LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG

OLEH : FITRIN ANINDA RANI

NIM : 071201073

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAN NGUDI WALUYO

2020/2021
A. pengertian gagal jantung
Gagal jantung didefinisikan sebagai sindroma klinis akibat ketidakmampuan jantung
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuhdengan berbagai
etiologi, karakteristik gejala maupun tanda. Pada gagal jantung terjadi hubungan
kompleks antara sirkulasi, neurohormonal dan abnormalitas tingkat molekuler, inflamasi,
perubahan biokimia pada miosit atau interstitial jantung(Park, 2010; Daphnedkk.,2009)
B. epdemiologi

gagal jantung anak secara keseluruhan tidak diketahui pasti. Hal ini disebabkan karena
tidak adaklasifikasi yang berlaku universal. Jumlah terbesar insidens gagal jantung
berasal dari kelainan jantung bawaan (PJB), mencakup 15% sampai 25%. Angka
kematiananak gagal jantung mencapai 15 juta kematian/tahun dengan penyebab
terbanyak adalah PJB(Kay dkk.,2001).Menurut data World health organization(WHO),
insidensgagal jantung akibat PJBadalah 1-2 per 1000 kelahiran. InsidensPJBcukup tinggi,
menempati peringkat kedua setelah kelainan kongenital di otak. Berdasarkan risiko
mortalitasnya, kelainan kongenital jantung memiliki risiko kematian tertinggi
dibandingkan kelainan kongenital lainnya(Beggs dkk.,2008)

Penelitian di Amerika Serikat terhadap 5.610 anak yang keluar dari rumah sakit
menunjukkan 61% kasus adalah PJB, dari angka tersebut 82% kasus adalah gagal jantung
pada bayi. Penelitian di Eropa mencatat 10–30% kasus rawat inap pasien jantunganak
karena gagal jantung walaupun hanya 6-24% yang disebabkan PJB. Penelitian di Irlandia
dan Inggris pada tahun 2003 menunjukkan insidensi kasus gagal jantung baru pada anak
usia kurang dari 16 tahun adalah 0,87 dari 100.000 populasi(Webster dkk.,2006; Andrews
dkk.,2008).

