1
disminuye, la presión auricular abre las válvulas y permite el paso de sangre sin contracción.
En el ultimo tercio de la diástole las aurículas se contraen y rellenan con un 25% adicional.
♦ Contracción isovolumétrico: existe contracción ventricular sin cambio volumen, para que la
presión ventricular aumente. Dura de 0.02 a 0.03 segundos.
♦ Expulsión: cuando la presión ventricular izquierda rebase los 80 mmHg y la derecha mmHg
se abren las válvulas sigmoideas. El 70% es en el primer tercio y en los otros dos tercios sale
lo demás.
♦ Relajación isovolumétrica: periodo en el que la presión baja sin entrada de volumen. Dura de
0.03 a 0.06 segundos.
• Volúmenes:
♦ Volumen tele diastólico: volumen después de la diástole de 110 a 120 mililitros. El volumen
puede llegar hasta 180 mililitros.
♦ Volumen de latido: volumen que se expulsa durante la sístole: 70 mililitros.
♦ Volumen tele sistólico: volumen que queda en el corazón después de la sístole: 45 mililitros
aproximadamente. Cuando se contrae fuertemente el corazón este volumen puede llegar hasta
10 mililitros.
♦ Fracción de expulsión: 60%.
• El primer tono cardiaco se da durante el cierre de las válvulas AV, el segundo con el cierre de las
sigmoideas.
• El músculo cardíaco saca la energía del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y de lactato y
glucosa.
• De toda la energía que genera solamente aprovecha del 20 al 25%
• El bombeo cardíaco esta regulado por 2 maneras, por el mecanismo de Frank Starling y por el control
de la frecuencia cardiaca y de bombeo por el sistema nervioso autónomo.
• Frank Starling, todo lo que entra tiene que salir. Como? Como un efecto de liga.
• Simpático, de 70 latidos te los sube hasta 200.
• La estimulación parasimpática te lo puede bajar de 20 a 40.
• Aumento de potasio en LEC hace flácido al corazón.
• El calcio lo mantiene contraído.
• Fiebre aumenta frecuencia cardiaca e hipotermia la baja.
2
♦ Cuando aumenta hasta unos −40 los canales calcio−sodio se activan y causan el potencial de
acción.
♦ La permeabilidad intrínseca de las fibras a sodio causa la auto excitación.
♦ Los canales de calcio−sodio se inactivan a los 100 a 150 milisegundos y se abren los canales
de potasio.
♦ Los canales de potasio causan un hiperpolarización que lleva al potencial de reposo de −55 a
−60 mv .
♦ Durante unas décimas de segundo después de terminado el potencial de acción, empiezan a
cerrarse más canales de potasio. Ahora la filtración de iones sodio supera el flujo de potasio al
exterior y el potencial empieza a aumentar.
• Vías internodulares:
♦ Las fibras nodulares se conectan directamente con el músculo auricular.
♦ La velocidad de conducción del músculo auricular es de .3 m/s. Y en algunas zonas es de 1
m/s. Denominado fascículo ínter auricular anterior, que manda la señal a la aurícula izquierda.
♦ Las vías internodulares viajan a 1 m/s y comunican los dos nódulos.
♦ La causa del aumento de la velocidad es por fibras especializadas de conducción.
• Nódulo auriculoventricular:
♦ El impulso no debe de pasar con mucha rapidez de aurícula a ventrículo para que la aurícula
se contraiga primero que el ventrículo.
♦ En el nódulo AV se retrasa la propagación del impulso cardiaco.
♦ El nódulo AV esta localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la
válvula tricúspide.
♦ Del nódulo sinusal al nódulo AV tarda .03 seg.
♦ Después en el nódulo AV se retrasa .09 seg.
♦ Y la porción penetrante del haz AV es .04 seg.
♦ Por lo tanto el retraso del nódulo AV y haz AV es de .13 seg.
♦ El retraso sucede por:
◊ Fibras primitivas. Elevada resistencia.
◊ Pocas uniones GAP.
◊ Es muy grueso el haz.
• Fibras de Purkinje:
♦ Las fibras de Purkinje conducen a los ventrículos desde el nódulo AV.
♦ Son fibras muy grandes.
♦ Transmiten el potencial de 1.5 a 4 m/s. 150 veces mayor.
♦ Se cree que la causa de la rapidez de transmisión es el alto nivel de permeabilidad de las
uniones intercelulares comunicantes de los discos intercalares.
♦ Tienen muy pocas miofibrillas por lo tanto se contraen muy poco.
♦ El haz AV es unidireccional y es el único lugar donde se comunican aurículas y ventrículos.
♦ El haz se divide en ramas, derecha e izquierda.
♦ Los extremos del haz penetran un tercio de la masa muscular.
♦ De haz AV a la última fibra de Purkinje tarda .03 seg.
3
• Nódulo sinusal como marcapasos cardiaco:
♦ Las fibras del nódulo AV descargan 40 a 60 veces por minuto.
♦ Purkinje, 15 a 40 por min.
♦ Sinusal 70 a 80 por min.
♦ Por lo tanto, el nódulo sinusal actúa como marcapasos.
♦ Cada vez que el impulso del nódulo pasa por el nódulo AV y las fibras de Purkinje descarga
sus membranas.
♦ Cuando hay un marcapasos fuera del nódulo sinusal se llama marcapasos ectópico.
♦ Otra causa del desplazamiento del marcapasos es un bloqueo de la transmisión de impulsos
desde el nódulo sinusal a otras partes del corazón.
♦ Cuando el bloqueo AV se produce las aurículas siguen latiendo a una ritmo normal. Y las
fibras de Purkinje tardan de 5 a 20 segundos en tomar el control de los latidos ventriculares,
que se dan con una frecuencia de 15 a 20 latidos por minuto.
♦ Después de 4 a 5 seg. De falta de flujo sanguíneo cerebral la persona se desmaya. A esto se
denomina síndrome strokes adams.
Capítulo 11
El electrocardiograma normal.
4
♦ Derivación 3: El negativo en brazo izquierdo, positivo en pierna derecha. .7 mv.
• Triángulo de Einthoven:
♦ Es un triángulo que rodea la zona del corazón y su ley afirma: que conociendo dos
derivaciones se puede saber el valor de la tercera.
• Derivaciones Precordiales o Torácicas:
♦ Se colocan los 6 a lo largo del corazón y se le pone el positivo.
♦ Después el negativo lo pones en la pierna izquierda, brazo izquierdo y brazo derecho.
♦ V1 y V2 negativos o a la derecha.
♦ V3 transicional y V4 a V6 es positivo sobre la izquierda.
♦ Unipolares: AVR, AVL, AVF.
♦ AVR: negativo
♦ AVL: Positivo.
♦ AVF: Positivo.
Capítulo 12
Análisis Vectorial.
• Vector medio instantáneo es igual a la suma del potencial generado en un instante concreto.
• El vector de referencia es 0 grados.
• El vector medio del QRS es de +59 grados.
• La derivación 1 es de 0 grados.
• La derivación 2 es de unos 60 grados.
• La derivación 3 es de 120 grados.
• La derivación AVR es de 210 grados.
• La AVF es de 90 grados.
• Y la AVL de −30 grados.
• El eje eléctrico medio de los ventrículos o vector QRS medio apunta hacia la punta del corazón.
• Aunque el vector medio es de 59 grados, aún así puede desviarse unos 10 grados a la izquierda y unos
100 a la derecha.
• Puede ocurrir desviación del vector medio del QRS:
♦ Cambios de posición del corazón en el tórax:
♦ (Se desvía hacía la izquierda)
◊ Al final de una espiración profunda:
◊ cuando la persona está acostada.
◊ Fuertes y obesos.
♦ Se desvía a la derecha
◊ En la inspiración
◊ Cuando una persona permanece de pie
◊ Altas y delgadas
♦ Hipertrofia de un ventrículo.
♦ El eje del corazón se desvía hacia el lado del ventrículo hipertrofiado
♦ IZQUIERDA
◊ Hasta −15 o
◊ La hipertensión desvía la línea a la izq.
◊ Estenosis de la válvula aórtica
◊ Insuficiencia de la válvula aórtica
◊ Cardiopatías congénitas
♦ DERECHA
◊ 111 grados a la derecha
◊ Estenosis congénita de la válvula pulmonar
◊ Tetralogía de fallot
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◊ Comunicación interventricular
♦ Bloque de la rama del haz de his.
◊ Bloqueo de la rama izquierda hay un desvío a la izquierda. −50o
◊ Bloqueo de la rama derecha hay un desvío a la derecha. 105º
• El complejo QRS tiene cerca de 4 mv.
Capítulo 13:
6
◊ Se dice que faltan latidos ventriculares.
◊ Puede ser 2:1, 3:1, 4:1
♦ Tercer grado:
◊ Es un bloqueo completo la onda T se disocia por completo del complejo QRS.
◊ La frecuencia auricular de 100 latidos y 40 en ventrículos, se dicen que ya están
separados por que los ventrículos se rigen por si mismos.
• Síndrome Stroke Adams:
♦ Es el síndrome de escape ventricular, cuando hay un bloqueo el ventrículo empieza a ser
gobernado por algún sitio de purkinje después del sitio.
♦ Después 4 o 5 seg. de no llegar sangre, se produce un sincope o desmayo.
• EXTRASISTOLE
♦ Una contracción que se anticipa al momento que debería darse. Se llama latido prematuro o
latido ectópico.
♦ Puede ser causada por:
◊ Áreas de la isquemia
◊ Pequeñas placas calcificadas.
◊ Irritaciones de origen toxico, causadas por fármacos, nicotina y cafeína.
♦ Extrasístole Auriculares:
◊ La onda P aparece antes y el intervalo PR más largo.
◊ Se observan en deportistas, consumo excesivo tabaco, ingesta de café, etc.
♦ Extrasístole en la unión AV:
◊ QRS antes de P.
♦ Extrasístole Ventricular:
◊ Las EV producen ciertos efecto sobre el electrocardiograma.
◊ El QRS suele estar muy prolongado y tiene voltaje alto.
◊ La polaridad de T es opuesta a QRS.
• Taquicardia Paroxística:
♦ Son descargas aurículas, ventrículos y Purkinje que ocurren en momentos como crisis.
♦ Son pon un tiempo y después desaparecen.
♦ Paroxística Auricular:
◊ La aurícula sube entre 95−150 latidos.
◊ Tiene la P invertida.
◊ Es su marca que la paroxística se encuentre en la aurícula.
♦ Paroxística AV:
◊ El nódulo AV empieza a participar y se presentan QRS sin P.
♦ Taquicardia Paroxística Ventricular:
◊ Extrasístoles ventriculares en serie causadas por lesión isquémica de los ventrículos
seguida de fibrilación ventricular.
• Fibrilación Ventricular:
♦ Sucede de 2 a 3 minutos casi siempre mortal, impulsos cardiacos se disparan entra en la masa
sin orden y concierto.
Capítulo 14 Hemodinámica
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◊ Arterias, son encargadas de transportar la sangre a una velocidad elevada.
◊ Arteriolas, ultimas ramas del sistema arterial. Actúan como conductos de control del
flujo.
◊ Capilares, intercambian nutrientes, electrolitos, hormonas y otros nutrientes entre
sangre y Liquido intersticial. Tiene numerosos poros capilares.
◊ Vénulas, recogen la sangre de los capilares.
◊ Venas, actúan como conductos de transporte de sangre de los tejidos al corazón, sirve
como reservorio de sangre. Sus paredes son delgadas.
Función circulatoria:
• El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo es casi siempre controlado de forma precisa en la
relación con las necesidades de los tejidos.
• El gasto cardiaco esta controlado principalmente por la suma de todos los flujos titulares locales.
• En general la presión arterial esta controlada de forma independiente por el control del flujo
sanguíneo local o por el control de gasto cardiaco.
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medir por ningún medio directo. La unidad es unidad de resistencia periférica PRU y la formula es:
R= DP/Q
• Resistencia Periférica total:
♦ Un varón adulto bombea 100ml por segundo a una presión de 100 mmHg por lo tanto su
resistencia es de 1 PRU
♦ En algunas enfermedades llega hasta 4PRU y cuando se dilata hasta .2 PRU
♦ Es de .14 PRU
• Conductancia: es una medida de flujo sanguíneo a través de un vaso para una diferencia de presión
dada.
♦ Conductancia= 1/resistencia
• Cambios ligeros de diámetro cambia enormemente su conductancia
• Conductancia cambia diámetro a la 4ta potencia.
• La presión aumenta el flujo y la inhibición de la estimulación simpática dilata mucho los vasos y
puede aumentar el flujo sanguíneo 2 o más veces.
Distensibilidad Vascular
Capacitancia
• Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una presion mas importante que la Distensibilidad.
• Capaciatancia vascular= Aumento de volumen
Aumento de presión
• El sistema arterial de una persona cuanto contiene 750ml de sangre la presión arterial es 100mmHg
pero cuando se llena con 500ml la presión se reduce a 0mmHg
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• Sistema venoso contiene 3000ml de sangre y son necesarios cambios grandes para cambiar la presión
• La estimulación simpática aumenta la presión para cada sistema mientras la inhibición la reduce.
