DERMATOLOGI INFEKSI BAKTERI

1. IMPETIGO KRUSTOSA

a. DEFINISI
- SINONIM DENGAN IMPETIGO KONTAGIOSA. PENYAKIT INFEKSI PIOGENIK PADA KULIT
EPIDERMIS DAN MENULAR

b. FAKTOR RISIKO
- SERING TERJADI KARENA HIGIENE, KURANG IMUN, KURANG GIZI (KURANG GIZI, ANEMIA,
PENYAKIT KRONIS, DLL) TELAH TERJADI PENYAKIT DI KULIT

c. EPIDEMIOLOGI
- TERJADI PADA ANAK2
- IKLIM TROPIS, CUACA PANAS DAN LEMBAB

d. ETIOLOGI
- STREPTOCOCCUS B HEMOLYTICUS

e. PATOFISIOLOGI
- EKSOTOXIN A PADA BAKTERI STREPTOCOCCUS MERUKSAK DESMOSOM DAN MENIMBULKAN
REAKSI INFALAMASI SEHINGGA MENGHASILKAN MAKULA ERITEM LALU BERKEMBANG
MENJADI VESIKEL BERDINDING TIPIS DAN PUSTUL YANG MUDAH PECAH. VESIKEL DAN
PUSTUL KEMUDIAN PECAH, SEROSA DAN PURULEN MEMBENTUK KRUSTA TEBAL
BERWARNA KUNING KECOKLATAN SEPERTI MADU.

f. MANIFES
- TIDAK ADA GEJALA UMUM
- TEMPAT PREDILEKSI DI WAJAH SEKITAR LUBANG HIDUNG DAN MULUT, KARENA DIANGGAP
SUMBER INFEKSI DARI DAERAH TERSEBUT.
- KELAINAN KULIT : BERUPA ERITEMA DAN VESIKEL YANG CEPAT MEMECAH DAN SERINGA
TERLIHAT KRUSTA TEBAL KUNING SEPERTI MADU. JIKA DILEPASKAN TAMPAK EROSI DI
BAWAHNYA. SERING KRUSTA MENYEBAR KE PERIFER DAN SEMBUH DI BAGIAN TENGAH

g. PX PENUNJANG
- PENGECATAN GRAM
 h. DD
- EKTIMA
- VARISELA
- SIFILIS ST 2
- PEMFIGUS

i. TX (ORAL, TOPIKAL)
- TOPIKAL : KRIM MUPIROCIN 2% 2DD
- SISTEMIK : PENICILLIN V 250 MG 4DD, DICLOXACILLIN 250 MG 4DD (5-7 DAYS)

2. IMPETIGO BULLOSA

a. DEFINISI
- SINONIM DENGAN CACAR MONYET. PENYAKIT INFEKSI PIOGENIK PADA KULIT EPIDERMIS
DAN MENULAR

b. FAKTOR RISIKO
- SERING TERJADI KARENA HIGIENE, KURANG IMUN, KURANG GIZI (KURANG GIZI, ANEMIA,
PENYAKIT KRONIS, DLL) TELAH TERJADI PENYAKIT DI KULIT.

c. EPIDEMIOLOGI
- TERJADI PADA ANAK DAN ORANG DEWASA

d. ETIOLOGI
- STAPHYLOCOCCUS AUREUS

e. PATOFISIOLOGI
- STAPHILOCOCCUS YANG BERADA DI STRATUM KORNEUM MENGHASILKAN TOXIN
EXFOLIATIF DAN MERUSAK PROTEIN ADHESI YAITU DESMOGLIN 1, SEHINGGA BAKTERI
TERSEBUT DAPAT MASUK LEBIH DALAM LAPISAN EPIDERMIS. YANG KEMUDIAN TERJADI
REAKSI INFALAMASI YANG MENGUNDANG NEUTROFIL MASUK DAN MENGHASILKAN
MAKULA ERITEMATOSA MEMBENTUK VESIKEL , BULA DAN BULA HIPOPION KEMUDIAN
BULA PECAH MENINGGALKAN SQUAMA ANULAR DENGAN BAGIAN TENGAH ERITEMA
(KOLARET) CEPAT MENGERING

f. MANIFES
- TIDAK DISERTAI GEJALA UMUM
 - TEMPAT PREDILEKSI : AKSILA, DADA, PUNGGUNG. SERING BERSAMA MILIARIA
- UKK : ERITEMA, BULLA, BULLA HIPOPION. KADANG BULLA TELAH PECAH DAN TAMPAK
KOLERET DENGAN DASAR MASIH ERITEMATOSA

g. PX PENUNJANG
- PEMERIKSAAN GRAM

h. DD
- DERMATOFITOSIS
- DERMATITIS KONTAK
- STAPYLOCOCCAL SCALDED SKIN

i. TX (ORAL, TOPIKAL)
- TOPIKAL : KRIM MUPIROCIN 2% 2DD
- SISTEMIK : DICLOXACILLIN 250 MG 4DD 5-7 DAYS

3. FOLIKULITIS
a. DEFINISI
- RADANG FOLIKEL RAMBUT
b. FAKTOR RISIKO
- HIGIENE BURUK, TEMPAT TINGGAL PADAT, KURANG GIZI, DIABETES MELLITUS, KELELAHAN,
IMUN KURANG