C. Etiologi
Penyebab gagal jantung anak berbeda dengan dewasa. Gagal jantung pada anakdibedakan
berdasarkan dengan dan tanpa kelainan struktur jantung. Menurut perubahan fisiologinya,
dibedakan menjadikelainankelebihan beban volume jantung, kelebihan beban
tekanan,atau pun keduanya (Daphnedkk.,2009)
Gagal jantung denganmalformasi struktur Malformasi jantung, shuntdarikiri ke kanan
pada defek besar, sering menyebabkangagal jantung, akibatkelebihan volume pada
ventrikel kiri. Total curah jantung meningkat sehingga aliran darah paru tidak efektif
melewati paru Contohnya padadefek septum ventrikel dan patent ductus arteriosusyang
besar. Kelebihan volume pada jantung kiri menyebabkan peningkatan tekanan pengisian
jantung dan edema paru. Kejadian inimuncul pada usia 2-3 bulan kehidupan karenaterjadi
penurunan resistensi vaskular paru(Erindkk.,2010).Regurgitasi katup atrioventrikular dan
semilunar juga dapatsebagai penyebab gagal jantung dengan kelebihan beban volume.
Derajat gagal jantung akibat regurgitasi katup ini dipicu oleh besarnya kelainan struktur
dan fungsi ventrikel.Kelainan tersebut seperti anomali Ebstein, defek septum
atrioventrikuler, atau tetralogi fallot(Daphnedkk.,2009).Lesi obstruktif jantung kiri
seperti stenosis mitralis (jarang), stenosis aorta, dan koartasio aorta (sering) menyebabkan
gagal jantung akut atau aritmia letal ketika hal lesi tersebut menyebabkan stres
afterloadyang berat. Pada kelainan ini, peningkatan tekanan end-diastolic filling dan
penurunan gradientekanan antara aorta dan ventrikel pada akhir diastolik menghasilkan
iskemia subendokardsebagai akibat dari aliran koroner yang tidak adekuat. Peningkatan
afterloaddan iskemia subendokard menyebabkan hipertrofi jantung, remodelling
ventrikel, dan sindromgagal jantung (Erindkk.,2010).
Gagal jantung dengan bentuk dan struktur normalGagal jantung tanpa kelainan struktur
seperti pada kardiomiopati primer dapat dengan dilatasi, hipertropik, dan restriktif.
Kardiomiopati sekunder dapat berupa aritmia, iskemik, toksik, infiltrat dan
infeksi.Penyebab gagal jantung yang dijumpai pada berbagai kelompok usia dapat dilihat
pada Tabel 2.1
D. Patofiologi
Kemampuan jantung untuk memompa darah untukmemenuhi kebutuhan tubuh
dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas miokardium,
frekuensi denyut jantung.
1.Preload
Preload adalah beban volume dan tekanan yang diterima ventrikel kiri pada akhir diastol.
Preloadditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel dan jumlah darah yang kembali dari
sistimvena ke jantung
2.Afterload
Afterload yaitu tahanan total untukmelawan ejeksi ventrikel yang merupakan keadaan
beban sistolik. Apabila afterloadmeningkat maka isi sekuncup dan curah jantung
menurun, sebaliknya berkurangnya afterload meningkatkan curah jantung.
3.Kontraktilitas miokardium Kontraktilitas miokardium yaitu kemampuan intrinsik otot
jantung berkontraksi tanpa tergantung preload maupun afterload. Derajat aktivitasserabut
jantung ditentukan oleh kuantitas penyediaan ion kalsiumuntuk protein kontraktil.
Intensitas aktivitas miokardium sangat menentukan kontraktilitas otot jantung. Perubahan
kontraktilitas adalah perubahan fungsi jantung yang tidak tergantung kepadavariabilitas
preload maupun afterload.
4.Frekuensi denyut jantung Curah jantung adalah sama dengan isi sekuncup dikalikan
dengan frekuensi jantung. Oleh sebab itu, peningkatan frekuensi jantung akan
memperbesarcurah jantung, namun frekuensi jantung yang terlalu tinggi dapat
mengakibatkan turunnya curah jantung(Braunwalddkk.,2012).Penurunan curah jantung
berbahaya bagi organ vital tubuh. Maka untuk mempertahankan perfusi ke organ vital
seperti otak, ginjal dan jantung, dibutuhkan mekanisme kompensasi yang melibatkan
jantung, dan sistimneurohormonal(Dephnedkk.,2009).
1.Mekanisme kompensasi jantung Mekanisme kompensasi jantungakibat penurunan
curah jantung yaitu,meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri.Miokardiumberdilatasi untuk meningkatkan kontraksi dan menghasilkan
curahjantung optimal.Hal ini dikenal dengan mekanisme Frank-Starling, kemampuan
miokardium dioptimalkan sampai batas maksimal dengan memperpanjang panjang awal
otot jantung (filamen aktin dan miosin) dan menambah elemen kontraktil untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Mekanisme Frank-starlingdijelaskan pada
Gambar 2.1
Hal ini sesuai dengan hukum Laplace, yaitu regangan dinding jantung adalah perkalian
tekanan akhir diastolik dengan diameter dinding jantung dibagi dengan dua kali tebal
dinding jantung. Hukum ini mencakup dua hal dasar yaitu semakin tebal dinding
ventrikel kiri dan semakin besar diameternya, semakin besar reganganyang terjadipada
dinding ventrikel. Halini menyebabkan tekanan dan regangan di ventrikel kirimenjadi
semakin besar(Parkdkk.,2010). Pada kelebihan beban volume, akibat hubungandari kiri
ke kanan yang besarmenyebabkanpenurunan curah jantung meskipun fungsi sistolik
ventrikel normal. Awalnya terjadi perubahan bentuk otot jantung, bayi yang lahir dengan
shuntdari kiri ke kanan mempunyai sel otot jantung yang berukuran sama besarnya
dengan ukuran dewasa agar panjang serat otot jantung meningkat dan daya tampungnya
pun juga menjadi meningkat. Hal ini berarti bahwa ventrikel kiri dapat berkontraksi lebih
kuat untuk menjaga sistemik curahjantung(Parkdkk.,2010)
Pada gagal jantung akibat kelebihan beban tekanan, terjadihipertropi otot jantung di
ventrikel sehingga ruangan ventrikel kiri menjadi lebih kecil. Pada masa fetus, perubahan
ini tidak menyebabkan penurunan curah jantung karena masih dikompensasi oleh
ventrikel kanan. Setelah lahir terjadi perubahan sistimsirkulasi, ventrikel kanan tidak
dapat lagi mengkompensasi kerja ventrikel kiri sehingga sirkulasi ke perifer menjadi
tidak adekuat(Schrierdkk.,1999).
2.Mekanisme kompensasi neurohormonalMekanisme kompensasi
neurohormonaldiperantarai oleh aktivitas neurohormonal seperti sistimrenin-
angiotensin(RAAS)dan simpatoadrenalPenurunan curah jantung, menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatik. Keadaan ini merangsang
aparatus juxtaglomerulus di ginjal untuk mensekresi renin yang berfungsi mengubah
angiotensinogen di hati menjadi angiotensin I. Kemudian angiotensin I akan diubah
menjadi angiotensin II di paru, dengan bantuan angiotensin converting enzyme(ACE).
Angiotensin II berefek vasokontriksi (meningkatkan resistensi vaskuler), meningkatkan
absorbsi natrium di tubulus proximal, dan merangsang kelenjar adrenal mengeluarkan
aldosteron yang berfungsi untuk meningkatkan reabsorbsi natriumdi tubulus distal
sehingga terjadi retensi cairan dan natrium(Unger dkk.,2004) Stimulasi sistim saraf
simpatispadamenyebabkan pengeluaran katekolamin yang menimbulkan takikardi, dan
meningkatkan kontraktilitas dari miokard. Stimulasi simpatis ginjal juga dapat
menyebabkan pelepasan arginine vasopressin (AVP) dari hipofisis posterior secara
nonosmotik yang akan mengurangi ekskresi air dan berperan terhadap penurunan
vasokontriksi perifer dan peningkatan produksi endotelin(Braunwalddkk.,2012).Selain
aktivasi saraf simpatis dan RAAS, pada gagal jantung, juga memproduksi hormon seperti
insulin-like growth factordan growth hormonserta sekresi dari atrialnatriuretic peptida
(ANP) danB-type natriuretic peptida(BNP). ANP dan BNP adalah hormon yang
disekresikanjantung sebagai mekanisme pertahanan endogen jantung untuk mencegah
perburukan klinis gagal jantung. Secara akuthormon tersebutmenyebabkan vasodilatasi
dan diuresis. Jangka panjang mencegah inflamasi, fibrosis dan hipertropi
jantung(Schrierdkk.,1999). 14Mekanisme kompensasi diatas awalnya
bermanfaatmeningkatkan curah jantung,namun bila dipakai secara maksimal, akhirnya
curah jantung tidak dapat ditingkatkanlagi. Efek jangka panjang dari aktivasi RAAS
berupa hipertropi ventrikel, peningkatkan kebutuhan oksigen jantung, iskemia
dangangguan relaksasi.Angiotensin IIdan aldosteron juga berpengaruh terhadap respon
inflamasi, dengan stimulasi produksi sitokin yangmengaktivasi makrofag dan
menstimulasi fibroblast di miokardium(Unger dkk.,2004).Retensi cairan akibat aktivasi
RASS dalam jangka panjang, meningkatkan tekananakhir diastolik. Awalnya proses
inidiharapkan meningkatkancurah jantung yang maksimal, namun pada
 akhirnyamenimbulkangejala bendungan seperti dispnu, takikardidan hepatomegali.
Peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi pembuluh darah dalam waktu
lamaakan berdampak pada penurunan curah jantung yang akan merangsang kembali
RAASsehingga terjadilah suatu lingkaran setan(Ontoseno, 2009).
E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bergantung pada derajatnya. Pada bayi, gejala yang
timbul berupaminum lebih sedikit, sesak ketika menyusu, dan berkeringat dengan
banyak. Perfusi yang buruk dan sianosis berat secara bertahap seringtidak disadari
sebagai suatu kelainan. Edema sering dianggap sebagai pertambahan berat badan normal
dan intoleransi fisik dianggap sebagai akibat kurangnya aktivitas fisik. Anamnesis harus
memperhatikan masalah kemampuan minum(Parkdkk.,2010).
Tanda dan gejala gagal jantungpada anakmirip dengan dewasa, mencakup kelelahan,
intoleransi fisik, anoreksia, nyeri perut, sesak, dan batuk. Pada remaja mungkin
lebihmengeluhkan gejala abdomen dibandingkan gejala pernapasan.Peningkatan tekanan
vena sistemik dapat diukur dari tekanan vena jugularis dan pembesaran hepar. Ortopnu
dan ronki dibasal paru pada gagal jantung cukup bervariasi. Kardiomegali hampir selalu
ditemukan dan didengar adanya gallop, murmur holosistolik pada regurgitasi katup
trikuspid dan mitralis(Berghmandkk.,2011)
F. Klasifikasi gagal jantung
New York Heart Association (NYHA), pada tahun 1994mempublikasikan klasifikasi
fungsional gagal jantung, namun klasifikasi yangdipublikasikan NYHA kurang dapat
diaplikasikan pada anak, karena terdapat perbedaan gejala dan tanda antaraanak
dengandewasa. Untuk itu, digunakanlahklasifikasi gagal jantung yang dibuat Ross,
dengan pembagian diterangkan pada Tabel 2.2Tabel 2.2Klasifikasi Ross untuk gagal
jantung pada anak sesuai NYHA(Daphne, 2009)
Kelas ITidak ada gejala atau pembatasan fisis
.Kelas IITakipneringan atau bayi pada saat minum tampak berkeringat.Pada anak yang
lebih besar tampak sesak bila beraktivitas.Tidak ada gagal tumbuh.
Kelas III Takipnetampak jelas atau tampak berkeringat saat minum atau
beraktifitasWaktu minum menjadi lebih lama.Gagal tumbuh sebagai akibat gagal jantung.
Kelas IVSaat istirahat tampak takipne, retraksi, grunting, atau berkeringat.
Rosspada tahun 1992 mempublikasikan sistimskor untuk mengklasifikasikan gagal
jantung secara klinis pada bayi usia <6 bulan. Kriteria yang digunakan adalah jumlah
susu yang diminum sekali minum, waktu yang diperlukan untuk minum, laju napas, laju
jantung, pola respirasi, perfusi perifer, adanya diastolic rumbleatau suara jantung III, dan
hepatomegali. Sistimskoring gagal jantung pada bayi menurut Ross tampak pada Tabel
2.3.