Capacitancia retrasada
• Significa que un vaso expuesto a un aumento de volumen eleva su presión pero la distensión posterior
permite que la presión vuelva a la normalidad.
• A diferencia entre la presión sistólica mas alta y la presión diastolita mas baja se denomina presión de
pulso
• Factores que afectan la presión de pulso:
♦ El volumen sistólico del corazón (cuanto mas sea en VS mayor la cantidad de sangre que
tiene que acomodarse por lo tanto la presión aumentar en la sístole y disminuye la diástole)
♦ La capacitancia del árbol arterial (cuanto menos capacitancia el AA mayor el aumento de la
presión sistólica)
♦ Eyección del corazón durante la sístole (menos importante)
• Astenosis aortica: la válvula aortica es mucho menor por lo que el flujo sanguíneo disminuye por lo
tanto la presión del pulso disminuye.
• PCA: la mitad de la sangre fluye por el conducto arterial ampliamente abierto, disminuyendo la
presión diastolica.
• Insuficiencia aortica: la válvula aortica no existe o no se cierra por completo entonces la sangre
regresa al ventrículo izquierdo por lo que la presión sistólica puede reducirse hasta 0mmHg.
• Causas:
♦ La resistencia: por que una pequeña cantidad de sangre debe fluir hacia delante para distender
el siguiente segmento del vaso.
♦ La capacitancia: cuanto mayor es la capacitancia de un vaso, mayor debe ser la cantidad de
flujo para que la presión aumente.
♦ Por lo tanto amortiguamiento = resistencia x capacitancia
Presiones venosas
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♦ Si el corazón bombea con fuerza la Presión AD desciende y viceversa
♦ El retorno venoso rápido incrementa la PAD.
• Factores que aumentan este retorno venoso
♦ El aumento de flujo sanguíneo
♦ El aumento del tono de los vasos
♦ La dilatación de las arteriolas.
• Presión auricular derecha normal 0 mmHg pero aumentar hasta 30mmHg, cuando:
♦ Insuficiencia cardiaca
♦ Transfusión sanguínea masiva
• La PAD puede disminuir hasta −5mmHg cuando :
♦ El corazón bombea con una fuerza excepcional
♦ La entrada de sangre es muy reducida.
Capitulo 16 Microcirculacion
• La sangre no pasa de forma continua por los capilares a causa de la vaso motilidad que es la
contracción de los esfintes.
Las cuatros fuerzas que que producen el movimiento del liquido a traves del capilar.
11
• Presion coloidosmotica intesticial: causa que el liquido se vaya al exterior.
Presion neta de filtración: se obtiene al sumar las 4 presiones, pudiendo obtener el resultado. Mayor filtración
en higado y riñon normal en parte media fisiologica del capilar, se reabsorbe en intestino y tubulos renales.
Membrana:
Ecuación de Starling
Capitulo 19
• Si hay demaciado LEC : Aumenta el Vol Sanguineo y la PA (la cual tiene un efecto sobre el ri;on ,
excreta LEC y disminuye PA)
• Un aumento de presion de pocos mmHg puede duplicar la excresion renal
• (diuresis) y de sal (natriuresis)
• Diuresis de Presion: Aumento de volumen eliminado a medida que la presion aumenta. Esta curva es
denominada Curva de Eliminacion Renal o de Funcion Renal
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• PA = Gasto Cardiaco (GC) x Resistencia Periferica Total
• Si aumenta la R aumenta la PA. Entonces actuan los ri;ones por medio de diuresis y natriuresis para
que PA vuelva a la normalidad.
*A veces cuando aumenta RPtot se eleva la Resistencia Vascular Intrarrenal, lo cual altera la funcion del ri;on
causando Hipertension(HT), desplazando la Curva de Funcion Renal. La causa de esta HT es el aumento de la
Resistencia Renal no de la RPtot
Aumento de GC
Autorregulacion
Aumento de RPtot
Aumento de PA
−El aumento de la osmolalidad tmabien estimula la secresion de una mayor cantidad de Hormona
Antidiuretica que ahcen que los ri;ones reabsorban mas agua.
• Hipertension (HT)
♦ PA media > 110 en reposo ( d>90 y s>135−140)
♦ HT Grave PA media 150−170 (d 130 y s 250)
♦ Efectos Letales por:
◊ Insuficiencia cardiaca congestiva y cardiopatia isquemica
◊ Infarto cerebral
◊ Hemorragia en ri;on insuficiencia renal,uremia, muerte
♦ Hipertension
♦ Llamativo aumento de la resistencia periferica local
♦ Retorno casi total del volumen de LEC y el GC a la normalidad
◊ Dividida en dos etapas:
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−Aumento de vol del liquido que causa un aumento d GC, causando una HT.
Disminucion de la PA
Renina(ri;on)
Angiotensina II
Aumento de la PA
Aumento de la PA
Causan
♦ Constriccion de venas
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♦ Aumento de frecuencia y contraccion
♦ Constriccion de las arteriolas
• Gasto cardiaco: cantidad de sangre bombeada por el corazon a la aorta por minuto.
• Retorno venoso: cantidad de sangre que fluje de las venas a la aurícula derecha por minuto.
Mecanismo de Frank−Starling
• Cuando aflujan cantidades mayores cantidades de sangre del corazon los vasos se distienden por lo
tanto toda la sangre que entra al corazon sale entro de los limites.
• Este mecanismo adapta las cabezas de miosina y actina para que se distiendan y se contraigan con
mayor fuerza.
• La regulación de gasto Cardiaco es la suma de todas la regulaciones del flujo sanguineo local.
• El Flujo sanguineo local casi siempre haciende por el consumo de oxigeno y/o ejercicio.
• Gasto Cardiaco= presion arterial
• Que significa que cuando hay un cambio de la RTT el gasto cardiaco se modifica en la direccion
opuesta.
Corazon hiperfectivo
• 2 factores:
♦ estimulacion nerviosa (provoca el aumento de la frecuencia cardiaca y incrementa la fuerza
de contracción cardiaca)
♦ hipertrofia del músculo cardiaco (cuando se somete a un aumento de trabajo sin dañar el
corazon el músculo cardiaco aumenta su masa y su fuerza de contracción permitiendo que el
corazón bombee hasta 40 Litros por minuto.
Corazón Hipoefectivo
• causas:
♦ inhibición simpatica
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♦ Cardiopatias
♦ Miocarditis
♦ Anoxia
♦ Difteria
• Beri Beri
• Fistula arterioso venosa
• Hipertroidismo
• Anemia
• Temperatura
Bajo G.C.
• 2 clases:
♦ las alteraciones que afectan la efectividad del corazon como bomba
♦ Alteraciones del Retorno Venoso.
Causas: reduccion de la contractibilidad del miocardio seguida por una disminución del flujo sanguineo
coronario, lesiones en válvulas cardiacas, presion externa alrededor del corazon, deficiencia de vitamina B y
anomalia.
Significado: incapacidad del corazon para bombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las
necesidades corporales.
(valores normales Gasto cardiaco en reposo de 5 litros/min y presion Art. Der. De 0 mmHg)
Cuando baja el gasto cardiaco se activa el reflejo barorreceptor el cual se activa por la disminución de la
presion arterial.
La estimulacion simpatica tiene dos efectos sobre la circulación: sobre el corazon y sobre la vascularizacion
16
periferica.
La estimulacion simpatica aumenta el retorno venoso, incrementando la presion media del llenado sistemico y
si parte del músculo pierde funcionalidad y parte es normal, la normal es estimulada por excitación simpatica
compensada.
Primero se da la crisis aguda, después se da una etapa semicronica caracterizada por la retencion del liquido x
riñones y la recupeacion progresiva del corazon.
• Retencion renal de liquidos y el aumento del volumen sanguineo se produce en horas o dias
El aumento de volumen hace un aumento de retorno venoso, primero eleva la presion media de llenado
sistemico produciendo un flujo de sangre al corazon y tambien distiende las venas lo que reduce la resistencia
venosa logrando que llegue mas sangre al corazon. Pero cuando hay mas problema el flujo sanguineo a los
riñones sufre un descenso que impide que la excresion urinaria de sal y agua iguale el aporte desarrollando
edema en el cuerpo
• Efectos perjudicales del exceso de retencion de liquido en etapas graves de insuficiencia cardiaca
Edema en cuerpo
El gasto cardiaco no aumenta para lograr una funcion renal normal, hay mas edema.
Por lo tanto es la incapacidad del corazon para bombear la suficiente cantidad de sangre para hacer que los
riñones excreten diariamente las cantidades necesarias de liquido.
La incapacidad del gasto cardiaco para ascender hasta el nivel critico necesario para una funcion renal normal:
Una retencion de liquido que produce un aumento de la presion de llenado sistemico media y un aumento de
presion auricular derecha hasta que el corazon se distiende tanto o esta edematoso que no puede bombear.
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• Insuficiencia izquierda cardiaca unilateral
La presion media de llenado pulmonar aumenta debido al aumento de sangre a pulmones, ocasionando que la
presion capilar pulmonar aumente y si se eleva arriba de 28mmhg se comienza a filtrar liquido fuera de
capilares hacia los alveolos produciendo edema y puede dar congestion vascuar pulmonar o edema pulmonar.
EDEMA
La aldosterona:
Debido a angiotensina II
Beneficas: la retencion moderada, aumenta el retorno venoso, sirve para compensar el corazon.
Dañinas: retencion extrema de fluidos, aumenta dimensiones del corazon lo cual debilita mas al mismo,
tambien edema pulmonar y extenso edema periferico.
• Ingresos:
♦ Ingresos liquidos
♦ Ingresos solidos
♦ Las que Metabolizamos
• Perdidas
♦ La insensible por piel (350ml)
♦ Insensible por pulmones (350ml)
♦ Por sudor (100ml)
♦ Heces (100ml)
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♦ Orina (1400ml)
• Compartiemientos liquidos del cuerpo
♦ Lec y Lic
• Volumen sanguineo
♦ La sangre contiene LEC y LEC promedio un 7% del peso corporal
• Constiyentes del LEC
♦ Na
♦ Cl
♦ HCO3
• LIC
♦K
♦ Mg
♦P
♦ Proteinas
Cuando hay ingreso de fluidos integrandolo con el tiempo el volumen del LEC aumenta se aumenta el
Volumen sanguineo por difusión y se aumenta la presion promedio de llenado circulatorio y esto aumenta la
presion arterial por que aumento el gasto cardiaco y esto provoca que aumente el gasto urinario.
Capítulo 26
♦ Los riñones son retroperitoneales, pesan alrededor de 150 gr. Del tamaño de un puño cerrado.
19
• Una de las funciones principales de los riñones es limpiar las sustancias indeseables de la sangre, y
eliminarlas en la orina. Recuperando las sustancias útiles.
• El primer paso de esta función es la filtración glomerular, desde los capilares a los túbulos renales.
• Filtración
• Reabsorción
• Secreción
• Excreción
Fórmula:
• El volumen y la concentración del filtrado varía en los túbulos de acuerdo a las necesidades de cada
reabsorción y secreción.
• La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.
• Cada riñón esta formado aprox. De 1 millón de nefronas y cada una genera orina.
• Nefrona formada por: glomérulo, capsula de Bowman, túbulo renal: túbulo proximal, asa de
henle y túbulo distal.
• Túbulo proximal, cara externa del riñón, asa de henle que tiene porción ascendente y descendente y el
túbulo distal en la corteza renal.
• El flujo sanguíneo renal representa aprox. El 22% del gasto cardíaco.
• La sangre se dirige por arterias renales − interlobulares − arciformes interlobulillares − aferentes −
capirales glomerulares − eferentes − capirales peritubulares − y luego venas interlobulares etc
• Los vasos rectos son capilares especializados que se hunden en la medula renal y corren paralelos en
el asa de henle. La zona externa del riñón, la corteza renal recibe el mayor riego de sangre 98% y la
médula el 2%.
Fórmula:
• La composición del filtrado glomerular es igual a la concentración de la sangre sin proteínas y células.
• La tasa de filtrado glomerular (TFG): la cantidad de filtrado que se hace por minuto que es: 125
ml/min.
• Equivale al 20% del flujo plasmático renal. Se filtra. O sea 125 ml/min se filtran y entran por el
glomérulo.
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• La TFG depende de la presión de filtración glomerular neta de capilares glomerulares y el coeficiente
de filtración glomerular.
Fórmula:
60 mmHg.
La Filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y por
mecanismos intrarrenales
*Controladas por el sistema nervioso simpático, hormonas autacoides (sustancias vaso activas que se liberan
en los riñones).
• Noradrenalina y adrenalina
21
♦ Constricción de arteriolas aferentes y eferentes disminuyen TFG y flujo sanguíneo renal.
• Endotelina, péptido liberado en células endoteliales dañadas.
♦ Constricción de arteriolas renales disminuye TFG Y flujo sanguíneo renal.