c. EPIDEMIOLOGI
- ANAK -ANAK DAN DEWASA
- KARENA 20% INDIVIDU TERDAPAT KOLONISASI S.AUREUS, 60% MEMILIKI KARIER S. AUREUS
PADA INDIVIDU SEHAT MAKA HAL TESB MENJADI SUMBER TERJADINYA INFEKSI
- IKLIM TROPIS

d. ETIOLOGI
- STAPHYLOCOCCUS AUREUS

e. PATOFISIOLOGI
- BAKTERI STAPHYLOCOCCUS MELAKUKAN INVASI DENGAN MENGHASILKAN BEBERAPA
TOKSIN DAN MENYEBABKAN EFEK PADA SISTEM KEKEBALAN TUBUH. PRODUK YANG
DIHASILKAN ADALAH ASAM TEICHOIC, PEPTIDOGLIAN DAN PROTEIN A. PROTEIN A
MEMBANTU PERLEKATAN BAKTERI SEHINGGA MENGHASILKAN INFEKSI.

f. MANIFES
- FOLIKULITIS SUPERFISIALIS : DI DALAM EPIDERMIS TEMPAT PREDILEKSI DI SKALP (ANAK-
ANAK), DAGU, AKSILA, EKSTREMITAS BAWAH, BOKONG (DEWASA), UKK BERUPA
PAPUL/PUSTUL ERITEMATOSA KECIL (DOME SHAPED) DAN DI TENGAHNYA TERDAPAT
RAMBUT, BIASANYA MULTIPEL.
 - FOLIKULITIS PROFUNDA : SAMPAI KE SUBKUTAN PAPUL /PUSTUL ERITEMATOSA DAN
TERABA INFILTRAT DI SUBKUTAN. AWALNYA DIMULAI DENGAN ERITEMA DAN NYERI
- + GATAL, DALAM 1-2 HARI MUNCUL PUSTUL KECIL DI SEKITAR RAMBUT. PREDILEKSI
BIASANYA DAGU ATAU DI ATAS BIBIR. LESI TERSEBUT AKAN PECAG SETELAH PENCKURAN
ATAU PEMBERSIHAN JENGGOT YANG MENINGGALKAN BERCAK ERITEMATOSA.

g. PX PENUNJANG
- PEMERIKSAAN GRAM

h. DD
- TINEA BARBE

i. TX (ORAL, TOPIKAL)
- TOPIKAL : KRIM MUPIROCIN 2% 2DD
- SISTEMIK : DICLOXACILLIN 250 MG 4DD 5-7 DAYS, ERITROMISIN 3X250 MG 7-14 DAYS
- LAINNYA : MENJAGA KEBERSIHAN UMUM, KOMPRES PK 1/5000 ATAU LAR SALIIN HANGAT

4. FURUNKEL/KARBUNKEL
a. DEFINISI
- FURUNKEL ADALAH RADANG FOLIKEL RAMBUT DAN SEKITARNYA. JIKA LEBIH DARI SATU
DISEBUT FURUNKULOSIS. FURUNKEL INI MEMBENTUK NODUL NYERI, BIASANYA DIDAHULUI
ATAU BERKEMBANG DARI FOLIKULITIS SUPERFISIALIS DAN SERING TERJADI ABSES.
KARBUNKEL IALAH KUMPULAN FURUNKEL, MERUPAKAN LESI INFILTRAT YANG EKSTENSIF
DAN DALAM YANG BERKEMBANG MENJADI LESI SUPURATIF

b. EPIDEMIOLOGI
- ANAK DAN DEWASA
- IDEM

c. ETIOLOGI
- STAPHYLOCOCCUS AUREUS

d. PATOFISIOLOGI
- FURUNKEL TERJADI AKIBAT MIKROLESI KARENA GARUKAN ATAU GESEKAN YANG
MENYEBABKAN S. AUREUS MASUK KE DALAM KULIT DAN SEBABKAN PERDANGAN AKUT YG
DALAM DI FOLIKEL RAMBUT DAN SEKITARNYA MEMBENTUK NODUL NYERI.
- PERJALANAN KARBUNKEL JUGA HAMPIR SAMA, NAMUN LESI INFILTRATNYA LEBIH
EKSTENSIF DAN DALAM YANG DIPERPARAH OLEH FAKTOR RISIKO, SEHINGGA DAPAT
BERKEMBANG MENJADI LESI SUPURATIF.

e. MANIFES
- NYERI
- UKK FURUNKEL : NODUS ERITEMATOSA BERBENTUK KERUCUT, DI TENGAH TERDAPAT
PUSTUL. LALU MELUNAK MENJADI ABSES BERISI PUS DAN JARINGAN NEKROTIK KEMUDIAN
MEMECAH MEMBENTUK FISTEL. PROSES NEKROSIS 2 HARI- 3MINGGU, NYERI, GEJALA
KONSTITUSIONAL SEDANG
 - TEMPAT PREDILEKSI : TEMPAT YANG BANYAK FRIKSI ATAU SISI TUBUH YANG BERAMBUT, T/
DI AREA YANG TERJADI GESEKAN, OKLUSI DAN BERKERINGAT C/ LEHER, AKSILA, BOKONG.

- UKK KARBUNKEL :. DI AWALI DENGAN INFEKSI YG SANGAT NYERI DAN TAMPAK BENJOLAN
MERAH, PERMUKAAN HALUS, BENTUK SEPERTI KUBAH DAN LUNAK. UK LESI BIASANYA 3-10
CM. SUPURASI SETELAH 5-7 HARI. DAN PUS KELUAR DARI BANYAK LUBANG FISTEL. SETELAH
NEKROSIS TAMPAK NODUA YANG MENGGAUNG ATAU LUKA YANG DALAM DENGAN DASAR
PURULEN
- SERING TERJADI PADA LEHER BELAKANG, PUNGGUNG DAN PAHA. SERTA TERDAPAT DEMAM
DAN MALAISE.

f. PX PENUNJANG
- PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIS
 FURUNKEL : INFILTRAT PMN DI DERMIS DAN LEMAK SUBKUTIS
 KARBUNKEL : ABSES MULTIPEL, DIPISAHKAN TRABEKULA JAR. IKAT, INFLITRAT DI
DERMIS DAN SEPANJANG TEPI FOLIKEL RAMBUT
- LAB DARAH : LEUKOSITOSIS
- PEMERIKSAAN GRAN
- KULTUR

g. DD
-
h. TX (ORAL, TOPIKAL)
- TOPIKAL : KRIM MUPIROCIN 2% 2DD
- SISTEMIK : DICLOXACILLIN 250 MG 4DD, AMOXICILLIN 500 MG 3DD (5-7 DAYS)

5. EKTIMA
a. DEFINISI
- ULKUS SUPERFISIAL DENGAN KRUSTA DI ATASNYA

b. EPIDEMIOLOGI
- TERJADI PADA ANAK DAN DEWASA

c. ETIOLOGI
- STREPTOCOCCUS B HEMOLYTICUM

d. PATOFISIOLOGI

e. MANIFES
- TAMPAK SEBAGAI KRUSTA TEBAL BERWARNA KUNING, JIKA DIANGKAT TERNYATA LEKAT
DAN TAPAK ULKUS DANGKAL
- LOKASI : TUNGKAI BAWAH (BIASANYA)-> TEMPAT YANG BANYAK TRAUMA

f. PX PENUNJANG

g. DD
- IMPETIGO KRUSTOSA
 h. TX (ORAL, TOPIKAL)
- TOPIKAL :
- SISTEMIK :
- LAINYA : DIANGKAT LALU OLES AB

6. ERISIPELAS/SELULITIS

a. DEFINISI
- INFEKSI BAKTERI, AKUT PADA DERMIS DAN JARINGAN SUBKUTAN BAGIAN ATAS, SERTA
KELENJAR LIMFA DERMIS. SEDANGKAN SELULITIS ADALAH PERADANGAN AKUT TERUTAMA
PADA DERMIS DAN JARINGAN SUBKUTIS, BIASANYA DIDAHULUI LUKA ATAU TRAUMA.

b. FAKTOR RISIKO

c. EPIDEMIOLOGI
- TERJADI PADA ANAK DAN DEWASA

d. ETIOLOGI
- STREPTOCOCCUS B HEMOLYTICUM

e. PATOFISIOLOGI
- BKATERI STREPTOCOCCUS PYOGENES MASUK KE LAPISAN KULIT YG DALAM MELALUI
GARUKAN, LUKA OPERASI ATAU SEBAB LAIN. DENGAN MASA INKUBASI 2-5 HARI

f. MANIFES
- DIDAHULUI GEJALA PRODORMAL MALAISE + KONSTUTUSIONAL HEBAT BERUPA PANAS
TINGGI (HINGGA 40 DERAJAT) DAN MENGGIGIL, SAKIT KEPALA, MENGGIGIL, MUNTAH,
NYERI SENDI
- UKK : ERITEM LOKAL BERBATAS TEGAS DENGAN TEPI MENINGGGI, TERABA PANAS DAN
NYERI. DI ATASNYA DAPAT ADA VESIKULA ATAU BULA YANG MENGANDUNG CAIRAN
SEROPURULEN.
- PREDILEKSI : WAJAH, TUNGKAI BAWAH, PADA PAYI SERING DI PERUT.

g. PX PENUNJANG
 - LAB DARAH : LEUKOSITOSIS
- KULTUR DARAH SERTA SPESIMEN DARI CAIRAN VESIKEL ATAU EROSI/ULKUS

h. DD
- DERMATITIS KONTAK
- URTIKARIA
- SELULITIS

i. TX (ORAL, TOPIKAL)
- TOPIKAL : SALEP MUPIROCIN 2% 2DD
- SISTEMIK : BENZYL PENICILLIN 600-1200 MG IV 4DD 10 DAYS, PENICILLIN G -,6-1,2 JUTA UNIT
IM 2DD 10 DAYS, AMOXICILLIN 500MG 3DD 7-10 DAYS
- LAINYA : TIRAH BARING, KOMRES DENGAN NACL 0,9%, TUNGKAI BAWAH DAN KAKI YANG
DISERANG DITINGGIKAN

7. SKROFULODERMA
a. DEFINISI
- KELAIINAN KULIT YANG DIBSEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS YANG
MENGENAI SUBKUTAN MEMBENTUK ABSES DINGIN MAKIN LAMA MEMBESAR DAN PECAH
PADA KULIT DI ATASNYA.
b. FAKTOR RISIKO

c. EPIDEMIOLOGI
- TERJADI PADA ANAK, REMAJA DAN ORANG TUA

d. ETIOLOGI
- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

e. PATOFISIOLOGI
- TIMBULNYA SKOROFULODERMA AKIBAT PENJALARAN OER KONTINUITATUM DARI ORGAN
DI BAWAH KULIT YANG TELAH DISERANG TUBERKULOSIS, TERSERING BERASAL DARI KGB
JUGA DARI SENDI DAN TULANG. PREDILEKSI TERSERING DI LGB SUPERFISIALIS PADA LEHER,
KETIAK DAN LIPAT PAHA.
- PORTE D’ENTRÉE AREA LEHER IALAH TONSIL DAN PARU, KETIAK DARI APEKS PLEURA, LIPAT
PAHA PADA EKSTREMITAS BAWAH. SKOROFULODERMA BIASANYA MULAI SEBAGAI
LIMFADENITIS TUBERKULOSIS, BERUPA PEMBESARAN KGB, TANPA TANDA RADANG AKUT
SELAIN TUMOR.
- MULA2 HANYA BBRP KGB DISERANG MAKIN BANYAKBERKONFLUENSIKELENJAR
MENGALAMI PERLUNAKAN TIDAK SERENTAK, KONSISTENSI KENYAL DAN LUNAK (ABSES
DINGIN) EMECAH MEMBENTUK FISTEL MUARA FISTEL MELUAS HINGGA MENJADI
ULKUS YANG BENTUKNYA MEMANJANG DAN TIDAK TERATUR, DENGAN SEKITAR
BERWARNA MERAH KEBIRUAN, DINDING BERGAUNG, JAR GRANULASINYA TERTUTUP
SROPURULEN DAN JIKA MENGERING MENJADI KRUSTA KUNING.ULKUS DAPAT SEMBUH
SPONTAN MEMBENTUK SIKATRIK. DAN KADANG DI ATAS SIKATRIKS TERDAPAT JEMBATAN
KULIT SEPERTI TALI, YANG KEDUA UJUNGNYA MELEKAT PADA SIKATRIK TSB.

f. MANIFES
- UKK : NODULA SUBKUTAN PADAT/ INFILTRAT ASIMPTOMATIS MUDAH DIGERAKAN, LUNAK
DALAM PERABAAN, SUPURASI, DA BIAL TERJADI PEROFRASI AKAN MENJADI ULSERASI, DARI
SINUS-SINUS MEGELUARKAN CAIRAN ENCER ATAU PURULEN, TEPI KEBIRUAN,
MENGGAUNG, DASAR LUAK, GRANULASI.

g. PX PENUNJANG
- CEK REAKSI TUBERKULIN : POSITIF

h. DD
- HIDRADENITIS SUPURATIVA
- AKTINOMIKOSIS
- SPOROTRIKOSIS

i. TX (ORAL, TOPIKAL)
- PRINSIP SAMA DENGAN PENGOBATAN TB PARU TERATUR, KOMBINASI DENGAN MINIMAL 3
MACAM OBAT ANTI TB DAN PERBAIKAN KU
 ISONIAZID 5 MG/KG MAX 300 MG/HARI
  RIFAMPISIN 10 MG/KG MAX 600 MG/HR
 PIRAZINAMID 15-30 MG/KG MAX 2 G/HR

SELAMA 2 BULAN, KEMUDIAN DILANJUTKAN DENGAN :

 ISONIAZID + RIFAMPISIN 4 BLN-10 BLN

 ETAMBULAN 15 MG/HR BILA RESISTEN

8. KUSTA/LEPRA/MORBUS HANSEN

a. DEFINISI
- PENYAKIT INFEKSI KRONIK DISEBABKAN MYCOBACTERIUM LEPRAE YANG BERSIFAT
INTRASELULAR OBLIGAT. SARAF PERIFER SEBAGAI AFINITAS PERTAMA, LALU KULIT DAN
MUKOSA TRAKTUS RESPIRATORIUS BAGIAN ATAS, KEMUDIAN DAPAT KE ORGAN LAIN
KECUALI SUSUNAN SARAF PUSAT.
b. EPIDEMIOLOGI
- PENULARAN MASIH DIANGGAP MELALUI KONTAK LANGSUNG ANTAR KULIT YG LAMA DAN
ERAT, DAN SECARA INHALASI. MASA TUNAS 3-5 TAHUN
- MENYERANG SEMUA UMUR, DAN ANAK2 LEBIH RENTAN DARI ORANG DEWASA
- FREKUENSI TERTINGGI USIA 25-35 TAHUN
- AREA TROPOS DAN SUBTROPIS
- EKONOMI RENDAH

c. ETIOLOGI
- MYCOBACTERIUM LEPRAE

d. PATOFISIOLOGI
- DARI PENELITIAN SHEPARD 1960, DISIMPULKAN BAHWA M. LEPRAE MEMPUNYA
PATOGENITAS DAN DAYA INVASI YANG RENDAH, SEBAB PENDERITA YANG MENGANDUNG
KUMAN LEBIH BANYAK BELUM TENTU MEMBERIKAN GEJALA YANG LEBIH BERAT BAHKAN
DAPAT SEBALIKNYA. KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA DERAJAT PENYAKIT DAN INFEKSI,
DISEBABKAN OLEH RESPON IMUN YANG BERBEDA YANG MENGGUGAH TIMBULNYA REAKSI
GRANULOMA SETEMPAT ATAU MENYELURUH YANG DAPAT SEMBUH SENDIRI ATAU
PROGRESIF. OLEH KARENA ITU, PENYAKIT KUSTA DAPAT DISEBUT SEBAGAI PENYAKIT
IMUNOLOGIK.

