ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT/KRITIS

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat/Kritis Pada Tn. Y dengan Diagnosa Syok

Hipovolemik di IGD RSUD Tugurejo

Disusun Oleh :

Theodolia Serli Dee

01.2.17.00626

STIKES RS. BAPTIS KEDIRI

PRODI KEPERAWATAN STRATA 1

TAHUN AKADEMIK 2020/2021

 STIKES RS BAPTIS KEDIRI

PRODI KEPERAWATAN STRATA 1

LEMBAR PENGESAHAN

NAMA : THEODOLIA SERLI DEE

NIM : 01.2.17.00626
JUDUL : ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT/KRITIS
PADA TN. Y DENGAN DIAGNOSA SYOK HIPOVOLEMIK
DI IGD RSUD TUGUREJO

Kediri, 02 Desember 2020

Menyetujui,

Dosen Pembimbing

Srinalesti Mahanani, S.Kep., Ns., M.Kep

BAB I
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian Syok Hipovolemik

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke
jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. syok hipovolemik
merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat didalam
pembuluh darah. akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan
penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular
dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya
karena oligemia, hemoragi, atau kebakaran.
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen
intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air
tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu
kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-
kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan
volume intavaskuler 15% sampai 25%.
Tahap Syok Hipovolemik
1. Tahap I :
a. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan
darah masih dapat Dipertahankan
2. Tahap II:
a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik,
gelisah, pucat.
3. Tahap III
a. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
b. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi
jaringan secara cepat
c. terjadi iskemik pada organ
d. terjadi ekstravasasi cairan
B. Klasifikasi
1. Kehilangan cairan

Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi. Derajat
dehidrasi:

Tanda klinis Ringan Sedang Berat

Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, nadi Takikardi, nadi sangat Takikardi, nadi tak
lemah lemah, volume kolaps, teraba, akral dingin,
hipotensi ortostatik sianosis
Jaringan Lidah kering, Lidah keriput, turgor Atonia, turgor
turgor turun kurang buruk
Urine pekat Jumlah turun oliguria
SSP mengantuk apatis coma

2. Perdarahan

Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa kelas:

Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140
Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Mental Anxious Agitated Confused Lethargic
Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
<15% 15-30% 30-40% >40%

C. Etiologi
1. Absolut
a. kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) trauma
2) pembedahan
3) perdarahan gastrointestinal
 b. kehilangan plasma
1) luka bakar
2) lesi luas
c. kehilangan cairan tubuh lain
1) muntah hebat
2) diare berat
3) diuresis massive
2. Relatif
a. kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorax / hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
b. peningkatan permeabilitas
1) membran kapiler
2) sepsis
3) anaphylaxis
4) luka bakar
c. penurunan tekanan osmotik koloid
1) pengeluaran sodium hebat
2) hypopituitarism
3) cirrhosis
4) obstruksi intestina

D. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi
sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal,
dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan
darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan
vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal).
Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan
membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah
yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan
fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk
menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang
sempurna.
 Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan
pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur
oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi
renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen
menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II
di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya
membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol
otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan
menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari
glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah
(dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang
dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan
peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus
kolektivus, dan lengkung Henle

E. Tanda Dan Gejala

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi.
Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan
jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup
besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat
ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
(Toni Ashadi, 2016)
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2016
adalah:
 1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan
aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70
mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok
hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang
dari 30ml/jam.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sel Darahh Puti : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan
peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia
) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati
/ sirkulasi toksin / status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
 8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

G. PENGKAJIAN
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
 Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil
curah jantung tetap meningkat ).
 Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik):
lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat
mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak
seimbangan elektrolit.
 Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat, lembab,
burik (vasokontriksi).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.
Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke
arah oliguri, anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Kejang abdominal, lakalisasi rasa sakit/ ketidaknyamanan
urtikaria, pruritus.
6. Pernapasan
Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,
penggunaan kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.

Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 ° C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia
atau mengganggu pasien, kadang subnormal:
  Menggigil.
 Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
 Ruam eritema macular.

H. Diagnosa Keperawatan
1. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan sindrom hipovolemia

I. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif

Manajemen syok hipovolemik (1.02050)

Definisi:

Mengidentifikasi dan mengelola ketidakmampuan tubuh menyediakan oksigen dan

nutrien untuk mencukupi kebutuhan jaringan akibat kehilangan cairan/darah berlebih.
Tindakan:
Observasi:

- Monitor status nutrisi kardiopulmonal ( frekuensi dan kekuatan nadi,

frekuensi napas, TD, MAP)
- Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
- Monitor status cairan (masukan dan keluaran, turgor kulit, CRT)
- Periksa tingkat kesadaran dan respon pupil
- Periksa seluruh permukaan tubuh terhadap adanya DOTS
(deformitiy/deformitas, open wound/ luka terbuka, tendemess/ nyeri tekan,
swelling/ bengkak)

Terapiutik:

- Pertahankan jalan napas paten

- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%
- Persiapkan intubasidan ventilasi mekanis, jika perlu
- Lakukan penekanan langsung (direct pressure) pada perdarahan eksternal
- Berikan posisi syok (midified Trendelenberg)
- Pasang jalur IV berukuran besar (mis. 14 atau 16)
- Pasang kateter urine untuk menilia produksi urine
- Pasang selang nasogastrik untuk dekompresi jantung
 - Ambil sampel darah untuk pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit

Kolaborasi:

- Kolaborasi pemberian infus cairan kristaloid 1-2 L pada dewasa

- Kolaborasi pemberian infus cairan kristaloid 20 mL/kgBB pada anak
- Kolaborasi pemberian tranfusi darah, jika perlu

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan sindrom hipovolemia

Manajemen jalan napas (1.01011)

Definisi:
Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas
Tindakan
Obervasi:
- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
- Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi, wheezing, ronkhi
kering)
- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terapituk:

- Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift

- Posisikan semi-fowler atau fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
- Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep McGill
- Berikan oksigen, jika perlu

Edukasi:

- Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak ada kontrakindikasi

- Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi:

- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu