VIRUS

•  AGEN INFEKSIOUS TERKECIL à PARASIT

INTRASEL
(DIAMETER 20 NM – 300 NM)
•  ORGANISME PALING SEDERHANA à
1 JENIS RNA / DNA DALAM GENOM
•  VIRION: UNIT INFEKSIOUS
•  TIDAK MEMPUNYAI METABOLISME
INDEPENDEN
à BEREPLIKASI DALAM SEL PENJAMU
 VIRUS
•  BERVARIASI DALAM HAL STRUKTUR,
ORGAN GENOM, EKSPRESI MAUPUN
STRATEGI REPLIKASI DAN TRANMISINYA
•  DAPAT MENGINFEKSI
–  ORGANISME BER SEL SATU
–  BINATANG, TANAMAN TINGKAT TINGGI
–  MANUSIA
•  INFEKSI BISA RINGAN/ TIDAK BEREFEK/
SEL INANG RUSAK/MATI
 VIRUS
•  BANYAK INFEKSI VIRUS BERSIFAT
SUBKLINIS
•  PENYAKIT SAMA à VIRUS BERBEDA
•  VIRUS YANG SAMA à PENYAKIT BERBEDA
•  PENYAKIT TIDAK BERHUBUNGAN DENGAN
MORFOLOGI VIRUS
 PENULARAN VIRUS
•  MANUSIA KE MANUSIA
•  BINATANG KE BINATANG DENGAN
MANUSIA SEBAGAI INANG KEBETULAN
•  VEKTOR ARTHROPODA
 PENGENDALIAN INFEKSI
1.  PENGENDALIAN VEKTOR
2.  MENINGKATKAN IMUNITAS
3.  PENINGKATAN DAYA TAHAN TUBUH
–  AKTIF (CACAR, POLIO)
–  PASIF (PEMBERIAN GAMA GLOBULIN ATAU
ANTISERUM )
4.  PENGOBATAN DENGAN OBAT ANTIVIRUS
 DALIL KARSINOGENESIS VIRUS
•  MENYEBABKAN KANKER PADA HEWAN/ MANUSIA
à MENETAPKAN INFEKSI PERSISTEN PADA INANG
ALAMI
•  FAKTOR INANG à PENENTU PENTING
•  15% TUMOR DISEBABKAN OLEH VIRUS
VIRUS KANKER
PAPILOMA VIRUS TUMOR GENITAL, CA SEL SKUAMOSA, CA
OROFARING
VIRUS EB CA NASOFARING, LIMFOMA
VI HEPATITIS B/ C CA HEPATOSELULER
VIRUS HTL LEUKEMIA
 TAHAP REPLIKASI
1.  PERLEKATAN
2.  PENETRASI
3.  PELEPASAN SELUBUNG
4.  PERAKITAN & PEMATANGAN VIRUS
BARU
5.  PELEPASAN VIRION DARI SEL
 OBAT ANTIVIRUS
I.  TERAPI INFEKSI VIRUS RESPIRATORIUS
(ANTIINFLUENZA)

II. TERAPI INFEKSI HERPES VIRUS & CMV

(ANTIHERPES & ANTISITOMEGALOVIRUS)

III. TERAPI INFEKSI HIV (ANTIRETROVIRUS)

IV. TERAPI HEPATITIS,LEUKEMIA & SARKOMA

KAPOSI
OBAT ANTIINFLUENZA

OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK

TERAPI INFEKSI VIRUS
RESPIRATORIUS
AMANTADIN & RIMANTADIN
•  MEKANISME KERJA:
MENGHAMBAT TAHAP PENETRASI &
PELEPASAN SELUBUNG VIRUS

•  SPEKTRUM:
–  TERBATAS PADA VIRUS INFLUENZA A
–  70-90% EFEKTIF MENCEGAH INFEKSI
FARMAKOKINETIK
•  ABSORBSI: PO → MUDAH
•  DISTRIBUSI:
–  AMANTADIN MUDAH MENEMBUS BBB
–  RIMANTADIN TIDAK MENEMBUS BBB

•  METABOLISME & EKSKRESI:

–  AMANTADIN TIDAK DIMETABOLISME & DIEKSKRESI
DALAM BENTUK UTUH
–  RIMANTADIN DIMETABOLISME DIHEPAR &
DIEKSKRESI DALAM BENTUK METABOLIT
EFEK SAMPING
•  AMANTADIN:
–  BERHUBUNGAN DENGAN SSP: INSOMNIA,PUSING
ATAKSIA
–  LEBIH BERAT: HALUSINASI, KEJANG
–  HATI-HATI:
PASIEN PSIKHIATRIK, ATEROSKLEROSIS OTAK, GANGGUAN
GINJAL , EPILEPSI

•  RIMANTADIN: REAKSI SSP <<<

•  AMANTADIN & RIMANTADIN:

EMBRIOTOKSIK & TERATOGENIK
 RIBAVIRIN
•  ANALOG SINTETIK GUANOSIN
•  EFEKTIF TERHADAP: VIRUS RNA & DNA

•  MEKANISME KERJA:
MENGHAMBAT SINTESIS M-RNA VIRUS
•  SPEKTRUM:
–  RSV (RESPIRATION SINSITIAL VIRUS )
BERAT PADA BAYI & ANAK
(TIDAK UNTUK DEWASA)

–  HEPATITIS A , INFLUENZA A & B

FARMAKOKINETIK
•  ABSORPSI : PO, IV & AEROSOL UNTUK KASUS
TERTENTU (RSV)

•  DISTRIBUSI : KESELURUH JARINGAN

KECUALI OTAK

•  METABOLISME : HEPAR

•  EKSKRESI : DALAM BENTUK METABOLIT DALAM

URIN
EFEK SAMPING

•  PO/IV → ANEMIA PADA DEMAM LASSA

•  PENINGKATAN KADAR BILIRUBIN

•  TERATOGENIK
 OSELTAMIVIR & ZANAMIVIR
•  MEKANISME KERJA :
MENGHAMBAT NEURAMINIDASE

MENGHAMBAT RILIS VIRION

PENYEBARAN VIRUS BARU DIHAMBAT

PENGGUNAAN KLINIK
•  OSELTAMIVIR:
PRO DRUG (PER ORAL)

•  ZANAMIVIR: INTRANASAL

KEDUANYA DAPAT MENURUNKAN

GEJALA INFLUENZA > EFEKTIF DALAM
24 JAM SETELAH GEJALA TIMBUL
EFEK SAMPING
•  OSELTAMIVIR:
GANGGUAN GASTROINTESTINAL

•  ZANAMIVIR:
BRONKOSPASME PADA PASIEN ASMA
ANTIVIRUS UNTUK HERPES
•  ACYCLOVIR •  FOSCARNET
•  VALACICLOVIR •  IDOKSURIDIN
•  GANCICLOVIR •  TRIFLURIDIN
•  VALGANCICLOVIR •  BRIVUDIN
•  PENCICLOVIR •  SIDOFOVIR
•  FAMCICLOVIR •  FOMIVIRSEN
•  VIDARABINE
•  UMUMNYA MERUPAKAN ANTIMETABOLIT YANG
MENGALAMI BIOAKTIVASI MELALUI ENZIM
KINASE SEL HOSPES ATAU VIRUS MEMBENTUK
SENYAWA YANG DAPAT MENGHAMBAT DNA
POLIMERASE VIRUS
 ACYCLOVIR
•  MEKANISME KERJA:
ACIYCLOVIR DIUBAH MENJADI ACYCLOVIR
MONOFOSFAT OLEH TIMIDIN KINASE VIRUS →
FOSFORILASI OLEH ENZIM SEL HOST →
BENTUK TRIFOSFAT→ MENGHAMBAT DNA
POLIMERASE VIRUS & SINTESIS DNA VIRUS
•  ANALOG 2’-DEOKSIGUANOSIN
•  RESISTENSI → TIMIDIN KINASE
BERKURANG/BERUBAH
•  CMV RESISTEN OLEH KARENA TIDAK
MENGANDUNG TIMIDIN KINASE YANG KHAS
SPEKTRUM
•  HSV–1, HSV–2, VARICELA-ZOSTER
•  VIRUS EPSTEIN-BARR
•  EFEKTIF UNTUK ENSEFALITIS HERPES
SIMPLEK
•  INFEKSI HERPES GENITAL

NOTE: ACYCLOVIR MENGHAMBAT VIRUS

YANG AKTIF MEMBELAH & TIDAK AKTIF
PADA VIRUS LATEN
FARMAKOKINETIK

•  ABSORBSI:
PER ORAL → BIOAVABILITAS : 15 – 20%
INTRAVENA, TOPIKAL
•  DISTRIBUSI:
SELURUH JARINGAN (20% TERIKAT
PROTEIN PLASMA)
•  EKSKRESI:
GINJAL ( t½: 3–4 JAM)
ACYCLOVIR → MENYEBABKAN:
1. BERKURANGNYA JUMLAH VIRUS
2. MEMPERCEPAT PENYEMBUHAN LESI
3. MENGURANGI LAMANYA NYERI &
PEMBENTUKAN LESI BARU
EFEK SAMPING