e. MANIFES
- PERJALANAN KLINIS : SETELAH MENGALAMI KONTAK DAN TERJADI INFEKSI AKAN
MENIMBULKAN EFEK SUBKLINIS YG MANA 95% SEMBUH, LANJUT KE INTERMNATE DAN
SEMBUH 70% DAN 30% BERLANJUT KE DETERMINATE YANG BISA BERUBAH MENJADI SALAH
SATU TIPE DARI 7 BENTUK :
 TT : TUBERKULOID POLAR
 Ti : TUBERKULOID INDEFINATE
 BT : BORDERLINE TUBERCULOID
 BB : MID BORDERLINE
 BL : BORDERLINE LEPROMATOUS
 Li : LEPROMATOSA INDEFINATE
 LL : LEPROMATOSA POLAR, BENTUK STABIL
- TIPE 1 (INDETERMINATE) TIDAK TERMASUK DALAM SPEKTRUM. TT DAN LL ADALAH
TUBERKULOID POLAR DAN LERPOMATOSA POLAR YANG TIDAK MUNGKIN BERUBAH TIPE.
- DARI WHO 1981, KUSTA DUBAGI MENJADI MB (MULTIBASILAR) YANG MENGANDUNG
BANYAK KUMAN SEPERTI LL, BL DAN BB. SERTA PB (PAUSIBASILAR) MENGANDUNG SEDIKIT
KUMAN SEPERTI TIPE TT, BT DAN I.
- UKK PB : MAKULA, PAPUL, NODUS), 1-5 LESI, HIPOPIGMENTASI/ERITEM, DISTRIBUSI TIDAK
SIMETRIS, HILANGNYA SENSASI YANG JELAS. KERUSAKAN SARAF HANYA SATU CABAG SARAF
- UKK MB : > 5 LESI, DISTRIBUSI LEBIH SIMETRIS, HILANGNYA SENSASI KURANG JELAS.
KERUSAKAN SARAF TERJADI PADA BANYAK CABANG SARAF.

f. PX PENUNJANG
- PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIS (10-14 HARI)
- PEMERIKSAAN BATERIOSKOPIS KEROKAN JARINGAN KULIT (15-30 MENIT)
- PEMERIKSAAN SEROLOGIS
 - TES LEPROMIN (MITSUDA) : PENENTUAN TIPE (3 MINGGU)/ PCR

g. DD
- DERMATOFITOSIS, PRITRIASIS ALBA, TINEA VERSIKOLOR, PITRIASIS ROSEA, DERMATITIS
SEBOROIK, PSORIASIS.

h. TX (ORAL, TOPIKAL)
- DDS 100 MG/HARI 3-6 BULAN
- RIFAMPISIN 10 MG/KG SETIAP HARI/TIAP BULAN (DAPAT DIKOMBINE DG DDS)
- KLOFAZIMIN 3X100 SETIAP MINGGU
- KLARITROMISIN 500 MG/HARI DALAM 28-56 HARI

ALERGI
1. URTIKARIA

a. DEFINISI
- REAKSI VASKULAR PADA KULIT, DITANDAI ADANYA EDEMA SETEMPAT YANG CEPAT TIMBUL
DAN MENGHILANG PERLAHAN-LAHAN. BERWARNA PUCAT ATAU KEMERAHAN, UMUMNYA
DIKELILINGI HAI KEMERAHAN, ADA RASA GATAL BERAT, RASA TERSENGAT/TERTUSUK.

