TAMPONADE JANTUNG

A. Defenisi
Tamponade jantung adalah kompresi jantung disebabkan oleh darah atau
cairan yang terakumulasi di ruang antara miokardium (otot jantung) dan
pericardium (lapisan luar jantung). Ini merupakan keadaan darurat medis,
dengan meningkatnya produksi cairan sehingga akan menekan jantung lebih
kuat dan proses pengisian tidak normal. Jika tidak diobati, ventrikel akan
terganggu, mengakibatkan shock dan kematian.

B. Etiologi

Etiologinya bermacam-macam yang paling sering adalah maligna,

perikarditis, uremia dan trauma, perdarahan ke dalam ruang pericardial
akibat trauma, operasi, atau infeksi, pemasangan pacu jantung, tuberculosis,
dan penggunaan antikoagulan.
 C. Patofisiologi

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan

hambatan serius aliran darah ke jantung ( gangguan diastolik ventrikel ).
Penyebab tersering adalah neoplasma, dan uremi. Neoplasma menyebabkan
terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga
terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabakan
pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya ruang pada
kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara
kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung
(epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan
pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang
dapat menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat menyebabkan
tamponade jantung. Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam
darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi
(dalam hal ini inflamasi terjadi pada perikardium).
Selain itu , tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/
tembus. Jika trauma ini mengenai ruang perikardium akan terjadi perdarahan
sehingga darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal ini
mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi
cairan tersebut.

D. Pathway

Neoplasma

Pertumbuhan sel abnormal

Hyperplasia
Tebentuk tumor

Gesekan antar ruang jantung

Pericarditis

Akumulasi cairan pada ruang pericardial

Ventrikel kaku takikardi

Cardiac output berkurang

E. Manifestasi klinik

takikardi, peningkatan volume intravascular, peningkatan tekanan vena

jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan
sistolik <100mmHg, dan bunyi jantung yang melemah (redup), gelisah, pucat,
keringat dingin, berupa takipnea, tanda kusmaul (peningkatan tekanan vena
 saat inspirasi ketika bernafas spontan), Beck’s triad, distensi vena jugularis
dari elevasi tekanan vena dan penurunan tingkat kesadaran.

F. Pemeriksaan penunjang

• Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung

• EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan
QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
• Echocardiografi adanya efusi pleura.
(Mansjoer, A., dkk. 2000: 298).
Menurut Braunwald (2001 : 167) hasil pemeriksaan Echocardiografi pada
tamponade jantung menunjukkan :
1. Kolaps diastole pada atrium kanan
2. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
3. Kolaps pada atrium kiri
4. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis dan
terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
5. Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan
penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
6. Penurunan pemasukan dari katup mitral .
7. Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri

G. Asuhan keperawatan

1. Diagnose keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,

tanda kusmaul.
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,

c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,

gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan
nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,
sianosis, akral dingin.

2. Intervensi keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan

takipnea, tanda kusmaul.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15

menit diharapkan pola nafas efektif dengan kriteria hasil :
• Takipnea tidak ada
• Tanda kusmaul tidak ada
• TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 – 20 X/ mnt).

Intervensi:
1. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan
Perubahan pola nafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
2. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan
pernafasan, nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan
Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan
mengindikasikan gangguan pola nafas
3. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi
Mempermudah ekspansi paru
4. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat
meningkatkan pemasukan oksigen
Kolaborasi
 5.Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat
menghindari resiko kerusakan jaringan
6. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat
mempengaruhi ventilasi pernapasan

b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung

ditandai dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD
menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10

menit diharapkan curah jantung ke seluruh tubuh adekuat dengan
kriteria hasil :

• TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140

mmHg).
• Nadi perifer teraba kuat
• Suara jantung normal.
• Sianosis dan pucat tidak ada.
• Kulit teraba hangat
• EKG normal
• Distensi vena jugularis tidak ada.

Intervensi :
1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan
umum tubuh (jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung.
Perubahan suara, frekuensi dan irama jantung dapat
mengindikasikan adanya penurunan curah jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah
jantung yang kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi
perifer.
 4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah
jantung menyebabkan aliran ke perifer menurun.
5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung
menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada
vena jugularis.
Kolaborasi :
6. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat
mencegah hipoksia.
7. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses
emergency. Mencegah terjadinya kekurangan cairan.
8. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai
indikasi. Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama
jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.
9. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis
cairan dalam ruang pericardium dapat keluar.
ko tidak efektifnya jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas
berhubungan

c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,

gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai
dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit
pucat, sianosis, akral dingin.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15
menit diharapkan perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :

• Nadi teraba kuat

• TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHg)
• Tingkat kesadaran composmentis
• Sianosis atau pucat tidak ada
• Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
• Akral teraba hangat
 Intervensi :
1. Awasi tanda-tanda vital secara intensif
Perubahan tanda-tanda vital seperti takikardi akibat dari
kompensasi jantung untuk memenuhi suplai O2.
2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan
pucat, sianosis) Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi
jaringan

3. Pantau GCS
Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan
penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan
oksigenri berhubungan dengan trauma kepala.

Tujuan : Anak akan merasa nyaman yang ditandai dengan anak

tidak mengeluh nyeri, dan tanda-tanda vital dalam batas normal.

8. Referensi

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta :
EGC.

Yarlagadda Chakri.2010. Cardiac Tamponade. Di akses tanggal 31 Oktober

2010, dari: http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan

Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC