboid khas. Pada manusia parasit diwakili oleh spesies
entamoeba, endolimax, iodamoeba.
3. Sporozoa mengalami siklus kehidupan yang kompleks dengan fase reproduksi
seksual dan aseksual berganti-ganti, biasanya yang melibatkan dua inang yang
berbeda.
4. Siliofora adalah protozoa majemuk yang mempunyai silia yan tersebar dalam barisan
atau kelompok kecil, dengan dua jenis inti pada tiap organisme.

Protozoa adalah protista uniseluler yang tidak fotosintetik. Protozoa yang paling primitif
adalh bentuk berflagel yang dalam banyak hal menyerupai penampilan pada alga. Sepertinya,
asal usul protozoa ini adalah alga menjadi heterotrof. keperluan nutrisi mikroorganisme semacam
ini dipenuhi oleh senyawa organik . Perubahan menjadi bentuk heterotrof ini kadang-kadang
disertai dengan kehilangan kloroplas, dan alga dengan demikian berkembang menjadi protozoa
yang berhubungan erat.
 Protozoa merupakan sel tunggal dengan nukleus (inti sel), membran plasma lunak, dan
organel dalam sitoplasma yang rumit. Ditularkan melalui hubungan seksual trichomonas
vaginalis.
Cacing merupakan organisme multiseluler yang berdiferensiasi tinggi dengan daur hidup
yang rumit dan menyebabkan penyakit yang sesuai dengan jumlah parasit yang menginfeksi.
Cacing parasit pada manusia tergolong dalam dua fila:
1. Platyhelmintes (cacing pipih) tidak mempunyai rongga tubuh yang sebenarnya
(selom) dan secara khas pipih pada potongan dorsoventral. Semua spesies yang
penting untuk ilmu kedokteran tergolong dalam kelas cestoda (cacing pita) dan
trematoda (cacing daun). Cacing pita menyerupai pita dan bersegmen, cacing daun
berbentuk khas seperti daun sedangkan skistosoma berbentuk sudut dan lebih
panjang.
2. Nemaltemintes (menyerupai cacing, cacing tidak bersegmen) mencakup banyak
spesies parasit yang menimbulkan infeksi manusia.
 BAB III
PENUTUP

Mikroorganisme dapat ditemukan di setiap ekosistem dan hubungannya erat dengan

setiap jenis organisme multiseluler. Beberapa miroorganisme patogen menyebabkan penyakit
hanya dalam kondisi tertentu (misalnya, diperkenalkan ke dalam tubuh normal steril, atau infeksi
dari suatu tuan rumah immunocompromised) yaitu
Virus merupakan organisme intraseluler obligat, mengandung DNA atau RNA dalam
selubung protein (kapsid) silindris atau sferis, yang dapat dikelilingi oleh lipid berlapis dua
(envelope, sampul). Virus menyebabkan penyakit akut (misalnya , selesma, epidermis,
influenza), keadaanlaten seumur hidup dan reaktivasi jangka panjang (misalnya, virus hepatitis
B, HIV).
Bakteri merupakan penyebab utama penyakit infeksi yang berat. Bakteri tidak
mempunyai nukleus (inti sel), tetapi mempunyai dinding sel kaku yang mengandung dua lapis
fosfolipid (spesies gram-negatif) atau satu lapis fosfolipid (spesies gram-positif). Bakteri tumbuh
ekstrasel (misalnya, pneumococcus) atau intrasel (misalnya, mycobacterium tuberculosis).
Fungi berdinding tebal mengandung ergosterol dan tumbuh pada manusia sebagai sel ragi
berbentuk kuncup dan tabung yang memanjang (hifa). Pada orang yang sehat, fungi
mengakibatkan infeksi superfisial (misalnya athlete’s foot akibat tinea) dan abses atau
granuloma. Pada pejamu immunocomromized, terjadi infeksi sistemikoleh jamur oportunistik
yang ditandain oleh nekrosis jaringan, perdarahan, dan penyumbatan vaskuler. Pada penderita
AIDS, pneumocystis carinii oportunistik berbentuk jamur menyebabkan terjadinya pneumonia
fatal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks F.Geo,MD. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 20. Jakarta;1996

2. Robbins.Dasar Patologi Penyakit
3. Harvey Richard A. Microbiology 2nd edition.2007
4. Lepra. Available from: http://medicastore.com/penyakit/92/Lepra.html (diakses 20
April 2011)
5. Tetanus. Available from: http://ratihrochmat.wordpress.com/2008/06/27/tetanus/
(diakses 20 April 2011)
6. Disentri. Available from: http://kesehatan.kompasiana.com/ibu-dan-
anak/2010/08/24/diare-disentri/ (diakses 20 April 2011)