• Angiotensina II
♦ Produce mayor constricción en arterias eferentes, aumenta presión hidrostática capilar y TFG.
• Oxido Nítrico
♦ Disminuye la resistencia vascular y aumenta el TFG y flujo sanguíneo.
• Prostaglandinas
♦ Amortiguan efectos vasoconstrictores de nervios simpáticos y angiotensina II.
• Alimentación con abundantes proteínas, porque crecen los riñones y reduce la resistencia vascular
renal.
• Hiperglucemia, incrementa FSR y TFG.
• Glucocorticoides y fiebre alta, incrementan FSR y TFG, porque reducen resistencia vascular renal.
• Con la edad disminuye la TFG, FSR, porque después de los 40 años se reduce en 10% en cada
década.
Capítulo 27
Secreción Tubular, el movimiento neto de solutos desde los capilares peritubulares hacia el interior de los
túbulos.
22
Reabsorción de solutos disueltos desde los túbulos hacia los capilares peritubulares.
• La reabsorción primero pasa del túbulo renal al intersticio y luego del intersticio al capilar peritubular
para ser devuelta la sangre.
• Puede ser transportada por vía transcelular o vía parecelular.
• El agua se transporta por ósmosis.
• El agua y los solutos entran en capilares peritubulares a través de una ultrafiltración debida a presión
hidrostática y presión coloidosmótica.
• Las sustancias que se transportan activamente es frecuentemente que alcance un nivel máximo
de transporte:
• Glucosa y aminoácidos siempre se reabsorben al ritmo máximo de reabsorción de dichas sustancias,
cuando la cantidad de estas sustancias se encuentra por encima del transporte máximo el exceso se
excreta.
• El umbral es la carga tubular a la que se supera el transporte máximo en una o más nefronas.
Apareciendo el soluto en cuestión de la orina.
• El asa de henle esta formada por tres porciones funcionalmente distintas: la rama descendente
delgada, la rama ascendente delgada y la rama ascendente gruesa.
• La parte descendente es muy permeable al agua, aprox. El 20% del filtrado glomerular. (deja líquido
23
hiperosmótico o hipertónico)
• En rama ascendente delgada y gruesa la permeabilidad al agua es prácticamente nula, pero se
reabsorben grandes cantidades de sodio, cloruro y potasio. 25% de sodio, cloruro y potasio. (deja
líquido hipotónico)
• La última porción del túbulo distal y el túbulo colector cortical son similares:
• Tienen 2 tipos de células:
♦ Principales: reabsorben sodio y agua y secretan potasio.
♦ Intercalares: reabsorben potasio y secretan hidrógeno.
• Son totalmente permeables a la urea y la permeabilidad al agua esta controlada por la ADH.
• La reabsorción de sodio y la secreción de potasio están controladas por la aldosterona.
• La secreción de hidrógenos participa en la regulación ácido−básico.
• Los conductos colectores medulares son los últimos lugares en los que se procesa la orina:
• Reabsorben 10% del agua y sodio filtrado.
• Pero tiene 3 características especiales:
♦ Su permeabilidad de agua esta controlada por ADH
♦ Es muy permeable a la urea hacia el intersticio medular y sube la osmolaridad de esta.
♦ Segrega iones hidrógeno que participan en la regulación ácido−base.
• Los capilares peritubulares y las fuerzas físicas del líquido intersticial renal modifican la
reabsorción tubular:
• De los 125 ml/min se reabsorben 124 ml/min.
• La reabsorción capilar peritubular esta regulada por la presión hidrostática y coloidosmótica a través
de los capilares.
• La presión hidrostática de los capilares peritubulares depende de dos cosas:
♦ De la presión arterial
♦ De la resistencias de las arteriolas aferentes y eferentes.
• La presión coloidosmótica de los capilares tubulares depende de 2 cosas:
♦ La presión coloidosmótica del plasma de la circulación
♦ Fracción de filtración, si aumenta, aumente la tasa de reabsorción de los capilares
peritubulares.
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♦ El aumento de presión disminuye la formación de angiotensina II, y disminuye la reabsorción
de sodio.
Fórmula
V: volumen de orina.
Capítulo 28
• Las células están bañadas por LEC, por una concentración constante de electrolitos y solutos.
• La osmolaridad es la cantidad de soluto divido por el volumen del LEC.
• Cloruro y sodio, solutos más abundantes en el LEC.
• Los riñones pueden excretar una orina diluida 50 MOSM/litro. Y concentrada de hasta 1,400
MOSM/litro.
• La hormona ADH controla la concentración de orina.
• Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal la ADH se secreta y reabsorbes más
25
agua.
• Cuando hay un exceso de agua disminuye la secreción de ADH y no se reabsorbe tanta agua.
• La excreción de la orina diluida se debe a la disminución de la cantidad de ADH y a la menor
reabsorción de agua.
• El filtrado glomerular tiene una osmolaridad de 300 MOSM/litro, cuando sale de la posición
inicial del túbulo distal es hipoosmótico con 100 MOSM/litro.
• Al continuar por parte final del túbulo distal, túbulos colectores y conductos colectores, se
reabsorbe cloruro sódico, si NO hay presencia de ADH, estos túbulos son impermeables al agua y
se diluye a 50 MOSM/litro.
El intercambio por contracorrientes en los vasos rectos mantienen la osmolaridad de la médula renal.
• Los vasos rectos tiene dos características especiales para mantener las concentraciones elevadas de
soluto:
♦ Flujo sanguíneo es pequeño, 2% del flujo sanguíneo renal.
♦ Los vasos rectos actúan como intercambiadores por contracorriente.
• Al descender la sangre los capilares de vasos rectos son muy permeables al agua y al soluto.
• Al ascender la sangre se hace menos concentrada. Porque por contracorriente el soluto vuelve al
intersticio.
• Aclaramiento osmolar es el volumen del plasma aclarado por minuto. (Tasa de depuración renal)
• Fórmula: Cosm = (Uosm x V)/Posm
• Donde Uosm es la osmolaridad de la orina, V la tasa de flujo de orina y Posm la osmolaridad del
plasma.
• Aclaramiento de agua libre es la velocidad a la que los riñones excretan agua libre de soluto.
• Un deterioro en la concentración de la orina puede suceder por:
♦ Disminución en la secreción de ADH, a lo que se le conoce como diabetes insípida central.
♦ Incapacidad de los riñones para responder a la ADH, que se conoce diabetes insípida
nefrogénica.
♦ Fármacos como el litio y las tetracilinas reducen la capacidad de responder a la ADH en
segmentos distales de la nefrona.
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Control del osmolaridad y de la concentración de sodio del LEC
Capítulo 29
Integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido
extracelular; regulación renal de potasio, calcio, fosfato y magnesio.
• Mediante 2 mecanismos:
♦ El equilibrio glomerulotubular, que aumenta reabsorción si aumenta la TFG y la retroacción
de la mácula densa.
♦ Si Aumenta TFG aumento el cloruro de sodio filtrado y actúa sobre la mácula densa que
constriñe las arteriolas aferentes para que la TFG disminuya, como este sistema no es
perfecto, cuando hay una alteración grave o grande entran en acción los mecanismos
sistémicos de retroacción.
Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio de
sodio y de los líquidos corporales
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Factores Nerviosos y Hormonales que aumentan la eficacia de la retroacción entre riñón y líquidos
corporales.
• Los cambios de la actividad simpática pueden variar la excreción renal de sodio y de agua, por lo
tanto, también varía el volumen del LEC.
• El incremento de la actividad simpática produce:
♦ Vasoconstricción renal.
♦ Reducción de la TFG
♦ Reabsorción tubular de sal y agua.
♦ Liberación de angiotensina II y aldosterona.
♦ Esto pasa cunado el volumen del plasma sanguíneo es bajo.
• Cuando aumenta la ingestión de sodio, se produce un ligero retraso hasta que su excreción comience a
aumentar, esto es para que aumente el equilibrio acumulativo del sodio y se aumente un poquito el
LEC.
• Ese aumento del LEC produce los siguientes mecanismos corporales:
♦ Activación de los reflejos de los receptores de baja presión: estos inhiben la actividad
simpática y la formación de angiotensina II.
♦ Aumento del factor natriurético atrial, reduce la absorción.
♦ Aumento de la presión arterial y haya más gasto urinario.
♦ Supresión de la formación del factor renina angiotensina II, para dejar de reabsorber y haya
secreción.
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LEC también, un 200%. La retención del líquido por los riñones normalizaría la PA y el gasto
cardiaco. Pero si la lesión es muy grande, la presión no se va a poder elevar lo suficiente para
normalizarse.
• Aumento de la capacidad de circulación: si aumenta ésta, aumenta el volumen sanguíneo para que se
ocupe el espacio adicional. Se retiene líquido. Esto ocurre en el embarazo y en varices.
Situaciones que producen grandes aumentos del LEC pero no del volumen sanguíneo.
• La alta concentración de PTH, aumenta la reabsorción de calcio en el asa de henle, parte gruesa.
• La reabsorción de calcio también se estimula por la acidosis metabólica y se disminuye por alcalosis
metabólica.
RESPIRATORIO
Capítulo 37
29
Ventilación pulmonar
• El sistema respiratorio proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono. Los
principales acontecimientos de la respiración son:
♦ La ventilación pulmonar
♦ La difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre
♦ Transporte a los tejidos y de los tejidos
♦ Regulación
• La presión preural es la presión de líquido que se encuentra en el espacio entre la pleura pulmonar y
la pleura parietal.
• Es de −5 cm de agua. Durante la inspiración llega a −7 cm de agua
• La presión alveolar es la presión de aire dentro de los alvéolos pulmonares.
• Durante la inspiración, −1 cm. de agua y mueve .5 litros de aire al interior de los pulmones.
• Durante la espiración, +1 cm. de agua y saca .5 litros de aire.
• Fuerza elástica de la tensión superficial: La atracción mutua de las moléculas de agua que tapizan los
alvéolos.
• El agente tensioactivo reduce el esfuerzo de la respiración (aumenta la distensibilidad) al disminuir la
tensión superficial alveolar, entre un doceavo y un medio.
• Es la cantidad total de aire que penetra las vías respiratorias cada minuto.
• Equivale al volumen corriente (500ml) por la frecuencia respiratoria (12 por min.). En total 6 litros.
• El aire de espacio muerto es el aire que nunca llega al intercambio gaseoso, sino que ocupa los
conductos.
• La ventilación alveolar es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos.
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• VA= Frecuencia −(Vt − Vd) . Normalmente son 4,200 ml por min.
• Hay 3 tipos de espacio muerto:
♦ Espacio muerto anatómico, que es el aire que esta en vías respiratorias sin intercambio
gaseoso.
♦ Espacio muerto alveolar, aire en zonas de intercambio pero que no participa en él.
♦ Espacio muerto fisiológico, que es la suma de los dos espacios.
La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre los receptores beta y dilatan el árbol bronquial.
• Fibras parasimpáticas del nervio vago penetran el parénquima pulmonar, segregan acetilcolina y
constriñen bronquios y bronquiolos.
• En patologías como el asma la estimulación nerviosa empeora el trastorno. Se dan medicamentos que
bloquean efectos de acetilcolina .
Revestimiento mucoso de las vías respiratorias y acción de los cilios sobre dichas vías:
• Todas las vías respiratorias se mantienen húmedas gracias a una capa de moco producida en células
caliciformes y glándulas submucosas.
• Todas las superficies de las vías respiratorias esta tapizada por epitelio ciliado. Los cilios pulmonares
baten hacia arriba y los de las fosas nasales hacia abajo. Esto hace que el moco se lleve las partículas
hacia fuera.
Volumen de sangrepulmonar
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• 9% de los 5 litros
• Unos 70ml estan en capilares y el resto se distibuye.
• Las pulmonares pueden compensar fallas de sangre. Esto por el volumen de sangre pulmonar.
• La válvula mitral falla no pasa la sangre que debe pasar y se empieza a acumular y puede llegar a
100% el volumen.
• Cuando disminuye menos de 70% de lo normal en la presion alveolar (73mmHg) se constriñen los
vasos adayacentes entonces hay mas presion y esto aumenta la resistencia 5 veces deteniendo la
sangre para que se oxigene. Distribuye el flujo sanguineo a lugares mejores para la oxigenación y
constriñe para que la sangre llegue a la parte donde se va oxigenar mejor.
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Presion intersticial pulmonar negativa y mecanismo de mantenimiento de los alveolos secos.
• Los alveolos se mantienen secos por las presion negativa intersticial pulmonar.
Edema Pulmonar
Derrame pleural
Coeficiente de solubilidad
• Es que tiene mayor coeficiente de disolubilidad es el CO2 y el que tiene menos el Helio. El CO2 es 20
veces mayor el coeficiente que el del oxigeno.
• La presión que ejercen las moléculas de agua para escapar a través de la superficie se denomina
Presión de Vapor. En temperatura corporal normal (37 C) la presion es de 47mmHg cuando la mezcla
de gases se ha humidificado (en equilibrio)
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• La difusión neta del gas es igual al numero moléculas que van en dirección anterógrada menor el
numero de moléculas que se desplazan en direccion opuesta y esto nos va a dar la diferencia de
presión para la difusión.