•  TOPIKAL: IRITASI LOKAL

•  SISTEMIK: SAKIT KEPALA, DIARE, MUAL
MUNTAH (PEMBERIAN PER ORAL)
 GANCYCLOVIR
•  MEKANISME KERJA:
AKTIF DALAM BENTUK TRIFOSFAT ~

ACYCLOVIR → MENGHAMBAT
POLIMERASE DNA VIRUS (CMV & HSV)
FARMAKOKINETIK

•  ABSORBSI: IV BAIK

•  DISTRIBUSI:
SEMUA JARINGAN, TERMASUK MATA & SSP
•  WAKTU PARUH > DARIPADA ASIKLOVIR

•  EKSKRESI: GINJAL
PENGGUNAAN KLINIK

•  PROFILAKSIS & TERAPI RETINITIS CMV

•  INFEKSI CMV PADA PASIEN TANGGAP

IMUN RENDAH
EFEK SAMPING

•  LEUKOPENIA, TROMBOSITOPENIA,
MUKOSITIS & GANGGUAN FUNGSI HEPAR
→ LEBIH TOKSIK DARIPADA ACYCLOVIR
 FOSCARNET
•  TIDAK PERLU FOSFORILASI
•  MENGHAMBAT POLIMERISASI VIRUS RNA,DNA
& HIV REVERSE TRANSCRIPTASE
•  PENGGUNAAN KLINIK:
–  PROFILAKSIS & TERAPI INFEKSI CMV →
CMV RETINITIS
–  PASIEN YANG RESISTEN TERHADAP
ACYCLOVIR/ GANCYCLOVIR
•  TOKSISITAS:
- NEFROTOKSIK (30%)→ HIPOKALEMIA
- SSP: SAKIT KEPALA, HALUSINASI
 ANTIRETROVIRUS
•  NRTI (Nucleoside reverse transcriptase
inhibitor): Zidovudine, Didanosine,
Lamivudine, Zalcitabine, Stavudine, Abacavir
•  NNRTI (Non nucleoside reverse transcriptase
inhibitor): Nevirapine, Delvirdine, Efavirenz
•  Protease inhibitor: Saquinavir, Ritonavir,
Indinavir, Nelfinavir, Amprenavir
•  Fusion inhibitor: Enfuvirtid
 NUCLEOSIDE
REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR
•  MEKANISME KERJA:
DIFOSFORILASI OLEH ENZIM HOST &
AKTIF DALAM BENTUK TRIFOSFAT →
MENGHAMBAT SECARA KOMPETISI
ENZIM REVERSE TRANSCRIPTASE VIRUS
→ SINTESIS DNA TERHAMBAT
•  ANALOG RIBOSIDA
•  HAMBAT TERJADINYA INFEKSI AKUT SEL
YANG RENTAN, SEDIKIT BEREFEK PADA SEL
YANG TELAH TERINFEKSI HIV
 ZIDOVUDINE
•  SPEKTRUM:
– HIV-1 , HIV-2
– HTLV (LEUKEMIA)
– HBV & EBV

•  TERAPI HIV:
–  MENURUNKAN PROGRESIFITAS PENYAKIT
–  MEMPERPANJANG “SURVIVAL”
–  U/ MENGURANGI INSIDEN INFEKSI HIV PADA
BAYI BARU LAHIR DARI IBU HIV +
FARMAKOKINETIK
•  ABSORBSI:
PER ORAL/I.V/INFUS BAIK
•  DISTRIBUSI:
KESELURUH JARINGAN TERMASUK CSF
•  METABOLISME: HEPAR
– CLEARENCE↓ 50%: PASIEN UREMIK
– TOKSISITAS ↑: PASIEN GAGAL HATI
•  EKRESI: GINJAL
EFEK SAMPING
•  MYELOSUPRESI:
ANEMIA, NEUTROPENIA
•  GANGGUAN GASTROINTESTINAL
•  SAKIT KEPALA
•  INSOMNIA
 NON-NUCLEOSIDE
REVERSE TRANSCRIPTASE
INHIBITOR
•  MEKANISME KERJA:

MENGUBAH SIFAT ENZIM REVERSE

TRANSCIPTASE VIRUS SEHINGGA TIDAK
DAPAT MENSINTESIS DNA
NEVIRAPINE
•  EFEKTIF HIV-1, TIDAK HIV-2
•  FARMAKOKINETIK:
–  ABSORBSI: PERORAL BAIK
–  DISTRIBUSI: DAPAT MELALUI SAWAR URI &
DISEKRESI DALAM ASI
–  METABOLISME: HEPAR
–  EKSRESI: GINJAL
•  EFEK SAMPING:
RASH, DEMAM, KELELAHAN, SAKIT
KEPALA, NAUSEA
 PROTEASE INHIBITOR
•  MEKANISME KERJA :
MENGHAMBAT ENZIM PROTEASE YANG
BERPERAN PADA TAHAP AKHIR
PERAKITAN & PEMATANGAN VIRUS BARU
 INDINAVIR
•  FARMAKOKINETIK:
–  BIOAVAILABILITAS ORAL: BAIK, KECUALI
BILA ADA MAKANAN DALAM LAMBUNG
–  METABOLISME: HEPAR
–  EKSKRESI: GINJAL

•  EFEK SAMPING:
MUAL, DIARE, TROMBOSITOPENIA,
HIPERBILIRUBINEMIA & NEFROLITIASIS
 SAQUINAVIR
•  FARMAKOKINETIK:
DIBERIKAN BERSAMA DENGAN MAKANAN
UNTUK MENCEGAH IRITASI LAMBUNG &
MENINGKATKAN BIOAVAILABILITAS
OBAT

•  EFEK SAMPING: SAKIT KEPALA,

NEUTROPENIA
 FUSION INHIBITOR
ENFUVIRTID
•  MEKANISME KERJA :
BERIKATAN DENGAN PROTEIN PADA SELUBUNG
VIRUS (GLIKOPROTEIN)→ MENCEGAH
KONVORMASI YANG DIBUTUHKAN PADA
PENGGABUNGAN VIRUS DENGAN MEMBRAN SEL.

•  PENGGUNAAN KLINIK:
SEBAGAI ANTI-HIV KOMBINASI DENGAN OBAT LAIN

•  TOKSISITAS:
–  IRITASI PADA TEMPAT INJEKSI (s.c.)
–  REAKSI HIPERSENSITIF
 ANTI-HEPATITIS
•  INTERFERON
•  MEKANISME KERJA:
–  MERANGSANG SEL HOST UNTUK MENSINTESIS
PROTEIN YANG MEMPUNYAI AKTIFITAS
ANTIVIRUS → TIP (TRANSLATION INHIBITOR
PROTEIN):
•  MENGHAMBAT TRANSKRIPSI
•  MENGHAMBAT TRANSLASI
•  MENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN
•  MENGHAMBAT PEMATANGAN VIRUS BARU
 TIPE INTERFERON (α , β ,γ)
•  INTERFERON α, β
DIPRODUKSI: HAMPIR SEMUA SEL
YANG TERINFEKSI VIRUS
→ AKTIVITAS ANTIVIRAL >>

•  INTERFERON γ
DIPRODUKSI: LIMFOSIT T
KARENA ADA STIMULI ANTIGEN
→ AKTIVITAS ANTIVIRAL <<
→ EFEK IMUNOREGULATOR >>
PENGGUNAAN KLINIK
•  INTERFERON α:
–  HEPATITIS C KRONIK
–  KAPOSI’S SARCOMA
–  HAIRY CELL LEUKEMIA
–  LEUKIMIA MYELOGENUS KRONIK

•  INTERFERON β:
–  MULTIPLE SCLEROSIS
EFEK SAMPING
•  GEJALA INFLUENZA AKUT :
DEMAM,MIALGIA,ARTHRALGIA

•  TOKSISITAS :
–  TROMBOSITOPENIA
–  ANEMIA
–  NEUTROPENIA
–  MUAL
–  DIARE
 INTERFERON ANTIBODI
PROTEIN BUKAN IMUNOGLOBULIN
IMUNOGLOBULIN
DIPRODUKSI SEMUA SEL SEL SPESIFIK

TEMPAT DAERAH INFEKSI JAUH DARI

PRODUKSI DAERAH INFEKSI

AKTIVITAS INTRASEL EKSTRASEL

WAKTU JAM - HARI HARI - MINGGU

PRODUKSI
EFEKTIVITAS HAMPIR SEMUA VIRUS SPESIFIK
VIRUS