16Rosspada tahun 1992 mempublikasikan sistimskor untuk mengklasifikasikan gagal

jantung secara klinis pada bayi usia <6 bulan. Kriteria yang digunakan adalah jumlah
susu yang diminum sekali minum, waktu yang diperlukan untuk minum, laju napas, laju
jantung, pola respirasi, perfusi perifer, adanya diastolic rumbleatau suara jantung III, dan
hepatomegali. Sistimskoring gagal jantung pada bayi menurut Ross tampak pada Tabel
2.3.Tabel 2.3Skor klinis gagal jantung bayi menurut Ross(Ross, 2012)Klasifikasi gagal
jantung anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka
normal untuk laju napas dan laju jantung, rentang kemampuan kapasitas latihan yang
lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda) dan
variasi etiologi yang berbeda pula. Kriteria Ross hanya dapat digunakan untuk bayi,
sehinggaReithman,membuat sistimskor gagal jantung modifikasiskor Ross, yang dapat
digunakan untuk anak usia 0 sampai dengan 14 tahun(Reithman dkk.,1997; Ross, 2012).
 Skor klinis gagal jantung modifikasi Rossdapatdilihat pada Tabel 2.4, dengan interpretasi
skor 0-2 : tanpa gagal jantung, skor 3-6 : gagal jantung ringan, skor 7-9 : gagal jantung
sedang dan skor 10-12 : gagal jantung berat. Peningkatan skor gagaljantung berhubungan
dengan penurunancurah jantung(Reithman dkk.,1997; Ross, 2012)