• Factores que afectan la Tasa de difusión del gas:
♦ La solubilidad del gas en el líquido.
♦ El área transversal del liquido.
♦ Las distancias que tiene que recorrer el gas que difunde
♦ El peso molecular del gas.
♦ La temperatura del liquido.
• Cuanta mayor solubilidad del gas, mayor será el numero de moléculas a difundira cualquier presión.
Mayor área mayor difusión de moléculas. A mayor distancia sera mayor el tiempo en que difunda a la
distancia total. A mayor la velocidad de moléculas, inversamente proporcional a raiz cuadrada del
peso molecular.
♦ Ecuación De Fick:
• La disolubilidad es la facilidad con la que pasa una micromolecula o una macromolecula y depende
de la presion de afuera e interna de la membrana. coeficientes de difusión relativos:
• O2: 1.0
• CO2: 20.3
• Helio: 0.95
• Los gases de importancia respiratoria son todos muy solubles en los lipidos y en consecuencia en la
membrana.
• La difusión de gases a través de los tejidos es igual a la difusión de los gases en el agua.
• La humidificacion del aire a medida que penetra en las vias respiratorias, esta compuesto en su
totalidad por nitrogeno y oxigeno y contiene poco vapor de agua. Antes de que entre a los alveolos
termina siendo humidificado. (47mmHg a 37 C) la presion pulmonar no puede elevarse mayor a la de
la atmosfera (760mmHg), es por lo que el vapor diluye los restantes gases del aire inspirado
• Esta controlado:
♦ Por la tasa de absorción de oxigeno a la sangre
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♦ Por la tasa de nuevo oxigeno a los pulmones.
• Inspiración muy rapido, concentración disminuye. Se respira de la atmosfera la concentración se
restablece.
• Unidad respiratoria:
♦ Bronquilo respiratorio
♦ Conductos alveolares
♦ Atrios
♦ Alveolos (300 millones por pulmon)
• La pared de los capilares es muyy delgada esto facilita el intercambio gaseoso. En este se encuentra
un plexo de capilares en donde se realiza el intercambio y se denomina membrana respiratoria o
pulmonar.
Membrana respiratoria
• La membrana mide 0.2 micras en algunas zonas y en general 0.6 micras. Tiene 70 metros de espesor.
• 21ml/min/mmHg
• La diferencia media de presion de oxigeno de la respiración normal tranquila es de 11mmHg
• Multiplicando 11 por 21 se obtiene un total de 230 ml de oxigeno por minuto en la membrana
respiratoria.
• Esto es igual a la tasa de consumo de oxigeno por el organismo.
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• Cuando la VA es cero y todavía existe perfusion del alveolo (Q), entonces la relacion VA/Q es cero.
• Cuando existe la VA es adecuada pero la perfusion es cero la relacion VA/Q es infinita.
• Cuando la relacion es cero o infinito no existe intercambio gaseoso a traves de la membrana
respiratoria de los alveolos afectados.
• No existe ventilación alveolar por lo tanto en el alveolo entra en equilibrio con el oxigeno y CO2 de la
sangre venosa cuya PO2 es de 40 mmHg y PCO2 de 45 mmHg.
• Cuando es infinito, no existe el flujo y las concentraciones de aire inspirado es igual a las de aire
espirado (2 litros).
• PO2 de 149 mmHg y PCO2 es de 0 mmHg.
• La ventilación de los alveolos a veces es mayor al flujo por lo tanto mucha ventilación se desperdicia
y esta sumada al espacio muerto anatomico se denomina espacio muerto fisiologico.
• En la hemoglobina se transporta entre 300 y 100 veces mas oxigeno del que podia transportarse
disuelto en sangre.
• El flujo de oxigeno de alveolos a capilares se da por que la PO2 en el alveolo es mas grande que la
PO2 de los capilares y a la inversa el CO2, ok pedrin.
• La sangre a su paso por el alveolo y el intercambio gaseoso tiene una ganancia de 64 mmHg en PO2.
• Captacion de O2 por la sangre pulmonar durante el ejercicio:
♦ Durante el ejercicio se necesita 20 veces mas oxigeno
♦ Pero como aumenta el GC el tiempo de permanencia de la sangre se reduce a 0.3 segutndos.
♦ Sin embargo debido al gran factor de seguridad de difusión del oxigeno la sangre sigue
estando casi igual de saturada. pedro esta bien bueno atte jero. Pero por que?
◊ Primero por que aumenta casi 3 veces la difusión del oxigeno
◊ Participan mas alveolos y una relacion VA/Q casi ideal.
◊ Para cuando se lleva 1/3 del alveolo ya se saturo el capilar.
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♦ Esta sangre se le adjunta al otro 98% y baja su PO2 a 95 mmHg. A esto se le llama adicion de
sangre venosa.
• Difusión de oxigeno de los capilares perifericos en el liquido tisular
♦ Cuando llega la sangre a los tejidos llega con 95 mmHg de PO2 y el intersticio esta en 40
mmHg por lo tanto fluye oxigeno hacia el intersticio y el extremo venoso del capilar sale con
40 mmHg.
♦ Si el flujo sanguineo aumenta para un tejido, la PO2 de ese tejido va a aumentar.
♦ Si aumenta 400% el flujo la PO2 se ubica en 66 mmHg consumo normal.
♦ Si esta ocupando mas oxigeno al 400% del flujo se sigue ubicando en 40%.
♦ En resumen, la PO2 esta determinada por la tasa de transporte y tasa de consumo.
• Difusión de CO2 desde las celulas de los tejidos perifericos a los capilares tisulares y de los capilares
pulmonares a los alveolos
♦ La difusión de CO2 es totalmente en contra a la difusin de O2 con la diferencia que se
difunde 20 veces mas rapido que el oxigeno.
♦ El PCO2 intracelular es de 46 mmHg, intersticial 45 mmHg, sangre arterial 40 mmHg, venosa
45 mmHg y alveolar 40 mmHg.
• Efecto del metabolismo tisular y del flujo sanguíneos sobre la PCO2 intersticial
♦ Una disminución a una cuarta parte del flujo sanguineo, aumenta la PCO2 tisular de 45 a 60
mmHg , un aumento de 6 veces la disminuye a 41mmHg,
♦ Un aumento de 10 veces el metabolismo baja la PCO2 intersticial a 41mmHg.
• Coeficiente de utilización
♦ Sangre que pierde su oxigeno al pasar por lo tisulares.
♦ El valor normal es de 25%.
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♦ En ejercicio vigoroso de 75% a 85%.
