LAPORAN PENDAHULUAN

ARTHRITIS GOUT

OLEH:

Nama: Risma widya oktaviana

NIM: 18200000044

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
JAKARTA
2021
 FORMAT LAPORAN PENDAHULUAN (LP)
ARTHRITIS GOUT

A. Gout arthritis
1. Definisi
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal

asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang

berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau

ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang

mempunyai gambaran khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi

inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

Gout arthritis atau asam urat merupakan gangguan metabolisme yang sudah dikenal

sejak zaman Yunani Kuno oleh Hipokrates. Penyakit ini berhubungan dengan tingginya

kadar asam urat dalam darah. Asam urat merupakan hasil metabolisme yang tidak boleh

berlebihan di dalam tubuh, setiap manusia memiliki kadar asam urat di dalam tubuhnya

yang merupakan hasil dari metabolisme sedangkan pemicu lainnya yang menyebabkan

kadar asam urat tinggi adalah senyawa yang banyak mengandung purin . Penyakit ini

terjadi jika timbunan kristal asam urat yang mengendap dalam persendian meningkat.

Peningkatan tersebut dapat disebabkan ginjal yang mengalami gangguan membuang asam

urat dalam jumlah yang banyak. Gout arthritis dapat bersifat primer maupun sekunder.

Gout primer terjadi secara langsung akibat pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan

atau penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder terjadi akibat pembentukan asam urat

berlebih atau ekskresi asam urat berkurang, disebabkan oleh proses penyakit lain atau

pemakaian obat-obatan tertentu (Price & Wilson, 2014).

 Gout arthritis merupakan kelompok keadaan heterogenous atau beraneka ragam yang

berhubungan dengan efek genetik pada proses metabolisme purin atau hiperurisemia. Pada

keadaan yang dapat terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan

menurunnya ekskresi asam urat, atau kombinasi dari keduanya, ditandai dengan

meningkatnya kristal asam urat didalam plasma. Kadar 10 normal asam urat pada pria :

3,0-7,1 mg/dL dan wanita : 2,6-6,0 mg/dL (Smeltzer & Bare, 2013)

2. Etiologi & Faktor Risiko

Penyebab utama terjadinya gout arthritis karena adanya penimbunan kristal asam urat

dalam serum darah dengan akumulasi endapan kristal monosodium urat yang terkumpul

didalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme

asam urat yang abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan urin dan ekskresi

asam urat kurang dari ginjal (Smeltzer & Bare, 2013)

Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari penyebabnya penyakit ini

termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan

gangguan kinetik asam urat yang hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi

karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih

karena penyakit lain, seperti leukemia,terutama bila diobati dengan sitostatika,

psoriasis,polisitemia vera dan mielofibrosis.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

 a. Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal

yang sehat. Penyabab tidak diketahu.

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya

glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting

Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout arthritis bergantung pada

faktor penyebab terjadinya hiperurisemia yaitu :

a. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout arthritis pada orang yang

mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadinya

peningkatan produksi asam urat dalam tubuh. Tetapi diet rendah purin tidak selalu

dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaannya (Price & Wilson,

2014). Pada diet normal asupan purin biasanya mencapai 600-1000 mg perhari. Pada

penderita asam urat harus dibatasi menjadi 120-150 mg per hari. Purin merupakan

bagian dari protein, membatasi asupan purin berarti membatasi pula asupan protein

dalam jumlah tinggi. Asupan protein pada penderita asam urat dianjurkan sekitar 50-70

gram bahan mentah per hari atau 0,8-1 gram/ kg berat badan/ hari (Ode, 2012). Sumber

makanan yang mengandung purin tinggi dan konsumsinya harus dibatasi seperti

daging, ayam, ikan tongkol, tenggiri, bawal, bandeng, kerang, udang, tempe, tahu

maksimum 50 gram/hari dan kacang-kacangan (kacang 11 hijau, kacang tanah, kedelai)

paling banyak 25 gram/hari bayam, buncis, daun/biji melinjo, kapri, kacang polong,

kembang kol, kangkung dan jamur maksimum 100 gram/hari dan kopi sedangkan

makanan yang dihindari adalah hati, ginjal, jantung, limpa, sosis, babat, usus, paru,

sarden, kaldu daging, bebek, burung, angsa, remis dan ragi. Sumber makanan yang
 mengandung rendah purin diantaranya adalah nasi, bubur, bihun, roti, gandum,

macaroni , pasta, jagung, kentang, ubi, talas, singkong, havermout telur, susu skim/susu

rendah lemak wortel, labu siam, kacang panjang, terong, pare, ketimun, labu air, selada

air, tomat, selada, lobak (Depkes RI, 2011).

b. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout arthritis karena alkohol dapat

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat akibat produk

sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat dapat menghambat ekskresi

asam urat oleh ginjal sehingga terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam serum

(Helmi, 2013).

c. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat

menyebabkan serangan gout arthritis. Yang termasuk di dalamnya adalah aspirin dosis

rendah atau kurang dari 1-2 g per hari, sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid,

asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol (Price & Wilson, 2014).

3. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang

telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme

serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1. Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di

jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di

rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya.

Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam

protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon

terhadap pembentukan kristal.

 2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN). Pembentukan kristal menghasilkan

faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan

terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan

akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik

lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen

antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan

membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan

kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan

kerusakan jaringan.

4. Manifestasi Klinis
1. Artritis Akut
Artritis Akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau yang terkena
adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidak dapat terganggu, perasaan sakit
sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah
mulai timbul gejala pertama.
2. Lokasi Sendi
Serangan akut biasnaya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap proses
inflamasi yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi yang paling sering
pada serangan pertama adalah sendi metaatarso – falongeal pertama  (MTP–I).
Hampir semua kasus lokasi artritis terutama ada sendi perifer dan jarang pada sendi
sentral.
3. Remisi sempurna antara serangan akut (Inter Critical Gout) Serangan akut dapat
membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai
serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul
artritis gout menahun.
4. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut artinya tidak
 selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar asam urat darah. Banyak
orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis
gout ataupun terdapat tofi.
5. Thopy
Thopy adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang
karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling sering timbul
pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi Tidak jarang ditemukan pasien dengan
kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut
hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi
kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan
kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

5. Komplikasi

1) Terjadinya timbunan mikro-kristal urat dibawah kulit.

2) Gagal ginjal, karena terbentuknya batu urat dalam ginjal atau terjadinya endapan
mikro kristal urat pada saluran rambut (tubulus) ginjal.
3) Timbulnya penyakit kronis lain seperti darah tinggi dan penyakit jantung koroner.

6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan serangan akut .
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout
maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering
ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja
pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang.
Dosis oral 0,5 – 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi
pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah
indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika
terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap
OAINS.
 3. Kortikosteroid
untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40
mg intraartikular.
4. Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena
dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan
memperberat hiperurisemia.
5. Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang.

7. Pemeriksaaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam
darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada
wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan
dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan led
meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24
jam).
Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental
sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan
gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

B. Konsep Dasar Defisit Pengetahuan Pada Pasien Gout arthritis

1. Definisi Defisit Pengetahuan
Defisit pengetahuan merupakan ketiadaan atau defisiensi infomasi kognitif yang
berkaitan dengan topik atau hal tertentu. Batasan karakteristik defisit pengetahuan
adalah ketidakakuratan melakukan tes, ketidakakuratan mengikuti perintah, kurang
pengetahuan. Faktor yang berhubungan dengan defisit pengetahuan adalah gangguan
fungsi kognitif, gangguan memori, kurang informasi, kurang minat untuk belajar,
kurang sumber pengetahuan, dan salah pengertian terhadap orang lain (Nanda
Internasional, 2015).
2. Definisi Pengetahuan
Pengetahuan merupakan bagian dari domain perilaku kesehatan yang berperan
penting dalam terbentuknya tindakan atau perilaku seseorang Pengetahuan merupakan
 hasil tahu yang diperoleh melalui penglihatan ataupun 16 pendengaran dan juga
pengetahuan yang dipengaruhi oleh pendidikan (Notoatmodjo, 2012).
Pengetahuan adalah sebagai suatu pembentukan yang terus-menerus oleh
seseorang yang setiap saat mengalami reorganisasi karena adanya
pemahamanpemahaman baru yang berkaitan dengan proses pembelajaran (Budiman &
Riyanto Agus, 2014).
3. Pengukuran Pengetahuan
Pengukuran adalah penentuan besaran, dimensi, atau kepastian yang biasanya
terhadap suatu standar atau satuan pengukuran. Pengukuran pengetahuan menurut teori
Lawrence Green bahwa perilaku seseorang atau masyarakat terhadap kesehatan
ditentukan oleh pengetahuan yang dimilikinya, sikap, kepercayaan dan tradisi.
Pengukuran pengetahuan dilakukan dengan wawancara atau kuisioner yang
menanyakan tentang isi materi yang akan diukur dengan objek penelitian atau
responden. Data yang bersifat kualitatif digambarkan dengan kata-kata sedangkan data
yang bersifat kuantitatif terwujud angka-angka, hasil perhitungan atau pengukuran,
dapat diproses dengan cara dijumlahkan, dibandingkan, dengan jumlah yang
diharapkan dan diperoleh presentase, setelah dipresentasekan lalu ditafsirkan kedalam
kalimat yang bersifat kualitatif (Arikunto, 2010).
a. Kategori baik yaitu menjawab benar 76-100 % dari yang diharapkan
b. Kategori cukup yaitu menjawab benar 56-75 % dari yang diharapkan
c. Kategori kurang yaitu menjawab benar

C. Asuhan keperawatan
a. Pengkajian
Identitas
Prosentase pria : wanita 2 : 1 Pada pria dominan terjadi pada pria dewasa ( 30 th
keatas) dan Wanita terjadi pada usia menopause ( 50 – 60 th ).
Keluhan utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa
demam, menggigil dan merasa lelah.
Pemeriksaan fisik
• Identifikasi tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
• Nyeri tekan pada sendi yang terkena
• Nyeri pada saat digerakkan
• Area sendi bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
• Denyut jantung berdebar
Riwayat psikososial
• Cemas dan takut untuk melakukan kativitas
• Tidak berdaya gangguan aktivitas di tempat kerja
Dasar pengkajian data klien
a. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress
pada sendi. kekakuan pada pagi hari.
Tanda: Malaise
Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan
pada sendi dan otot
b. KARDIOVASKULER
Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun
c. INTEGRITAS EGO
Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial,
pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan dan
ketidak berdayaan
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya
ketergantungan orang lain
d. MAKANAN ATAU CAIRAN
Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/
cairan adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk mengunyah.
Tanda: Penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa
e. HIGIENE
Gejala: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi,
ketergantungan pada orang lain.
f. NEUROSENSORI
 Gejala: Kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari
tangan
Tanda: Pembengkakan sendi

g. NYERI / KENYAMANAN
Gejala: Fase akut dari nyeri Terasa nyeri kronis dan kekakuan
h. KEAMANAN
Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah
tangga,kekeringan pada mata dan membran mukosa
i. INTERAKSI SOSIAL
Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran:
isolasi
b. Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi, desrtuksi sendi
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit

c. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN\SLKI INTERVENSI/SIKI
1 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x Management nyeri
24 jam kontrol nyeri meningkat  Observasi
berhubungan
kriteria Saat target 1. Identifikasi lokasi,
dengan dikaji karaketeristik, durasi,
Melaporkan nyeri 2 5 frekuensi, kualitas dan
proses
terkontrol intesitas nyeri
inflamasi, Kemampuan 2 5 2. Pantau kadar asam urat
desrtuksi mengenal omset
3. Identifiokasi skala nyeri
nyeri
sendi Kemampuan 2 5 4. Identifikasi respon nyeri
mengenal non verbal
penyebab nyeri 5. Identifikasi factor yang
Kemampuan 3 5 memberat dan
menggunakan memperingan nyeri
teknik non  Terapeutik
farmakologis 1. Berikan teknik non
 Dukungan orang 3 5 farmakologis utk
terdekat memperingan rasa Nyeri
Keluhan nyeri 3 5 2. Fasilitasi istihat dan tidur
Penggunaan 2 5  Edukasi
analgetik 1. Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan menggunakan
analgetik dgn tepat
4. Ajarkan teknik non
farmakologis utk
mengurangi rasa nyeri
 Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
analgetik jika perlu
2 Gangguan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x Terapi aktifitas
24 jam mobilitas fisik meningkat: 1. Observasi
mobilitas
kriteria Saat target  Identifikasi tingkat deficit
fisik dikaji aktifitas
Pergerakan 3 5 2. Terapeutik
berhubungan
extremitas  Fasilitasi focus pada
dengan nyeri Kekuatan otot 3 5 kemampuan, bukan deficit
persendian Rentang gerak 3 5 yang dialami
Nyeri 3 5  Fasilitasi memilih aktifitas
Kaku sendi 3 5 dan tetapkan tujuan aktifitas
Gerakan terbatas 3 5 yang konsisten sesuai
dengan kemampuan fisik,
psikologis dan sosial
 Anjurkan keluarga untuk
menyesuaikan lingkungan
untuk memfasilitasi aktifitas
 Libatkan keluarga dalam
aktifitas
 Jadwalkan aktifitas dalam
rutinitas sehari-hari
3. Edukasi
 Ajarkan cara melakukan
aktifitas yang dipilih
 Anjurkan keluarga untuk
memberikan penguatan
positif atas partisipasi dalam
aktifitas
3 Defisit Setelah dilakukan asuhan keperawatan Edukasi manajemen nyeri
Observasi
pengetahuan selama 1x 24 jam kurang pengetahuan klien
 Identifikasi kesiapan
 berhubungan dapat teratasi dengan kriteria: dan kemampuan
menerima informasi
dengan N Outcome Kaji Target
Terapeutik
proses o  Sediakan materi dan
1. Pemahaman tentang 2 5 media pendidikan
penyakit
kesehatan
penyakit
 Jadwalkan pendidikan
2. Menjelaskan 2 5
kesehatan sesuai
informasi kesepakatan
 Berikan kesempatan
untuk bertanya
1.Klien mengatkan pemahaman tentang
Edukasi
penyakit dan program terapi  jelaskan penyebab,
2.Klien mampu melaksanakan prosedur periode dan strategi
meredakan nyeri
yang di jelaskan dengan benar  Anjurkan memonitor
3.Klien mampu menjelaskan kembali nyeri secara mandiri
 Anjurkan
informasi yang telah di berikan menggunakan analgetik
secara tepat
 Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
 Jelaskan pada klien
makanan yang harus di
hindari dan jenis
makanan yang di
butuhkan klien

8. Daftar pustaka
Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan
kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.
Smeltzer, SC & Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.
Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media
Aeusculapius.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.