b. EPIDEMIOLOGI
- URTIKARIA AKUT < 6 MINGGU, KRONIS> 6 MINGGU
- URTIKARIA KRONIS UMUM PADA ORANG DEWASA, PEREMPUAN : LAKI2 = 2:1
- ANAK-ANAK 85% URTIKARIA TIDAK DISERTAI ANGIOEDEMA
- DEWASA 40% URTIKARIA DISERTAI ANGIOEDEMA
- 50% PASIEN URTIKARIA KRONIS SEMBUH DALAM WAKTU 1 TAHUN, 65% DALAM 3 TAHUN, <
5% MENETAP > 10 THN.
c. ETIOLOGI
- FAKTOR IMUNOLOGIK : HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT YANG DIPERANTARAI IgE C/ ALERGI
OBAT
- FAKTOR NON-IMUNOLOGIK : AKTIVASI LANGSUNG SEL MAST OLEH PENYEBAB C/ BAHAN
KIMIA PELEPAS MEDIATOR (MORFIN, KODEIN, MEDIA RADIO-KONTRAS, ASPIRIN, OBAT
NSAID, BENZOAT), FAKTOR FISIK (SUHU, MEKANIK, SINAR-X, UV, EFEK KOLINERGIK)
- LAINNYA : OBAT (PENICILLIN, ANALGESIK, ACE I), MAKANAN (COKLAT, SEA FOOD, SUSU,
TELUR, KACANG) , FOOD ADDICTIVE (RAGI, SALISILAT, ASAM SITRAT, ASAM BENZOAT),
INFEKSI DAN INFESTASI (INFEKSI TONSIL, GIGI, SINUS, KANDUNG EMPEDU, GINJAL) PROSES
INFLAMASI, PENYAKIT SISTEMIK, KEGANASAN, PROSES AUTOIMUN DAN RANGSANGAN
FISIK. > 50% IDIOPATIK
d. PATOFISIOLOGI
- URTIKARIA TERJADI KARENA PROSES VASODILATASI DISERTAI PERMEABILITAS KAPILER YANG
MENINGKAT AKIBAT PELEPASAN HISTAMIN DARI SEL MAST DAN BASOFIL. SEL MASRT
ADALAH SEL EFEKTOR UTAMA URTIKARIA, DAN MEDIATOR LAIN SEPERTI SEROTONIN,
LEUKOTRIEN, PROSTAGLANDIN, PROTEASE, DAN KININ. BERBAGAI MEKANISME DAPAT
MENYEBABKAN AKTIVASI SEL MAST DAPAT BERASAL DARI FAKTOR IMUNOLOGIK DAN NON-
IMUNOLOGIK.
e. MANIFES
- RASA GATAL YANG HEBAT, RASA TERBAKAR DAN TERTUSUK. TAMPAK LESI ERITEMA DAN
EDEMA SETEMPAT BERBATAS TEGAS, KADANG DIBAGIAN TENGAH LESI LEBIH PUCAT.
URTIKARIA KOLINERGIK MEMILIKI UK LEBIH KECIL 2-3 MM, FOLIKULAR, DAN DIPICU OLEH
PENINGKATAN SUHU TUBUH KRN LAT FISIK, SUHU LINGKUNGAN YG PANAS DAN EMOSI.
URTIKARIA KOLINERGIK UMUM TERJADI PADA REMAJA DAN DEWASA MUDA.

f. PX PENUNJANG
- PX DARAH, URIN, FESES RUTIN  INFEKSI, INFESTASI DAN KELAINAN
- PX IG ETOTAL DAN EOSINOFIL
- PX GIGI, THT DAN USAPAN GENITALIA INTERNA WANITA MENCARI FOKUS INFEKSI
- UJI TUSUK KULIT  TERHADAP MAKANAN DAN INHALAN
- UJI SERUM AUTOLOG PD PN URTIKARIA KRONISLIHAT ADANYA AUTOIMUN
- UJI DERMOGRAFISME DAN UJI DENGAN ES BATU
- PX HISTOPATOLOGIS LIHAT GEJALA VASKULITIS DAN MASTOSITOSIS

g. DD
- VASKULITIS
- MASTOSITOSIS
- PEMFIGOID BULOSA
- PITRIASIS ROSEA TP PAPULAR
- MORBUS HANSEN
- LUPUS ERITEMATOUS

h. TX (ORAL, TOPIKAL)
 SISTEMIK

URTIKARIA AKUT

- AH-1 GENERASI 2 (NON-SEDATIF)

- AH-1 GEN 1(SEDATIF)

URTIKARIA KRONIS
- LINI 1 : AH-1 GENERASI 2
- LINI 2 : GEJALA MENETAP 2 MINGGU AH-1 GEN 2 DOSIS DINAIKAN 2-4 KALI
- LINI 3 : GEJALA MENETAP 1-4 MINGGU + ANTAGONIS LEUKOTRIEN C/ MONTELUKAST OR
SIKLOSPORIN
- JIKA EKSASERBASI GEJALA  KORTIKOSTEROID SISTEMIK 0,5-1 MG/KG/HR <10 DAYS C/
PREDNISON 10-30 MG) 3-7 DAYS

 TOPIKAL
- BEDAK KALAMIN

2. ANGIOEDEMA

a. DEFINISI
- REAKSI YANG MENYERUPAI URTIKARIA, TAPI TERJADI PADA LAPISAN KULIT YANG LEBIH
DALAM, DAN SECARA KLINIS DITANDAI DENGAN PEMBEKAKAN JARINGAN. ANGIOEDEMA
DAPAT TERJADI DI BAGIAN TUBUH MANAPUN. SERINGNYA TERJADI PADA AREA PERIORAL,
PERIORBITAL, LIDAH, GENITALIA, DAN EKSTREMITAS.
b. EPIDEMIOLOGI
- URTIKARIA AKUT < 6 MINGGU, KRONIS> 6 MINGGU
- URTIKARIA KRONIS UMUM PADA ORANG DEWASA, PEREMPUAN : LAKI2 = 2:1
- ANAK-ANAK 85% URTIKARIA TIDAK DISERTAI ANGIOEDEMA
- DEWASA 40% URTIKARIA DISERTAI ANGIOEDEMA
- 50% PASIEN URTIKARIA KRONIS SEMBUH DALAM WAKTU 1 TAHUN, 65% DALAM 3 TAHUN, <
5% MENETAP > 10 THN.

c. ETIOLOGI
- FAKTOR IMUNOLOGIK : HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT YANG DIPERANTARAI IgE C/ ALERGI
OBAT
- FAKTOR NON-IMUNOLOGIK : AKTIVASI LANGSUNG SEL MAST OLEH PENYEBAB C/ BAHAN
KIMIA PELEPAS MEDIATOR (MORFIN, KODEIN, MEDIA RADIO-KONTRAS, ASPIRIN, OBAT
NSAID, BENZOAT), FAKTOR FISIK (SUHU, MEKANIK, SINAR-X, UV, EFEK KOLINERGIK)
- LAINNYA : OBAT (PENICILLIN, ANALGESIK, ACE I), MAKANAN (COKLAT, SEA FOOD, SUSU,
TELUR, KACANG) , FOOD ADDICTIVE (RAGI, SALISILAT, ASAM SITRAT, ASAM BENZOAT),
INFEKSI DAN INFESTASI (INFEKSI TONSIL, GIGI, SINUS, KANDUNG EMPEDU, GINJAL) PROSES
INFLAMASI, PENYAKIT SISTEMIK, KEGANASAN, PROSES AUTOIMUN DAN RANGSANGAN
FISIK. > 50% IDIOPATIK

d. PATOFISIOLOGI
- MASIH SAMA SEPERTI URTIKARIA TERJADI KARENA PROSES VASODILATASI DISERTAI
PERMEABILITAS KAPILER YANG MENINGKAT AKIBAT PELEPASAN HISTAMIN DARI SEL MAST
DAN BASOFIL. SEL MASRT ADALAH SEL EFEKTOR UTAMA URTIKARIA, DAN MEDIATOR LAIN
SEPERTI SEROTONIN, LEUKOTRIEN, PROSTAGLANDIN, PROTEASE, DAN KININ. BERBAGAI
MEKANISME DAPAT MENYEBABKAN AKTIVASI SEL MAST DAPAT BERASAL DARI FAKTOR
IMUNOLOGIK DAN NON-IMUNOLOGIK.

e. MANIFES
- JIKA URTIKARIA MEMILIKI RASA GATAL YANG HEBAT, RASA TERBAKAR DAN TERTUSUK.
TAMPAK LESI ERITEMA DAN EDEMA SETEMPAT BERBATAS TEGAS, KADANG DIBAGIAN
TENGAH LESI LEBIH PUCAT. BILA MENGENAI JARINGAN YANG LEBIH DALAM SAMPAI DERMIS
DAN SUBKUTIS ATAU SUBMUKOSA ANGIOEDEMA (EDEMA DENGAN BATAS DIFUS), RASA
GATAL UMUMNYA TIDAK DIJUMPAI PADA ANGIOEDEMA, NAMUN ADA RASA TERBAKAR.
- PREDILEKSI : KELOPAK MATA DAN BIBIR
- ANGIOEDEMA DI SAL NAFAS : SESAK, SERAK, RINITIS
- ANGIO DI SAL CERNA : MUAL, MUNTAH, KOLIK ABDOMEN, DIARE.

f. PX PENUNJANG
- PX DARAH, URIN, FESES RUTIN  INFEKSI, INFESTASI DAN KELAINAN
- PX IG ETOTAL DAN EOSINOFIL
- PX GIGI, THT DAN USAPAN GENITALIA INTERNA WANITA MENCARI FOKUS INFEKSI
- UJI TUSUK KULIT  TERHADAP MAKANAN DAN INHALAN
- UJI SERUM AUTOLOG PD PN URTIKARIA KRONISLIHAT ADANYA AUTOIMUN
- UJI DERMOGRAFISME DAN UJI DENGAN ES BATU
- PX HISTOPATOLOGIS LIHAT GEJALA VASKULITIS DAN MASTOSITOSIS
g. DD
- VASKULITIS
- MASTOSITOSIS
- PEMFIGOID BULOSA
- PITRIASIS ROSEA TP PAPULAR
- MORBUS HANSEN
- LUPUS ERITEMATOUS

h. TX (ORAL, TOPIKAL)
 SISTEMIK

URTIKARIA AKUT

- AH-1 GENERASI 2 (NON-SEDATIF)

- AH-1 GEN 1(SEDATIF)

URTIKARIA KRONIS
- LINI 1 : AH-1 GENERASI 2
- LINI 2 : GEJALA MENETAP 2 MINGGU AH-1 GEN 2 DOSIS DINAIKAN 2-4 KALI
- LINI 3 : GEJALA MENETAP 1-4 MINGGU + ANTAGONIS LEUKOTRIEN C/ MONTELUKAST OR
SIKLOSPORIN
- JIKA EKSASERBASI GEJALA  KORTIKOSTEROID SISTEMIK 0,5-1 MG/KG/HR <10 DAYS C/
PREDNISON 10-30 MG) 3-7 DAYS

 TOPIKAL
- BEDAK KALAMIN
-
INTINYA IDEM
 JIKA URTIKARIA DISERTAI ANGIOEDEMA RANAP, BERI AH DAN KORTIKOSTEROID
SISTEMIK
 JIKA ADA SYOK ANAFILAKSIS EPINEFRIN 1:1000 0,3 ML IM 10-20 MENIT PRN.