G. Pemeriksaan penunjang
Peranan pemeriksaan penunjang dalam diagnosis dan tatalaksana gagal jantung sangatlah
besar. Beberapa pemeriksaan penunjang dilakukan antara lain : pemeriksaan oksimetri
nadi, darah (darah rutin dan kimia darah), elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, dan
foto rontgentoraks.
1Oksimetrinadi
Pemeriksaan oksimetrinadibermanfaat mengidentifikasi sianosis pada bayi. Penurunan
saturasi oksigen perkutaneus tidak dihubungkan dengan penyakit jantung asianotik
kecuali terdapat perfusi jaringan yang buruk atau piraukanan ke kiri intrapulmonal
(Erindkk.,2010).
 2Elektrokardiografi(EKG)
Pemeriksaan EKGbermanfaat dalam menilai penyebab gagal jantung tetapi tidak
menentukan diagnosis dari gagal jantung. Pada penyakit inflamasi miokard ditemukan
adanya karakteristik gambaran QRS voltase rendah dengan kelainan gelombang ST-T
yang dapat dilihat pada kasus perikarditis juga. EKG merupakan penunjang terbaik dalam
menilai gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan irama jantung(Parkdkk.,2010).
3Ekokardiografi Ekokardiografi adalah modalitas pencitraan utama dalam gagal jantung
anak, karena dapat memperlihatkan secara jelas struktur dan fungsijantung. Berbagai
kelainan jantung dapat ditegakkanmelalui ekokardiografi 2-dimensi dan M-mode.
Pemeriksaan doppler dengan warna dapat menambah informasi secara bermakna. Apabila
ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak rnembantu dalam penentuan kelainan struktural,
maka ekokardiografi M-mode bermanfaat menentukan dimensi ruang jantung, tebal
dinding belakang ventrikel, septum ventrikel, serta pembuluh darah besar. Pelebaran
atrium kiri, ventrikel kiri, atrium19kanan, ventrikel kanan, serta kontraktilitas ventrikel
juga dapat dinilai dengan akurat(Daphnedkk.,2009).
4Foto toraksFoto toraksmerupakan pemeriksaan penunjang yang hampir selalu dilakukan
pada pasien gagal jantung. Pada foto toraksmemperlihatkan kardiomegali dan gambaran
edema paru(Parkdkk.,2010)
5Pemeriksaan penunjang lain Pemeriksaan kadar B-type natriuretic peptide(BNP)dapat
membedakan keluhan sesak nafas berasal dari kelainan jantung atauparu. Pemeriksaan
neurohormonal seperti BNP dan N-terminal pro BNP belum rutin dilakukan pada anak
karena belum adanya kepustakaan yang mengeluarkan nilai batas tertinggi maupun
terendah. Kadar neurohormonal ini sangat dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, tipe dari
kerusakan ventrikel dan morfologi jantung(Daphnedkk.,2009)
Kadar hemoglobin dan hematokrit perlu diperiksa pada gagal jantung. Anemia dapat
menyebabkan gagal jantung, atau memperburuk status gagal jantung. Analisis gas darah,
elektrolit (natrium, kalium, kalsium, klorida) dan gula darah serum serta analisis urin
harus diperiksa pada pasien gagal jantung, yang keadaannya tidak
stabil(Greenberg,2011).
H. Penatalaksanaan
Pengobatan gagal jantung pada anak tergantung pada etiologi dan umur pasien. Tujuan
tata laksanaadalah untuk mengoreksi penyebab, meningkatkan ungsi jantung, mengurangi
angka kematian dan kesakitan serta meningkatkan kualitas
hidup(Daphnedkk.,2009).Prinsip pengobatan gagal jantung adalah penanganan suportif,
obat-obatan dan pembedahan. Penanganan suportifdilakukan berdasarkan keluhan. Sesak
diatasi dengan tirah baring dalam posisi setengah duduk, pemberian oksigen secara nasal
kanul atau masker, pengurangan jumlah cairan yang masuk serta pemantauan imbang
cairanketat(McPheedkk.,2009).Obat medikamentosa yang dibutuhkan adalah goloangan
obat diuretik, inotropik (digitalis,dopamin, dobutamin), dan golongan obat yang
mengurangi afterload
1. Diuretik Diuretik digunakan sebagai obat utama dalam gagal jantung. Fungsi obat
tersebut untuk mengontrol kongesti paru dan sistimik. Diuretik dapat menurunkan
preloaddan gejala kongesti namun tidak dapat meningkatkan curah jantung dan
kontraktilitas jantung(Parkdkk.,2010).
Terdapat tiga macam golongan diuretik yangsering digunakan yaitu thiazid,
furosemiddan spironolakton. Thiazid(chlorothiazide, hydrochlorothiazide) bekerja di
tubulus distal dan proksimal, memiliki efek samping hipokalemiasehingga jarang
digunakan. Diuretik kerja cepat (furosemid) merupakan obat pilihan utama, bekerja di
loop hanle,efektif, aman, dan murah. Spironolaktonbekerja di tubulus distal untuk
menghambat pertukaran natrium dan kaliumserta mencegah hipokalemia(Parkdkk.,2010).
2.Digitalis (digoksin)Digoksin bermanfaat sebagai inotropik; menambah kekuatan dan
kecepatan kontraksi ventrikel, mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistimik
dengan vasodilatasi perifer, menurunkan frekuensi denyut jantung dan juga mengaktivasi
neurohormonal jantung(McPheedkk.,2009).Dosis maksimal yang diberikan 30–40
mikrogram/kg/hari.Dosis yang diberikan adalah 8–10 mikrogram/kg/hari diberikan
peroral dalam dua dosis. Apabila pemberian digitalis melebihi dosis yang tersebut, akan
menimbulkan gejala mual, muntah, bradikardi dan aritmia(Sharma dkk.,2003).
3. DopaminDopamin merupakan prekursor katekolamin dari epinefrin. Pada dosis
rendah, yakni 2,5 μg/kgBB/menit dopamin berpengaruh meningkatkan aliran darah
ginjal, sehingga menambah ekskresi air dan garam. Pada dosis 10-20 μg/kgBB/rnenit
 dopamin terutama mempunyai efek inotropik, namun sering menimbulkan gangguan
irama jantung(Sharma dkk.,2003)
4. VasodilatorObat vasodilator dapat menurunkan tahanan vaskular sistemik dengan
mengurangi afterload dan menurunkan preload.Menurut tempat kerjanya vasodilator
dikelompokkan sebagai vasodilator arteri (hidralazin), vasodilator vena (nitrat) atau
kombinasi vasodilator arteri dan vena misalnya nitroprusid,prazosin dan kaptopril.
Vasodilatoryang bekerja langsung contohnya sodium nitroprusid, nitrat, minoksidil dan
hidralazin. Sedangkan contoh vasodilator tidak angsungadalah penyekat alfaadrenergik
(prazosin), antagonis kalsium (nifedifine) dan inhibitor ACE misalnya kaptopril
(Bernsteindkk.,2011).
I. Prognosis
Prognosis gagal jantung bergantung pada derajat beratnya dan penyebab gagal
jantungnya.Gagal jantung yang penyebab nya non-struktural jantung,prognosis nyater
gantung keberhasilan menangani penyakit dasanya,sedangkan gagal jantung karena
malformasi jantung, tindakan operasi akan memberikan prognosis lebih baik. Tindakan
operasi pada pasien kelainan jantung kongenital hanya bersifat paliatif
(Bernsteindkk.,2011)
J. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot pernafasan ,
disfungsi neuromuskolar, sindrom hipoventilasi
2. Gangguan pertukaran gas
3. Nyeri akut
4. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
5. Kelebihan volume cairan
6. Kerusakan integritas kulit
7. Deficit nutrisi
8. Deficit perawatan diri
9. Ansitetas
 Diagnosa
No SLKI SIKI
keperawatan
1. pola nafas tidak 01004 Pola Nafas I.01011 Manajemen Jalan
efektif Napas.
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pola nafas dapat
Tindakan :
membaik dengan kriteria hasil:
- Frekuensi napas 2 ke 5. Observasi :
- Kedalaman napas 2 ke 5.
- Monitor pola apas (frekuensi,
- Ekskursi dada 2 ke
kedalaman, usaha napas).
- Monitor bunyi tambahan.
- Monitor sputum.

