VERUKA VULGARIS VI.

DAFTAR PUSTAKA
Vella
1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
I. DEFINISI Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Veruka vulgaris adalah kelainan kulit berupa hiperplasi epidermis yang Hill;2012.2421-33.
disebabkan oleh virus papiloma humanus (VPH) tipe tertentu. 2. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
II. ETIOPATOGENESIS Blackwell;2010.3329-46.
Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus DNA 3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases. Dalam: Andrews Diseases
dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear. Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.403-
7.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
Sering terjadi pada anak - anak, berupa nodula berwarna abu - abu
kecoklatan dengan permukaaan kasar atau verukosa, bila di gores dapat timbul
autoinokulasi sepanjang goresan (fonemena Koebner)

B. DIAGNOSIS BANDING :
- Moluskum kontagiosum
- Seboroik keratosis
- Kerato akantoma
- Basal sel karsinoma

IV. PENATALAKSANAAN :
1. Bedah skalpel
2. Bedah beku
3. Bedah listrik
4. Bahan kaustik, misalnya asam trikloroasetat
5. Bedah laser(CO2)

V. PROGNOSIS
Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.

1
 MOLUSKUM KONTAGIOSUM MEDIKA MENTOSA
Vella  TOPIKAL :
- Cantharidin (0,7% atau 0,9%)
- Podofilin (10% - 25% resin, 0,3% atau 0,5% crem)
I. DEFINISI - Krioterapi liquid nitrogen
Moluskum kontagiosum adalah infeksi virus yang sering terjadi pada anak- - Imiquimod 5% cream
anak. - Topikal retinoid, campuran asam salisilat dan asam laktat topikal
- Silver nitrat paste
II. ETIOPATOGENESIS - Trichoroasetat acid 25% - 35%
Moluskum kontagiosum virus adalah penyakit yang disebabkan okeh virus - Cidofovir cream/gel (1%,3 %)
poks. - Kalium hidroksida 10 % 2 kali/hari selama 30 hari atau sampai terjadi
inflamasi dan ulserasi di permukaan papul
III. KRITERIA DIAGNOSIS - Adapalen 1% gel selama 1 bulan
A. KLINIS :
Moluskum kontagiosum terlihat seperti papul - papul, pada permukaannya  SISTEMIK :
terdapat lekukan, berisi massa yang mengandung badan moluskum. Masa - Cimetidin 20-40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis dengan dosis
inkubasi berlangsung satu sampai beberapa minggu.Kelainan kulit berupa papul maksimal 800 mg 3x/hari
miliar, kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin, berbentuk kubah yang  PEMBEDAHAN
kemudian ditengahnya terdapat lekukan (delle). Jika di pijat akan ke luar massa - Kuretase /enukleasi
berwarna putih seperti nasi. Lokasi pada muka, badan dan ektremitas, pada
dewasa lokasi pada daerah pubis dan genetalia eksterna. V. PROGNOSIS
B. DIAGNOSIS BANDING - Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak atau jarang
1. Veruka residif.
2. Granoloma piogenikum - Dapat sembuh dengan spontan tetapi dalam waktu beberapa bulan ataupun
3. Melanoma amelanotik tahun.
4. Basal sel karsinoma
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Giemsa
2. Histopatologi 1. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths
C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
IV. PENATALAKSANAAN : Blackwell;2010.3311-4.
Prinsip dari pengobatan adalah dengan mengeluarkan massa yang mengandung 2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases.Dalam: Andrews Diseases Of
badan moluskum. The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.394-7.

2
3. Piggott C, Friedlander SF, Tom W.Poxvirus Infections.: Dalam: Goldsmith HERPES ZOSTER
LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks Vella
dermatology in general medicine. Edisi ke-8.New York: McGraw
Hill;2012.2417-20.
I. DEFINISI
Herpes Zoster (HZ) atau shingles, adalah penyakit neurodermal ditandai dengan
nyeri radikuler unilateral serta erupsi vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa
yang tersebar sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris.

II. ETIOPATOGENESIS
Herpes zoster terjadi pada penderita yang telah pernah menderita varisela,
karena reaktivasi virus yang laten yang dapat terjadi pada ganglion dorsalis atau
nervus kranialis. Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan
terjadi peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang
dan batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit
vesikuler yang khas. Pada daerah dengan lesi varisela terbanyak, diperkirakan
merupakan daerah virus terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah
terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS
1. Stadium prodromal
Dimulai dengan adanya rasa nyeri dan parestesia pada daerah kulit yang
terkena dengan gejala prodromal sistemik (seperti demam, pusing,
malaise) dan gejala prodromal lokal (seperti rasa terbakar, nyeri otot-
tulang, gatal, pegal dan sebagainya).
2. Stadium erupsi
Mula-mula timbul papul atau plakat berbentuk urtika yang setelah 1-2
hari akan timbul kelompok vesikel di atas kulit yang eritematosa
sedangkan kulit di antara kelompok vesikel tetap normal, usia satu pada
satu kelompok adalah sama sedangkan usia lesi dengan kelompok lain
adalah tidak sama.Lokasi sesuai dengan dermatom, unilateral dan
biasanya tidak melewati garis tengah tubuh.

3
 3. Stadium krustasi Imunokompromais berat: acyclovir 10 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7-10
Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2 hari
minggu.Sering terjadi neuralgia pasca herpetika, terutama pada orang tua Resisten Acyclovir: Foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam sampai membaik
yang dapat berlangsung berbulan-bulan dengan parestesi yang bersifat 5. Terapi untuk neuralgia pasca herpetika
sementara. a. Aspirin: 500 mg sehari 3 kali
b. Anti Depresan Trisiklik misalnya amitriptilin 50-100 mg/hari
B. DIAGNOSIS BANDING Hari 1 : 1 tablet (25 mg)
1. Impetigo bulosa Hari 2 : sehari 3 kali 1 tablet
2. Dermatitis kontak alergika Hari 3 : sehari 3 kali 1 tablet
3. Pemfigus vulgaris c. Carbamazepine : 200 mg sehari 1-2 kali. Khusus untuk trigeminal
4. Dermatitis herpetiformis neuralgia.
5. Bulous pemfigoid
V. PROGNOSIS
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Umumnya baik, pada herpes zozter oftalmikus prognosis tergantung pada
1. Tzanck test : sel raksasa yang multilokuler dan sel-sel akantolitik. tindakan perawatan secara dini. Imunokompeten dewasa: sembuh dalam 2-3
2. Kultur virus. minggu. Komplikasi neuralgi pasca herpes pada umur <50 tahun. Dewasa
imunokompromais: penyebaran virus ke visceral, dapat fatal.
IV. PENATALAKSANAAN :
MEDIKA MENTOSA VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Analgetika : Metampiron sehari 4 kali 1 tablet
2. Bila ada infeksi sekunder : 1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes Zoster. Dalam:
Eritromisin 250-500 mg, dikloksasilin 125-250 mg sehari 3 kali Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
3. Topikal Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Bila basah : kompres larutan garam faali Hill;2012.2383-401.
Bila erosi : salep sodium fusidat 2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases. :Dalam: Andrews
Bila kering : bedak salisil 2%, calamine lotion Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
4. Anti virus: harus diberikan dalam waktu 24 jam setelah onset 2011.379-84.
Neonatus: asiklovir 10 mg/kg selama 10 hari 3. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
Anak –anak (2-28 tahun): Valacyclovir 20 mg/kg setiap 8 jam selama 5 Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
hari atau Acyclovir 20 mg/kg tiap 6 jam selama 5 hari Blackwell;2010.3325-6.
Dewasa: Valacyclovir 1 gr per oralsetiap 8 jam selama 7 hari
Imunokompromais: Valacyclovir 1 gr per oral selama 7-10 hari; atau
Acyclovir 800mg per oral 5x/hari atau Famciclovir 500 mg per oral setiap
8 jam selama 7-10 hari.

4
 VARISELA pustul, dan krusta. Mula-mula vesikel dikelilingi daerah eritematosa sehingga
Vella terlihat seperti embun di atas daun bunga mawar (tear drops).Cairan vesikel
cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang sehingga menjadi pustul.Lesi
kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan
I. DEFINISI umbilikasi (delle), dan menjadi krusta.
Varisela (chichenpox) adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus
varisela – zoster (VVZ), sering pada anak-anak, mengenai kulit dan mukosa, klinis C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi pada bagian MelakukanTzanck test dengan cara membuat sediaan apus yang diwarnai
sentral tubuh. dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel atau pustul, maka
dapat ditemukan sel datia berinti banyak atau sel-sel epidermalmultinucleated.
II. ETIOPATOGENESIS
virus varisela zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran IV. DIAGNOSIS BANDING
nafas atas dan orofaring, kemudian memperbanyak diri dan menyebar melalui aliran 1. Eritema multiforme
darah dan jaringan retikulo-endotelial (viremia primer). Pada sebagian besar 2. Impetigo bulosa
individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang belum berkembang 3. Dermatitis herpetiformis
sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih 4. Skabies
banyak. Hal tersebut menyebabkan demam dan malaise serta menyebarkan virus ke 5. Insect bite
seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa. 6. Dermatitis kontak
V. PENATALAKSANAAN
III. KRITERIA DIAGNOSTIK A. NON MEDIKA MENTOSA
A. ANAMNESIS - Istirahat yang cukup
Masa inkubasi berlangsung 10 sampai 23 hari.Pada anak – anakterdapat B. MEDIKA MENTOSA
gejala prodromal yang ringan, terdiri dari malaise, nyeri kepala,sumer, mual TOPIKAL :
dan muntah, sakit tenggorokan, dan batuk ringan yang timbul sebelum erupsi - Untuk yang erosi : salep sodium fusidat, neomisin-basitrasin,
keluar.Pada orang dewasa gejala prodromal lebih berat dan lebih lama.Pada mupirosin.
anamnesis ada kontak dengan penderita varisela atau zoster.Demam biasanya - Bila vesikel belum pecah: bedak mengandung antipruritus (mentol 0,05-
berlangsung selama lesi baru masih timbul.Nyeri kepala, mialgia, dan anoreksia 0,5%), calamine lotion.
sering menyertai demam dan lebih berat pada anak besar dan orang SISTEMIK :
dewasa.Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul 1. Bila ada panas
selama stadium vesikuler. Dewasa : Metampiron 500 mg sehari 3 kali, oral
B. KLINIS Paracetamol 500 mg sehari, oral
Lesi kulit mula-mula timbul di muka dan kulit kepala, kemudian menyebar Anak : Paracetamol :10 mg/kg/dosis sehari 4 kali, oral
secara cepat ke badan, ektremitas, distribusi bersifat sentripetal.Awalnya 2. Bila ada infeksi infeksi dapat diberikan antibiotik oral
berupa makula eritematus yang cepat berkembang menjadi papul, vesikel, Dicloksasilin: 12,5 – 50 mg/kg/hari per oral

5
 Eritromisin stearat:250-500mg sehari 4 kali per oral 3. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
3. Anti virus : harus diberikan dalam waktu 24 jam setelah onset Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
Neonatus : asiklovir 10 mg/kg selama 10 hari Blackwell;2010. .3322-3.
Anak –anak (2-28 tahun) : Valacyclovir 20 mg/kg setiap 8 jam selama 5
hari atau Acyclovir 20 mg/kg tiap 6 jam selama 5 hari
Dewasa: Valacyclovir 1 gr per oralsetiap 8 jam selama 7 hari
Imunokompromais: Valacyclovir 1 gr per oral selama 7-10 hari; atau
Acyclovir 800mg per oral 5x/hari atau Famciclovir 500 mg per oral
setiap 8 jam selama 7-10 hari
Imunokompromais berat: acyclovir 10 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7-
10 hari
Resisten Acyclovir: Foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam sampai
membaik

PENCEGAHAN
Pemberian vaksin Varisela Virus Vaccine (Oka strain)

VI. PROGNOSIS
- Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygienepasien,
prognosis yang baik dan jaringn parut yang timbul sangat sedikit.
- Anak imunokompoten:swasirna
- Dewasa imunokompeten: dapat terjadi komplikasi
- Pada kehamilan (20 minggu): sindrom varisela kongenital

VII. DAFTAR PUSTAKA

1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes Zoster. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New
York: McGraw Hill;2012. 2383-401.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases.Dalam: Andrews
Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder
Elsevier; 2011.376-9.

6
 KONDILOMA AKUMINATA C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Vella - Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan
membubuhkan asam asetat 5% pada lesi lesi selama 3-5 menit. Lesi KA
akan berubah menjadi putih.
I. DEFINISI - Dapat dilakukan pemeriksaan Histopatologi.
Kondiloma akuminta (KA) atau kutil anogenital, kutil genital, kutil kelamin, IV. PENATALAKSANAAN :
terdiri dari papul atau nodul epidermis yang terdapat pada perineum, genitalia, lipat 1. Kemoterapi
paha dan anus. Lesi dapat membentuk massa besar dan eksofitik (cauliflower) A. Tingtura Pedofilin 25%
khususnya pada bagian tubuh yang lembab. Kulit disekitar lesi dioleskan dengan vaselin agar tidak terjadi
iritasi.Setelah 4-6 jam, lesi di cuci. Dapat dilakukan 2 kali seminggu,
II. ETIOPATOGENESIS setiap kali pemberian tidak lebih dari 0,5 cc, sebaiknya tidak dilakukan
Kondiloma akuminta disebabkan infeksi virus papiloma humanus (VPH) yang pada lesi yang luas, terutama yang terdapat pada mukosa. Tidak boleh
biasanya ditularkan melalui hubungan seksual. Sebagian besar KA disebabkan oleh dilakukan pada wanita hamil.
HVP-6 dan HVP-11 and tipe HVP lain. HVP ini dibagi dalam dua kelompok yaitu B. Podofilotoksin 0,5%
resiko rendah yang menimbulkan lesi jinak yaitu padaVHP-6 dan VHP-11, dan Reaksi iritasi lebih jarang dibandingkan tingtura podofilin. Dioleskan 2
kelompok resiko tinggi yang menimbulkan lesi keganasan yaitu pada VHP-16 dan kali sehari selama 3 hari berturut –turut.
VPH -18. C. Asam trikloroasetat 25-50%
Dioleskan seminggu sekali dan harus berhati hati karena dapat
III. KRITERIA DIAGNOSIS menimbulkan ulkus yang dalam.Tidak perlu di cuci.Boleh diberikan pada
A. KLINIS wanita hamil.
Manifestasi infeksi VPH pada kelamin dapat berupa: 2. Tindakan bedah
1. Infeksi klinis A. Bedah scalpel
Kondiloma akuminatum, berbentuk seperti kol yang menonjol. B. Bedah listrik: biasanya efektif tetapi membutuhkan anestesi lokal
2. Papula halus, papul kecil, halus, warna daging atau papul C. Bedah beku : mudah dilakukan dan tidak membutuhkan anestersi lokal.
hiperpigmentasi yang mungkin bergabung membentuk plaque Dengan memakai lidi kapas, nitrogen cair diletakkan pada lesi selama
3. Papul keratotik atau seperti veruka vulgaris. 10-20 detik.
4. Veruka plana pada laki laki berupa papul verrocous, sedangkan di 3. Laser karbondioksida
vagina vulgaris. 4. Interferon
5. Imunoterapi
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Veruka vulgaris V. PROGNOSIS
2. Kondilomata latum Baik tetapi sering residif.Faktor predisposisi di cari, misalnya higiene, adanya
3. Karsinoma sel skuamosa fluor albus, atau kelembaban pada pria akibat tidak disirkumsisi.

7
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.2421-33.
2. Holmes KK, Sparling PF, Stamm WWE, PiotP, Wasserheit JN, Corey L.
Sexually Transmitted Diseases. Edisi ke-4. McGraw-Hil;2008.296-7.
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases. Dalam: Andrews Diseases
Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.407-
11.
4. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
Blackwell;2010. 3329-46.
IMPETIGO DAN EKTIMA
Vella
I. DEFINISI
Penyakit infeksi piogenik pada kulit yang disebabkan oleh staphylococcus
dan/atau streptococcus superfisial pada epidermis (impetigo) dan jika sudah sampai
ke dermis (ektima).
Ada 2 bentuk :
1. Impetigo non bulosa (Impetigo kontagiosa) disebabkan oleh staphyloccus aureus
dan/atau streptococcus pyogenes (streptococcus beta-hemolytic group A).
2. Impetigo bulosa disebabkan oleh staphylococcus aureus.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyakit ini mengenai kulit pada lapisan superfisial (epidermis). Kuman
penyebab dapat ditemukan dan dibiakkan dari cairan bulanya.Pada impetigo bulosa,
dari cairan bula ditemukan toksin epidermolitik yang dianggap sebagai penyebab
terjadinya bula.Masuknya kuman melalui mikro lesi di kulit dan menular.
III. KRITERIADIAGNOSIS
A. KLINIS :
o Impetigo kontagiosa
1. Sering pada anak anak
2. Tempat predileksi : muka sekitar hidung dan mulut, anggota gerak
(kecuali telapak tangan dan kaki), dan badan.
3. Kelainan kulit : vesikel/bula berdinding tipis di atas kulit yang eritem
yang cepat pecah, sehingga vesikel/bulanya sendiri jarang sekali
terlihat, yang terlihat adalah khas berupa krusta tebal berwarna kuning
kecoklatan/keemasan/seperti madu. Krusta dilepas tampak erosi di
bawahnya.
4. Tidak disertai gejala konstitusi (demam, malaise, mual), kecuali bila
kelainan kulitnya berat.
B. IMPETIGO BULOSA
1. Pada semua umur
8
 2. Tempat predileksi: muka dan bagian tubuh lainnya termasuk telapak Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c
tangan dan telapak kaki, mukosa membran dapat terkena Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
3. Kelainan kulit e. Dicloksasillin
Timbul bula yang bertambah besar, kurang cepat pecah dapat tahan 2-3 Dosis : 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali a.c
hari. Isi bula mula-mula jernih kemudian keruh, sesudah pecah tampak Anak anak : 5-15mg/kg/dosis. sehari 3-4 kali a.c
krusta kecoklatan yang tepinya meluas dan tengahnya menyembuh, f. Phenoxymethyl penicilline
sehingga tampak gambaran lesi sirsiner. Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c
Anak-anak : 7,5-12,5mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
C. DIAGNOSIS BANDING :
1. Tinea corporis 2.2 Eritromisin
2. Varisela Dosis : 125-250 mg/kg/dosis, sehari 4 kali p.c
3. Ektima Anak-anak : 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali
4. Sifilis stadium II
5. Dermatitis V. PROGNOSIS
6. Pemfigus Impetigo akan sembuh dalam beberapa minggu, tetapi jika tidak diobati maka
akan terjadi ektima.
IV. PENATALAKSANAAN:
1. Pengobatan topikal VI. DAFTAR PUSTAKA
- Lesi sedikit dan dini hanya dengan topikal: mupirosin ointment
- Drainage : bula dan pustul dengan di tusuk jarum steril untuk mencegah 1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. Dalam: Goldsmith LAKatz SI,
penyebaran lokal Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
- kompres lesi pelan - pelan dan melepas krustanya dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
2. Pengobatan sistemik Hill;2012.2141-2.
2.1 Penisilin 2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections. Dalam: Andrews
a. Penisilin G prokain injeksi Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
Dosis : 0,6 – 1,2 juta IU, im, sehari 1-2 kali 2011.255-9.
Anak anak : 25.000 – 50.000 IU/kg/dosis, sehari 1-2 kali 3. Brown J , Shiriner DL, Janniger CK. Impetigo : an updateInternational
b. Ampicilin Journal of Dermatology;2003:42. 251–255.
Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali 4. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox
Anak-anak : 7,5-25mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
c. Amoksisilin Blackwell;2010. 3014-6.
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali
Anak anak : 7,5-25mg/kg/dosis sehari 3 kali a.c
d. Cloksasilin