3. DERMATITIS KONTAK ALERGI

a. DEFINISI
- MERUPAKAN DERMATITIS (PERADANGAN KULIT EPIDERMIS DAN DERMIS SEBAGAI RESPON
TERHADAP PENGARUH FAKTOR EKSOGEN DAN ATAU FAKTOR ENDOGEN) YANG
DIPERANTARAI REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE LAMBAT (TIPE IV)

b. EPIDEMIOLOGI
- JUMLAH DKA LEBIH SEDIKIT JIKA DIBANDINGAN DKI. DKA HANYA MENGENAI ORANG
DENGANKEADAAN KULIT YANG SANGAT PEKA (HIPERSENSITIF)

c. ETIOLOGI
- BAHAN KIMIA SEDERHANA DENGAN BERAT MOLEKUL RENDAH (HAPTEN), BERSIFAT
LIPOFILIK, SANGAT REAKTIF, DAN DAPAT MENEMBUS STRATUM KORNEUM.

d. PATOFISIOLOGI
- RESPON IMUN DIPERANTARAI SEL ATAU REAKSI IMUNELOGIK TIPE IV (LAMBAT). REAKSI INI
MELALUI 2 FASE YAITU FASE SENSITISASI DAN ELISITASI.
- FASE SENSITISASI : DIAWALI DENGAN HAPTEN MASUK EPIDERMIS, KERATINOSIT YG
TERPAJAN MENGHASILKAN IL-1 YANG AKTIFKAN SEL LANGERHANS DAN MENSTIMULASI SEL
T. SEL LANGERHANS MENANGKAP HAPTEN SECARA PINOSITOSIS LALU DIPROSES KIMIAWI
OLEH ENZIM LISOSOM SERTA DOKONJUGASIKAN PADA MOLEKUL HLA-DR AGAR MENJADI
ANTIGEN LENGKAP. SELAIN SITOKIN, YANG DIHASILKAN KERATINOSIT IALAH MHC KLAS 1
DAN 2, ICAM 1, LFA-3 DAN B7, TNF ALFA AKTIFKAN SEL T, MAKROFAG DAN GRANULOSIT.
TNF ALFA MEMBANTU LANGERHANS MENUJU KGB DAN MENEMUI SEL-T PENOLONG
SPESIFIK, ALIAS SEL T YANG MENGEKSPRESIKAN CD 4 UNTUK DIKENALI. DAN
MENGHASILKAN SEL T MEMORI DLL. PROSES INI TERJADI SELAMA 2-3 MINGGU
- FASE ELISITASI : TERJADI PADA PAJANAN ULANG ALERGEN SERUPA. HAPTEN DITANGKAP
LANGERHANS DAN DIPROSES LALU DIPRESENTASIKAN KEPADA SEL T YANG TELAH
TERSESITISASI BAIK DI KULIT MAUPUN DI KELENJAR LIMFA SEHINGGA TERJADI PROSES
AKTIVASI DAN INFLAMASI. FASE INI UMUMNYA TERJADI ANTARA 24-48 JAM.

e. PX PENUNJANG
- TES TEMPEL
-
f. MANIFES
- MENGELUH GATAL. PADA STADIUM AKUT DIMULAI DENGAN BERCAK ERITEMATOSA
BERBATAS TEGAS LALU DIKUTI EDEMA, PAPULOVESIKEL, VESIKEL ATAU BULA. VESIKEL DAN
BULA DAPAT PECAH SEBABKAN EROSI DAN EKSUDASI. DKA AKUT BIASANYA DI KELOPAK
MATA, PENIS, SKROTUM LEBIH DIDOMINASI ERITEMA DAN EDEMA. DKA KRONIS TERLIHAT
KULIT KERING, BERSKUAMA, PAPUL, LIKEIFIKASI, DA FISURA, BERBATS TIDAK TEGAS.
g. DD
- DERMATITIS ATOPIK
- DERMATITIS NUMULARIS
- DERMATITIS SEBOROIK
- PSORIASIS

h. TX (ORAL, TOPIKAL)
- PREDNISON 30 MG/DAY
- KOMPRES DG LAR. ASAM SALISILAT 1/1000
- HINDARI FAKTOR PENCETUS

4. DERMATITIS ATOPIK
a. DEFINISI
- PERADANGAN KULIT BERUPA DERMATITIS YG KRONIS RESIDIF, DEISERTAI GATAL,PREDILEKSI
PADA WAJAH (FASE INFANIL) DAN FLEKSURA EKSTREMITAS (FASE ANAK).
b. EPIDEMIOLOGI
- CENDERUNG DITURUNKAN SCR GENETIK. >1/4 ANAK DARI IBU YANG MENDERITA AKAN
MENGALAMI PENYAKIT INI DI 3 BULAN PERTAMA.

c. ETIOLOGI
- FAKTOR GENETIK, LINGKUNGAN, SAWAR KULIT, IMUNOLOGIK, PSIKOLOGIS
d. PATOFISIOLOGI
-

e. PX PENUNJANG
-
f. MANIFES
g. DD

h. TX (ORAL, TOPIKAL)
i. DERMATITIS KONTAK IRITAN
j. DERMATITIS NUMULARIS
k. DERMATITIS SEBOROIK
l. PITRIASIS ROSEA
m. NAPKIN ECZEMA