Terapeutik :

- Pertahankan kepatenan
jalan napas dengan head-tilt
dan chin-lift.
- Posisikan semi flower atau
flower.
- Berikan minum hangat.
- Lakukan fisioterapi dada
jka perlu.
 - Lakukan hisapan lendir
kurang dari15 detik.
- Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penhisapan
endotrakeal.
- Keluarkan sumbatan benda
padat dengan forcep
McGill.
- Berikan oksigen, jika perlu.

Edukasi :

- Ajarkan teknik batuk

efektif.

Kolaborasi :

- Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu.

2. Gangguan L. 01003 pertukaran gas Terapai oksigen

pertukaran gas
- Tingkat kesadaran
Observasi
ditingkatkan dari 3 ke 5
- Monitor kecepatan
- Dyspnea ditingkatakan dari
oksigen
3 ke 5
- Monitor posisi alat
- Bunti nafas tambahan
oksigen
ditingkatkan dari 3 ke 5
- Teraupetik
- Pusing ditingkatkan dari 3
- Bersihkan secret pada
ke 5
mulut, hidung dan trakea,
- Nafas cuping hidung
 ditingkatkan dari 3 ke 5 jika perlu
- Sianosis dtingkatkan dari 3 - Berikan oksigen tambahan
ke 5 jika perlu
- Pla nafas ditingkatkan dari
Edukasi
3 ke 5
- Ajarkan pasien dan
keluarga cara menggunakan
oksigen dirumah

Kolaborasi

- Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
- Kolaborasi penggunaan
saat aktivitas
3,. Resiko L.02008 CURAH JANTUNG Perawatan jantung
ketidakefektifan
- Kekuatan nadi perifer
penurunan curah Edukasi
jantung ditingkatkan dari skala 3 ke
- Identifikasi tanda/ gejala
skala 5
primer penurunan curah
- Palpitasi ditingkatkan dari 3
jantung (meliputi,
ke 5
despnea,kelelahan edema ,
- Bradikardi ditingkatkan dari
penigkatan cpv
3 ke 5
- Monitor tekanan darah
- Takikardi ditingkatkan dari
- Monitor saturasi oksigen
3 ke 5
- Monitor ekg 12 sadapan
- Gambaran ekg aritmia
ditingkatkan dari 3 ke 5 Terapupetik
- Lelah ditingkatkan dari 3 ke
- Posisikan pasien semi
5
flowler/flowler
- Edema ditingkatkan dari 3
- Berikan diet jantung yang
ke 5
sesuai
- Distensi vena jugularis
 ditingkatkan dari 3 ke 5
- Dyspnea ditingkatan dari 3
ke 5
- Pucat ditingkatkan dari 3 ke
5 sesuai toleransi
- Ortponea ditingkatkan dari
dari skala 3 ke 5
4. Nyeri akut (D.0077) Kontrol nyeri (L.08063)
Setelah dilakukan tindakan
3x24 jam diharapkan pasien
dapat meningkatkan kriteria
dengan
Kemampuan mengenali
penyebab nyeri
ditingkatkan dari skala 3 ke
skala 5
Kemampuan menggunakan
tehnik nonfarmakologis
ditingkatkan dari skala 3 ke
skala 5
Tingkat nyeri (L.08066)
Setelah dilakukan tindakan
3x24 jam diharapkan pasien
dapat meningkatkan kriteria
dengan
Kemampuan menuntaskan
aktivitas di tingaktan dari
skala 3 ke skala 5
Keluhan nyeri ditingkatkan
dari skala 3 ke skala 5
Meringis ditingkatkan dari
skala 3 ke skala 5
edukasi
- Ajarkan beraktifitas fisik
- Ajarkan beraktivitas fisik
secara bertahap
- Kolaborasi pemberian
aritmia jika perlu
- Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
Manajemen Nyeri (I.08238)
Tindakan :
Observasi
Identifikasi sekala nyeri
Identifikasi respon nyeri
non verbal
Monitor efek samping
penggunaan analgetik
Terapeutik
Berikan tehnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Fasilitasi istirahat dan tidur
Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi tindakan
nyeri
Edukasi
Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
Jelaskan strategi meredakan
nyeri
Anjurkan tehnik
nonfarmakologisn untuk
mengurangi rasa nyeri
( relaksasi nafas dalam)
4. hypervolemia L.03028 I.03116 Manajemen
Status cairan hipervolemia
Setelah dilakukan tindakan
Tindakan :
keperawatan selama 3 X 24
jam diharpkan status cairan Observasi :

dapat membaik dengan kriteria - Periksa tanda dan gejala

hasil : hipervolemia (dispnea,
- Kekuatan nadi ditingkatkan edema)
dari 3 ke 5 - Monitor status
- Tugor kulit ditingkatkan hemodinamik (frekuensi
dari 2 ke 5 jantung, tekanan darah)
- Berat badan ditingkatkan - Monitor intake dan output
dari 2ke 5 cairan
- Intake cairan ditingkatkan - Monitor tanda
dari 2ke 5 hemokonsentrasi (kadar
natrium, berat jenis urine)

Terapeutik

- Timbang BB setiap hari

pd waktu yang sama
- Batasi asupan cairan dan
garam
- Tinggikan kepala tepat
tidur 30-40 derajat

Edukasi

- Ajarkan cara membatasi

cairan

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian
diuretik
5. Intoleransi aktivitas L.05047 Toleransi Aktivitas.
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan toleransi aktivitas
dapat membaik dengan kriteria
hasil:
- Saturasi oksigen 2 ke 5.
- Kemudahan dalam
melakukan aktivitas sehari-
hari 2 ke 5.
- Keluhan lelah 2 ke 5.
- Dispnea saat aktivitas 2 ke
5.
- Dispnea setelah aktivitas 2
ke 5.
- Perasaan lemah 2 ke 5.
- Frekuensi napas 2 ke 5.
I.05178 Manajemen Energi
Tindakan :
Observasi :
- Identifikasi gangguan
fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan.
- Monitor kelelhan fisik
emosional.
- Monitor pola dan jam tidur.
- Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas.
Terapeutik :
- Sediakan lingkungan
nyaman dan rendh stimulus.
- Lakukan latihan rentang
gerak pasif dn atau akif.
- Berikan aktivitas distraksi
yang menenangkan.
- Fasilitasi duduk di sisi
tempat tidur, jika tidak
dapat berpindah atau
berjalan.
Edukasi :
- Anjurkan tirah baring.
- Anjurkan melakukan
aktivitas secara
 bertahap.
- Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak
berkurang.
- Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan.

Kolaborasi :

- Kolaborasi dengan ahli

gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.

6. Gangguan integritas L. 14125 Integritas kulit Perawatan integritas kulit

kulit l.14564
Setelah diberikan asuhan Observasi
keperawatan selama 3x24 jam  Monitor karakteristik
diharapkan tingkat luka
pengetahuan pasien membaik  Monitor tanda- tanda
dengan kriteria hasil : infeksi
 Bersihkan dengan
Elastisitas ditingkatkan dari
cairan nacl
skala 3 ke 5
 Berikaan salep yang
Hidrasi ditingkatkan dari skala sesuai dengan kulit
3 ke 5  Pasang balut sesuai
dengan jenis luka
Kerusakan jaringan  Perthankan tehnik steril
ditingkatkan di tikatkan dari saat melakukan
skala 3 ke 5 perawatan luka
 Berikan suplemen
Kemerahan ditingkatkan dari
vitamin
skala 3 ke 5
Edukasi
Suhu kulit ditingkatkan dari  Jelaskan tanda dan
skala 3 ke skala 5 gejala infeksi
Kolaborasi
 Kolaborasi bemebrian
 antibiotik

Daftar pustaka
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/4c7df406c8f94fe36e5db1d0c018250e.pdf
PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI): Definisi dan
Indikator Diagnostik ((cetakan III) 1 ed.).Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI):Definisi dan
Tindakan Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.).Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kreteria
Hasil Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.).Jakarta: DPP PPNI