♦ En zonas donde el flujo es lento y la tasa metabolica es alta: 100%
• Efecto amortiguador de la Hb
♦ La Hb es la principal responsable de estabilizar la PO2 de los tejidos.
Capítulo 41
Regulación de la Respiración
• El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar del organismo de forma que la presión
arterial del oxígeno y del dióxido de carbono apenas se altera.
• Centro respiratorio:
♦ Esta compuesto por 3 grupos de neuronas:
◊ Grupo respiratorio dorsal. Se encuentra en la porción dorsal del bulbo.
◊ Grupo respiratorio ventral.
◊ Centro neumotáxico.
• Respiración Dorsal:
♦ Manejo el control de la inspiración y del ritmo respiratorio.
♦ Emite descargas repetitivas de potenciales de acción inspiratorios.
♦ Rampa inspiratoria:
◊ La señal nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios primarios (diafragma),
comienzan débilmente y crecen en forma de rampa durante 2 seg. Y cesa a los 3 seg.
◊ Dos formas de controlar la rampa:
⋅ Control de ritmo de incremento.
⋅ Control del punto límite.
• Centro neumotáxico:
♦ Su efecto principal consiste en controlar el punto de inactivación de la rampa inspiratoria y
por lo tanto la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar. Consiste en limitar la
inspiración.
♦ Neumotáxico fuerte puede producir de 30 a 40 inspiraciones por min.
• Respiración ventral:
♦ Las neuronas de este grupo respiratorio permanecen casi totalmente inactivas.
♦ No participan en la oscilación rítmica básica.
♦ Aporta su contribución al impulso respiratorio.
♦ Algunas producen inspiración y otra espiración, por lo tanto, contribuyen a las 2.
♦ Son importantes cuando hay espiración forzada.
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• Centro apnéustico:
♦ Envía señales al grupo dorsal para impedir o retrasar la rampa.
• Reflejo de insuflación de Hering−Breuer:
♦ Cuando los pulmones se expanden en exceso los receptores de distensión estos activan una
respuesta adecuada de retroacción que inactivan la rampa. Alrededor de 1.5 litros de aire.
• Control químico de la respiración:
♦ La actividad respiratoria es muy sensible a concentraciones de oxígeno, dióxido de carbono e
hidrogeniones en los tejidos.
♦ El aumento de hidrogeniones y dióxido de carbono estimulan directamente el centro
respiratorio.
♦ El oxígeno no tiene efecto directo en el centro respiratorio.
♦ Actúa exclusivamente en quimiorreceptores periféricos en cuerpos carotídeos y aórticos.
• Dióxido de carbono e hidrogeniones:
♦ Hay una zona quimiosensible a las variaciones de presión de dióxido de carbono y de
hidrogeniones.
♦ Se cree que los hidrogeniones es el único estímulo directo de las neuronas.
♦ El dióxido de carbono estimula en forma secundaria.
♦ La estimulación del dióxido de carbono es grande o fuerte al principio y declina en 1 ó 2
horas.
♦ La reducción de los hidrogeniones es por el bicarbonato que se combina con ellos reduciendo
los niveles.
♦ El intervalo normal de presiones de CO2 sanguínea es 35 mmHG.
• Oxígeno:
♦ Efecto indirecto por quimiorreceptores periféricos.
♦ Excepto en condiciones especiales el aporte sanguíneo es siempre adecuado.
♦ Sin embargo en esta situaciones especiales el organismo tiene un mecanismo especial de
control respiratorio que esta en los quimiorreceptores periféricos cuando disminuye la presión
de O2 de 60 a 70 mmHG
• Papel del oxígeno en el control respiratorio:
♦ La mayor parte de los quimiorreceptores periféricos están en los carotídeos. Estos llegan a los
nervios glosofaríngeos.
♦ Los cuerpos aórticos están en el arco aórtico y sus terminaciones llegan a los vagos.
• Estimulación de los quimiorreceptores para estimulación del descenso del oxígeno arterial:
♦ Se estimulan enérgicamente y son muy sensibles a los cambios de presión.
• Estimulación de los quimiorreceptores para estimulación del descenso del Dióxido de Carbono e
hidrogeniones arterial:
♦ El efecto directo es 7 veces mayor pero el del oxígeno es 5 veces más rápido.
• Cuando no varía el dióxido de carbono y los hidrogeniones en ventilación nomás persiste el descenso
de oxígeno.
• El fenómeno de aclimatación:
♦ Escaladores pueden resistir mucho menores concentraciones de oxígeno atmosférico cuando
ascienden con rapidez.
• Efectos combinados de la presión de CO2, presión de O2 y PH:
♦ Todos estos afectan la ventilación alveolar.
• Regulación de la respiración durante el ejercicio:
♦ El consumo de Oxígeno, el ejercicio vigoroso y formación de CO2 pueden aumentar hasta 20
veces.
♦ La ventilación alveolar suele elevarse manteniendo casi exactamente normales la presión de
oxígeno, CO2 y PH
♦ La ventilación alveolar aumenta por:
◊ Porque el cerebro manda una señal directa en el centro respiratorio.
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◊ El movimiento excesivo de brazos y piernas estimula los propiorreceptores.
♦ Los factores químicos desempeñan un papel significativo en el ajuste de la respiración.
♦ El cerebro suministra una estimulación anticipadora de la respiración al comienzo del
ejercicio para prepararse a los niveles altos de CO2.
♦ La ventilación se sitúa a la par con la tasa de consumo de oxígeno y la tasa de liberación de
CO2, manteniéndolos normales.
• Otros factores que influyen la respiración:
♦ Control voluntario de la respiración. Se puede hiperventilar o hipoventilar hasta provocar
alteraciones.
♦ Receptores irritantes: están en el epitelio de la tráquea y producen tos o estornudos cuando
entra un irritante.
♦ Receptores J: Están yuxtapuestos a los capilares pulmonares. Estos estimulan cuando los
capilares están ingurgitados de sangre o en edema pulmonar.
♦ Edema cerebral: la actividad del centro respiratorio puede reprimirse o activarse debido al
edema cerebral agudo por conmoción cerebral.
♦ Anestesia: sobredosis de anestésicos o narcóticos.
• Respiración periódica:
♦ Alteración de la respiración por alteraciones patológicas. El más común es la respiración de
Cheyne−Stokes: Se disminuye y se aumente lentamente la respiración cada 60 seg.
♦ Causas del Cheyne−Stokes:
◊ Retraso largo en el transporte de la sangre desde los pulmones al encéfalo.
◊ Es una ganancia de retroacción negativa en las zonas de control respiratorio.
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