9
 FOLIKULITIS/FURUNKEL/KARBUNKEL B. DIAGNOSIS BANDING
Vella 1. Furunkel
- Impetigo
- Herpes simplek
I. DEFINISI - Akne stadium pustule
Furunkel adalah infeksi akut dari satu folikel rambut yang biasanya mengalami - Hidradenitis
nekrosis disebabkan oleh staphylococcus aureus. Karbunkel adalah satu kelompok - Myasis
beberapa folikel rambut yang terinfeksi oleh staphylococcus aureus, yang disertai 2. Karbunkel
oleh keradangan daerah sekitarnya dan juga jaringan dibawahnya termasuk lemak di - Antraks
bawah kulit. C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan gram
II. ETIOPATOGENESIS 2. Kultur
Karena adanya mikrolesi baik karena garukan (portal of entry), maka kuman
masuk dalam kulit biasanyaStaphylococcus aureus. IV. PENATALAKSANAAN :
1. Pada furunkel di bibir atas pipi dan karbunkel pada orang tua sebaiknya
III. KRITERIA DIAGNOSIS dirawat inapkan
A. KLINIS : 2. Pengobatan topikal
1. Furunkel - Lesi basah/kotor : dikompres dengan solusio sodium chloride 0,9%
- Mula - mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel - Lesi bersih, salep natrium fusidat atau mupirosin ointment/cream
rambut, kemudian menjadi pustule dan mengalami nekrosis dan 3. Pengobatn sistemik : pemberian antibiotik selama 7-10 hari
menyembuh setelah pus keluar dan meninggalkan sikatrik. Dikloxasilin : 3 x 500 mg selama 5-7 hari atau
- Nyeri terutama pada yang akut, besar, di hidung, lubang telinga luar Amoksisilin clavulanat : 3 x 500 mg atau
- Gejala konstitusioanal yang sedang (panas, malaise ,mual) Azitromisin : 1 x 500 mg/ hari ; dilanjutkan 1 x 250 mh/ hari
- Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh kambuh atau
- Tempat predikleksi : muka, leher, pergelangan tangan, jari jari tangan, Clindamisin : 3 x 150 – 300 mg/ hari atau
pantat dan daerah anogenital Eritromisin : 4 x 500mg /hari selama 5-7 hari
2. Karbunkel 4. Pengobatan penyakit dasarnya misalkan diabetes mellitus
- Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan tampak benjolan 5. Tindakan : insisi bila telah supurasi
merah, permukaaan halus, bentuk seperti kubah dan lunak
- Ukuran dapat membesar 3-10 cm V. PROGNOSIS
- Supurasi terjadi setelah 5-7 hari dan pus keluar dari banyak lubang Prognosis baik jika diobati dengan antibiotik.
fistel Akan sering terjadi kekambuhan pada orang dengan diabetes mellitus
- Setelah nekrosis tampak nodul yang menggaung atau luka yang dalam
dengan dasar yang purulen

10
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. Dalam: Goldsmith LAKatz SI,
Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.2134-36.
2. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox
NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
Blackwell;2010.3021-6.
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections. Dalam: Andrews
Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
2011.252-3.
ERISEPELAS
Vella
I. DEFINISI
Erisepelas adalah infeksi bakteria, akut pada dermis dan jaringan subkutan
bagian atas.disebabkan oleh streptococcus beta hemolyticus group A. Kadang juga
di sebabkan oleh grup B, C dan G dan beberapa varian dari bakteri, khusus untuk
streptococcus group B seringkali mengenai bayi baru lahir.
II. ETIOPATOGENESIS
Erisepelas dapat berawal dari berbagai luka, trauma, luka tertusuk, tinea
interdigitalis, dan trauma lainya seperti gigitan serangga, trauma setelah imunisasi,
dan berbagai kondisi yang memungkinkan kolonisasi kuman.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS :
Biasanya didahului gejala prodromal malaise, bisa disertai reaksi
konstitusional yang hebat berupa panas tinggi, sakit kepala, menggigil, muntah,
nyeri sendi.
Lesi kulit berupa kemerahan atau eritema lokal berbatas jelas dengan tepi
meninggi, teraba panas, terasa nyeri.Diatasnya dapat ada vesikel atau bula yang
mengandung cairanseropurulen.Terdapat leukositosis.Sering terdapat di wajah
dan kaki.

B. DIAGNOSIS BANDING :
1. Dermatitis kontak alergika
2. Selulitis
3. Ektima gangrenosum
4. Insect bite

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis erisepelas dapat ditegakkan secara klinis, dan dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan seperti :

11
 1. Pemeriksaan darah lengkap (Leukositosis ≥ 20.000/mm3) 4. Hays RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S,
2. Kultur darah serta spesimen dari cairan vesikula atau erosi atau ulkus Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-
3. Pemeriksaan gram 8.Willey-Blackwell;2010.3017-2.

IV. PENATALAKSANAAN:
1. Sebaiknya tirah baring
2. Bagian tubuh yang terkena diimobilisasi
3. Pemberian antibiotik :
- Oral penisilin selama 10-14 hari atau dapat diberikan benzatin penisilin
2,4 IM. Jika pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin
- Intramuskular prokain
- Amoksisilin
- Vancomisin
4. Pengobatan topikal
- Kompres dengan solusio chloride 0,9%
- Lesi kulit kering diberikan salep natrium fusidat atau mupirosin

V. PROGNOSIS
Prognosisnya baik dengan pemberian terapi yang tepat, tetapi pada pasien
imunokompromais prognosis tergantung dari sistem imun pasien.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Lipwoth AD, Saavedra AP, Weinberg AN, Johnson AR. Non-Necrotizing

Infections of the Dermas and Subcutaneous Fat: Cellulitis and Erysipelas.
Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012.2160-77.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial InfectionsDalam: Andrews
Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
2011. 260-1.
3. Celestin R, Brown J, Kihiczak, Schwartz RA.Erysipelas: a common
potentiallydangerous infection. Acta Dermatoven APA Vol 16, 2007, No.3.

12
 LEPRA
Sulamsih Sri Budini
I. DEFINISI
Penyakit kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium leprae (M. leprae) yang pertama menyerang saraf tepi, selanjutnya
dapat menyerang saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut,
saluran nafas bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan testis
kecuali susunan syaraf pusat.
II. ETIOPATOGENESIS
M. Leprae adalah kuman tahan asam, berbentuk batang, biasanya berkelompok
ataupun tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin
dan tidak dapat dikultur dalam media buatan.
M. leprae masuk ke dalam tubuh tersering melalui kulit yang lecet pada bagian
tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal. Pengaruh M. leprae terhadap
kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada
suhu yang rendah, waktu regenerasi yang lama serta sifat kuman yang avirulen dan
nontoksis.
M. leprae merupakan parasit obligat intraseluler terutama terdapat pada
makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel schwann di
jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh maka tubuh akan
bereaksi mengeluarkan makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear,
histiosit) untuk mengfagositnya.
Pada kusta tipe lepromatosa (LL) terjadi kelumpuhan sistem imunitas seluler
dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman
dapat bermultiplikasi dengan bebas kemudian dapat merusak jaringan.
Pada kusta tipe tuberkuloid (TT) kemampuan fungsi sistem imunitas seluler
tinggi sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah
kuman difagositosis makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak
bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila
infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid akan
menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya.
Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae di samping itu
sel Schwann berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai
fagositosis. Jadi bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann kuman
dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan
terjadi kerusakan saraf yang progresif.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Anamnesis adanya bercak putih (hipopigmentasi) atau kemerahan yang
mati rasa. Dapat pula berbentuk papul atau nodul, adanya pembesaran saraf tepi
disertai gangguan pada daerah yang dipersarafi, baik sensorik, otonom maupun
motorik. Adanya kontak dengan penderita dan riwayat tinggal di daerah
endemis.
B. KLINIS
1. Kelainan saraf tepi.
Kerusakan saraf tepi meliputi saraf sensorik, motorik dan otonom.
Sensorik biasanya berupa hipoestesi ataupun anestesi pada lesi kulit yang
terserang. Motorik berupa kelemahan otot biasanya di daerah
ekstremitas atas, bawah, muka dan otot.
Otonom menyerang persyarafan kelenjar keringat sehingga lesi terserang
tampak lebih kering. Gejala lain adalah pembesaran saraf tepi terutama
yang dekat dengan permukaan kulit antara lain n. ulnaris, n. aurikularis
magnus, n. peroneus komunis, n. tibialias posterior dan beberapa saraf
tepi lain.
2. Kelainan kulit dan organ lain.
Kelainan kulit bisa hipopigmentasi ataupun eritematus dengan
adanya gangguan estesi yang jelas. Bila gejala lanjut timbul gejala-gejala
akibat banyaknya kuman yaitu:
 Facies leonine (gejala infiltrasi yang difus di muka)
 Penebalan cuping telinga
 Madarosis (penipisan alis mata bagian lateral)
 Anestesi simetris pada kedua tangan – kaki (gloves and stocking
anaestesia).
13
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kulit
Dicari adanya gangguan sensibilitas terhadap suhu dan raba pada lesi
yang dicurigai.
Pemeriksaan sensibilitas suhu dengan cara tes panas dingin.
Terhadap rasa nyeri digunakan jarum pentul.
Terhadap rasa raba digunakan kapas.
Gangguan autonomik terhadap kelenjar keringat dilakukan guratan tes (
lesi digores dengan tinta) penderita exercise, bila tinta masih jelas maka
tes menunjukkan positif (+) disebut tes Gunawan.
2. Saraf tepi
Dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan saraf tepi yang berjalan di dekat
permukaan kulit.
Cara pemeriksaan :
- N. aurikularis magnus
Kepala menoleh kearah yang berlawanan maka teraba syaraf
menyilang muskulus sternokleidomastoideus bagian 1/3 atas dan
tengah.
- N. ulnaris
Posisi tangan dalam keadaan pronasi ringan, sendi siku fleksi, jabat
tangan penderita raba epikondilus medialis humerus di belakang dan
atas pada sulkus ulnaris. Urut ke arah proksimal untuk membedakan
dengan tendon.
- N. peroneus lateralis komunis
Penderita duduk dalam kedaan lutut fleksi 900 raba kapitulum fibulae
kearah bagian atas dan belakang.
- N. tibialis posterior
Raba maleolus medialis kaki, raba bagian posterior dan urutkan ke
bawah kearah tumit. Pemeriksaan harus dibandigkan kanan dan kiri
dalam hal size (besar), shape (bentuk), texture (seratnya) dan
tenderness ( lunaknya).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan bakteriologis
Pemeriksaaan dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Ziehl Nielsen
dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga dan lesi yang ada di
kulit.
Cara pengambilan sediaan :
o Bagian yang diambil lebih dulu dilakukan tindakan asepsis.
o Bagian tersebut dijepit di antara jari kedua dengan tangan sehingga
tampak jaringan kulit menjadi pucat agar kemungkinan perdarahan
sedikit.
o Dengan skalpel steril dibuat sayatan ½ cm panjang sampai mencapai
dermis kemudian skalpel diputar 90 derajat sambil mengerok sisi dan
dasar didapat bubur jaringan.
o Bahan tersebut dibuat sediaaan apus.Sediaan yang telah dicat dilihat di
bawah mikroskop dengan pembesaran 100x kemudian ditentukan
bentuk kuman: solid, fragmented, granular, globus, clump.
Kepadatan kuman dinyatakan dalam:
1. Indeks bakteri : ukuran semi kuantitatif dengan nilai 1+ sampai 6+.
2. Indeks morfologi: merupakan persentasi bentuk utuh/solid
terhadap seluruh basil tahan asam.
 Pemeriksaan Serologis
o Lepromin test: untuk mengetahui imunitas seluler dan membantu
menentukan tipe kusta.
o MLPA (Mycobacterium Lepra Particle Agglutination ) untuk
mengetahui imunitas humoral terhadap antigen yang berasal dari M.
leprae.
o PCR (Polimerase Chain Reaction): sangat sensitif, dapat mendeteksi
1-10 kuman, sediaan diambil biasanya pada jaringan.
 Pemeriksaan histopatologi
Sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan menentukan tipe
kusta.
14
 E. DIAGNOSIS 1. Pausibasiler
Berdasarkan WHO pada tahun 1997 diagnosis berdasarkan adanya tanda Rifampicin 600 mg/bulan
utama atau cardinal sign berupa: DDS 100 mg/hari
1. Kelainan kulit yang hipopigmentasi atau eritematosa dengan anastesi yang Pengobatan diberikan secara telama 6 bulan dan diselesaikan dalam waktu
jelas. maksimal 9 bulan. Setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT (Release
2. Kelainan saraf tepi berupa penebalan saraf dengan anestesi. From Treatment)
3. Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam. 2. Multibasiler
Diagnosis ditegakkan bila dijumpai satu tanda utama tersebut di atas. Rifampicin 600 mg/bulan
Lampren 300 mg/hari
F. PENENTUAN TIPE Ditambahkan : Lampren 50 mg/hari ; DDS 100 mg/hari
Pembagian tipe kusta menurut Ridley Jopling adalah tipe TT, BT, BB, BL Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis (bulan) dan
dan LL. WHO membagi berdasarkan pengobatan yang diberikan hanya dengan diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan. Setelah selesai 12 dosis
tipe Multibasiler (MB) dan Pausibasiler (PB). Tipe TT dan BT termasuk dalam dinyatakan RFT, meskipun secara klinis lesinya masih aktif dan BTA (+).
tipe Pausibasiler. Tipe BB, BL, LL termasuk Multibasiler.
VI. DAFTAR PUSTAKA
Perbedaan tipe PB dan MB sesuai tabel berikut.
PEMERIKSAAN TIPE 1. Jopling W.H. Hand Book of Leprosy . 5 th ed New Delhi:CBS. Published &
PB MB Distributor. 2011. p.1-53,92-100.
Lesi Asimetris (jumlah 1-5) Simetris (jumlah >5) 2. Report the International Leprosy Association Technical Forum. 25-28
Batas tegas, kering dan Tidak tegas, halus berkilat February 2002, Paris France.
kasar Anastesi tidak jelas 3. Hasting Robert C. Eds. Leprosy, 2nd ed. Churchill Livingstone, Edinburg,
Anastesi jelas Eritematus 1994.
Hipopigmentasi 4. DepKes RI. Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta, Cetakan XIV,
Penebalan syaraf Terjadi dini dan asimetris Terjadi lanjut dan cenderung 2001.
tepi simetris 5. Bryceson ADM. Pfatzgrost RE. Leprosy. 3thed Longnam: Singapore
BTA Negative Positif Publisher (Dte) Ltd.1990.

IV. KOMPLIKASI
1. Sekunder infeksi
2. Reaksi
3. Kecacatan

V. PENATALAKSANAAN
Diberikan berdasarkan regimen MDT (Multi Drug Therapy).

15
 REAKSI LEPRA
Sulamsih Sri Budini
I. DEFINISI
Reaksi kusta adalah adanya suatu hipersensitivitas terhadap antigen M.leprae
karena adanya ketidakseimbangan imunologis.
II. ETIOPATOGENESIS
Ada 2 tipe reaksi :
o Reaksi tipe 1
Disebabkan karena hipersensitivitas tipe IV (Coombs dan Gel). Antigen dari
M.leprae bereaksi dengan limfosit T karena adanya perubahan yang cepat
dari imunitas seluler (CMI, celuller mediated immunity)
o Reaksi tipe 2
Terjadi karena kompleks imun (rekasi antigen antibodi yang melibatkan
komplemen). Istilah eritema nodusum leprosum (ENL) digunakan bila
terdapat adanya lesi kulit berupa nodul-nodul eritematus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
o Reaksi tipe 1
Timbul pada kusta tipe borderline (BT,BB,BL) karena ketidakstabilan
imunologis. Disebut juga sebagai reaksi upgrading atau reaksi reversal
bila kenaikan CMI yang cepat. Gejala klinis : lesi di kulit makula
eritematus , menebal, teraba panas dan nyeri tekan. Bila berat dapat
membengkak sampai pecah. Gejala sistemik jarang dijumpai. Gejala
saraf biasanya menonjol berupa keradangan saraf yang mendadak pada
satu atau beberapa saraf tepi (yang paling sering n.ulnaris dan n.
medianus) dengan gejala nyeri yang hebat dan atau adanya gangguan
fungsi.
o Reaksi tipe 2
Terjadi pada 50% tipe LL dan 25% tipe BL. Dapat terjadi sebelum,
selama ataupun setelah pengobatan. Gejala demam terutama pada kulit
berupa Eritema Nodusum Leprosum (ENL) yaitu adanya nodul
kemerahan yang nyeri pada perabaan dapat superfisial ataupun dalam.
Pada reaksi tipe 2 berat lesi ENL menjadi vesikuler atau bula dan pecah
disebut sebagai eritema nekrotikan. Dapat juga menyerang mata
(iridosiklitis) , testis (orchitis) , ginjal (nefritis), sendi (arthritis),
limfadenitis dan neuritis. Gejala sistemik berupa malaise, panas badan,
sakit kepala dan kelemahan otot.
Cara Pemeriksaan dan diagnosis
Mencari faktor pencetus berupa penyakit lain yang mungkin timbul
bersama. Bila timbul pertama kali harus ditegakkan dulu diagnosis
kustanya.
B. DIAGNOSIS BANDING
Eritema nodosum karena penyakit Rheuma, Tuberculosis, Sarcoidosis.
IV. KOMPLIKASI
Bila reaksi tidak ditangani dengan baik akan timbul kecacatan terutama yang
menyerang saraf tepi.
V. PENATALAKSANAAN
1. Memperbaiki gizi dan keadaan umum penderita
2. Mengobati penyakit penyerta
3. Obat MDT harus diteruskan
4. Pemberian obat antireaksi:
a. Bila reaksi ringan
Berobat rawat jalan, istirahat
Analgetik : aspirin sehari 3-4 kali
Bila dianggap perlu diberikan Chloroquin base 150mg sehari 3 kali
b. Bila reaksi berat ( neuritis dan demam tinggi)
Istirahat jika perlu rawat inap.
Immobilisasi lokal

16
 Prednison dengan dosis 30-40 mg dan sesudah membaik diturunkan SKROFULODERMA
secara perlahan-lahan. Sulamsih

VI. DAFTAR PUSTAKA

I. DEFINISI
1. Jopling W.H. Hand Book of Leprosy . 5 th ed New Delhi:CBS. Published & Skrofuloderma merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh
Distributor. 2011. p.1-53,92-100. Mycobacterium tuberculosis yang mengenai subkutan dan merupakan perluasan
2. Report the International Leprosy Association Technical Forum. 25-28 langsung dari tuberculosis pada jaringan dibawah kulit yang kemudian membentuk
February 2002, Paris France abses dingin yang makin lama makin membesar dan pecah pada kulit diatasnya.
3. Hasting Robert C. Eds. Leprosy, 2nd ed. Churchill Livingstote, Edinburg,
1994. II. EPIDEMIOLOGI
4. DepKes RI. Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta, Cetakan XIV, Skrofuloderma terbanyak mengenai anak-anak dan dewasa muda
2001. terutama pada pria, namun dapat terjadi pada semua umur dan perbedaan
5. Bryceson ADM. Pfatzgrost RE. Leprosy. 3thed Longnam: Singapore banyaknya insidens pada pria dan wanita tidak bermakna.
Publisher (Dte) Ltd.1990. Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan
faktor lingkungan dan pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang
melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis dan pekerja lain yang berkontak
langsung dengan M. tuberculosis seperti petugas laboratorium. Pada negara-negara
yang belum berkembang, daerah dengan sanitasi yang kurang baik dan gizi kurang,
penyakit lebih mudah meluas dan lebih berat.

III. ETIOLOGI
Skrofuloderma disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman
aerob yang patogen pada manusia, berbentuk batang, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-
1,5/m, tahan asam dan hidup intraseluler fakultatif, tidak bergerak, tidak membentuk
spora dan suhu optimal pertumbuhan pada 370C.

IV. PATOGENESIS
Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ
dibawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, tersering berasal dari
kelenjar getah bening juga dapat berasal dari sendi dan tulang sehingga tempat
predileksinya pada tempat-tempat banyak didapati kelenjar getah bening
superfisialis, tersering pada leher, ketiak dan terjarang pada lipat paha. Port
d’entrée skrofuloderma di daerah leher ialah pada tonsil atau paru. Jika di ketiak

17
kemungkinan port d’entrée pada apex pleura, bila dilipat paha pada ekstremitas
bawah. Penyebaran secara hematogen dapat menyebabkan ketiga tempat predileksi
tersebut diserang sekaligus yakni pada leher, ketiak dan lipat paha.
V. KLINIS
Skrofuloderma diawali terbentuknya limfadenitis tuberkulosis, berupa
pembesaran kelenjar getah bening, tanpa tanda-tanda radang akut. Awalnya
hanya beberapa kelenjar getah bening yang diserang, lalu semakin banyak
dan sebagian berkonfluensi. Selain limfadenitis juga terdapat periadenitis yang
menyebabkan perlekatan kelenjar getah bening tersebut dengan jaringan sekitar.
Kemudian kelenjar-kelenjar tersebut mengalami perlunakan tidak serentak
menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam-macam yaitu didapati kelenjar
getah bening melunak dan membentuk abses yang akan menembus kulit kemudian
pecah. Abses ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun
nyeri tekan namun dijumpai adanya fluktuasi.
Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, pecah dan mencari
jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya sehingga membentuk fistel. Muara
fistel kemudian meluas hingga menjadi ulkus yang mempunyai sifat khas, yakni
bentuk memanjang dan tidak teratur, disekitarnya berwarna merah kebiru-biruan
(livid), dinding bergaung, jaringan granulasinya tertutup oleh pus seropurulen, jika
mengering menjadi krusta berwarna kuning. Ulkus-ulkus tersebut dapat sembuh
spontan membentuk sikatriks yang memanjang dan tidak teratur dan diatasnya
kadang-kadang terdapat jembatan kulit (skin bridge). Basil tahan asam banyak
dijumpai pada lesi/jaringan. Tes tuberkulin biasanya positif.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis skrofuloderma adalah :
1) Tes Tuberkulin
Tes ini bergantung dari reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap
tuberculo protein, yang diperantarai oleh sel limfosit yang tersensitisasi. Jika
reaksi yang terjadi sangat kuat, mengindikasikan telah terjadi tuberkulosis yang
aktif.
2) Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium mungkin menunjukan hasil yang tidak spesifik
dengan hasil hitung darah (blood count) yang normal. Hanya saja pada
sebagian besar penderita TB kutis termasuk skrofuloderma terjadi peningkatan
laju endap darah (LED) sampai mencapai >100 mm/jam.
3) Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan ini diakukan dengan excision biopsy pada limfonodi yang
mengalami pembesaran. Gambaran yang tampak adalah jaringan granulasi,
yaitu akumulasi histiosit yang menyerupai epitel (epiteloid) dan sel Langerhans,
tampak pula sel-sel mononuklear mengelilinginya. Pada bagian tengahnya dapat
dijumpai nekrosis caseosa. Gambaran ini biasanya tampak pada dermis yang
lebih dalam.
4) Pemeriksaan Sitologi
Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC) prosedur pengerjaannya lebih
sederhana dan relatif tidak menimbulkan rasa sakit sehingga FNAC dapat
menggantikan metode excision biopsy yang lebih traumatik dan invasif.
Gambaran yang tampak adalah lesi granulomatous, terdiri dari sel-sel epiteloid
dengan atau tanpa nekrosis kaseosa. Sel-sel epiteloid tampak sebagai sel yang
memanjang atau semilunar dengan inti kromatin halus atau granuler. Dapat pula
dijumpai sel-sel raksasa Langhans bersama sel epiteloid atau yang berdiri sendiri.
5) Kultur Jaringan
Media yang digunakan adalah Lowenstein-Jensen. Pertumbuhan M. tuberculosis
membutuhkan waktu sekitar 2 sampai 8 minggu karena pertumbuhannya
memang lambat pada media laboratoris.
6) Polymerase Chain Reaction (PCR)
Metode PCR yang dikenal adalah Lymph Node PCR (LN-PCR), dimana
spesimen diambil dari sisa spesimen yang masih ada dalam syringe pada saat
dilakukan tindakan FNAC atau dari jaringan hasil biopsi kelenjar getah bening
yang kemudian dihomogenisasikan. Keunggulan metode ini adalah sensitivitas
dan spesivisitasnya tinggi, hasilnya dapat diperoleh dalam waktu relatif singkat
18
 yaitu sekitar 8 jam, dapat membedakan mikroorganisme penyebab yaitu
M.tuberculosisdengan mikobakteria lainnya, dan dapat mengetahui adanya
mutasi gen M. tuberculosis yang dikaitkan dengan resistensi terhadap
pengobatan.
VII. DIAGNOSIS BANDING
Aktinomikosis sering dijadikan diagnosis banding terhadap skrofuloderma di
leher. Aktinomikosis biasanya menimbulkan deformitas atau benjolan dengan
beberapa muara fistel produktif. Selain itu skrofuloderma didaerah leher juga
harus dibedakan dengan Limfadenitis Bakterial Non Tuberkulosis,
limfosarkoma dan limfoma maligna.
VIII. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan skrofuloderma adalah sama seperti pengoobatan TB
paru yaitu harus secara teratur, menggunakan kombinasi dengan minimal 3
(tiga)macam obat anti-TB dan perbaikan keadaan umum.
Obat-obat anti-TB antara lain:
1) Isoniazid
- Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosidal.
- Dosis : 5- 10 mg/Kg BB/ hari, dosis maksimal 400 mg.
- Efek samping: demam, erupsi kulit, neuritis perifer, hepatotoksik dan
komplikasi hematologi (agranulositosis, eosinofilia, anemia dan
trombositopenia).
2) Rifampisin
- Dosis: 10 mg/Kg BB, dosis maksimal 600 mg/hari.
- Efek samping: ekskresi saliva dan urin akan berwarna jingga
sampaikemerahan, gangguan hepar (hepatotoksik).
3) Pyrazinamid
- Dosis: 20-35 mg/Kg BB, dosis maksimal 2 gram/ hari
- Efek samping: gangguan hepar (hepatotoksik)
4) Ethambutol
- Merupakan anti-TB yang bersifat bakteriostatik dan paling sering dikombinasi
dengan rifampisin dan isoniazid.
- Dosis : 15-25 mg/kg BB
- Efek samping : gangguan nervus II.
- Sebaiknya tidak diberikan pada penderita berusia dibawah 13 tahun.
5) Streptomycin
- Merupakan antibiotik yang bersifat bakterisidal.
- Dosis : 25 mg/Kg BB, intramuskular, dikombinasi dengan 2 (dua) obat anti-
TBlainnya.
- Tidak dapat digunakan dalam jangka panjang oleh karena efek
sampingnyayaitu: gangguan vestibular dan gangguan pendengaran, disfungsi
nervus optikus,dermatitis eksfoliatif dan diskrasia darah.
Saat ini telah ditetapkan regimen pengobatan tuberkulosis kutis oleh The
AmericanThoracic Society danCenter for Disease Control and Prevention. Regimen
ini terdiri darifase inisial, fase intensif dan fase lanjutan. Pemberian fase inisial dan
fase intensif bertujuan untuk membunuh dengan cepat populasi mikobakteria yang
sangat besar, terdiri dari isoniazid, rifampisin, pyrazinamid, dan ethambutol atau
streptomycin (diberikan setiap hari dalam jangka waktu 8 minggu). Pemberian fase
lanjutan bertujuan untuk membunuh sisa-sisa mikobakteria yang mungkin dorman
dalam tubuh, dengan obat rifampisin dan isoniazid baik setiap hari, tiga kali
seminggu atau dua kali seminggu selama 16 minggu.
IX. PROGNOSIS
Prognosis skrofuloderma secara umum adalah baik. Lesi skrofuloderma dapat
sembuh secara spontan, namun memakan waktu yang sangat lama, sebelum lesi
inflamasi dan ulserasi menjadi jaringan parut.
X. DAFTAR PUSTAKA
1. Aisha Sethi. Tuberculosis and infections with atypical mycobacteria. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8thed. New York: McGraw
Hill;2012.2225-41.
19
2. James WD, Berger TG, Elston DM. Mycobacterial diseases. Dalam:Andrews INFEKSI JAMUR
Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; Sitti Hajar
2011: 322-333.
3. Yates VM. Mycobacterial infection. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N
dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. Blackwell Infeksi jamur atau mikosis pada kulit terdiri dari:
publishing, 2010: 31: 14. A. Dermatofitosis
B. Non dermatofitosis
C. Deep mycosis

A. DERMATOFITA
Merupakan penyakit jamur superfisialis yang akut atau kronis yang dapat
mengenai kulit, rambut dan kuku, disebabkan oleh kelompok dermatofita
(Trichophyton sp., Epidermophyton sp.dan Miscrosporum sp.), dengan sumber
penularan hewan (zoophilic), manusia (anthropophilic) dan tanah (geophilic).
Patogenesis terjadi ketika seseorang yang rentan berkontak dengan
tanah,hewanatau manusia terinfeksi, yang dipengaruhi oleh faktor lingkungan panas,
lembab dan pakaian yang tidak menyerap keringat. Mula-mula terjadi kolonisasi
pada lapisan tanduk kulit kemudian memakan keratin dengan cabangnya hifa
bersepta. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik eksogen yang dengan mudah
menyebar ke epidermis dan merusak keratinosit selama jamur terus berinvasi. Trias
klinis yang klasik berupa peradangan, deskuamasi dan pruritus tetap dihasilkan. Pola
radial pertumbuhan pada stratum korneum menghasilkan tepi melingkar. Semua
spesies dermatofita dapat menghasilkan gambaran ini dan tidak ada bentuk klinis
yang khas untuk satu spesies dermatofita.

Berdasarkan lokasi, dermatofitosis terdiri dari:

1. Tinea Kapitis
Dermatofitosis pada kulit kepala yang ditandai dengan sisik/skuama kemerah-
merahan. Secara klinis tinea kapitis dibagi menjadi 2 bentuk:
a. Non inflamasi
Gray patch ringworm: infeksi dimulai dari papula eritema, melebar membentuk
bercak berskuama yang menjadi pucat, rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilat
berbentuk alopesia setempat. Biasa terjadi paada anak-anak.

20
Black dot ringworm: lesi kulit alopesia setempat rambut patah-patah tepat pada
muara folikel beberapa milimeter hingga yang tertinggal adalah bintik-bintik hitam
patahan rambut yang penuh spora.
b. Inflamasi
Kerion: lesi kulit inflamasi hebat menyerupai sarang lebah disertai supurasi.
Favosa: lesi kulit berupa pacth eritema dengan skuama yang menyerupai
gambaran“honeycombyellow cup” yang disebut skutula (papul kuning/merah
dikelilingi oleh vesikel yang menyebar membentuk numular). Krusta berkelompok
membentuk plak, eksudat, berbau “mousy odor”.Tipe inflamasi pada penyembuhan
akan meninggalkan parut.
6. Tinea Manus
Infeksi dermatofita pada palmar dan interdigital pada tangan. Lesi berupa
hiperkeratosis telapak tangan dan jari-jari biasanya unilateral yang kemudian
ditandai lesieritema, folikuler, diskret dengan pengelupasan kulit (skuama) seperti
bulan sabit. Terdapat 2 bentuk :
a. Dishidrotik: lesi segmental, atau anular berupa vesikel dengan skuama di tepi
pada telapak tangan dan jari, dan tepi lateral tangan.
b. Hiperkeratotik: vesikel mengering dan membentuk lesi sirkular atau irregular,
eritematosa, dengan skuama. Lesi kronis dapat mengenai seluruh telapak tangan
dan jari dengan disertai fisura.

2. Tinea Barbae 7. Tinea pedis

Mengenai kulit pada dagu, dengan keluhan gatal dan secara klinis tampak lesi
berbatas tegas, polisiklik, dengan tepi aktif, eritema, skuama dan kadang dengan
papula di tepi, penyembuhan ditengah (central healing).
3. Tinea Fasialis
Mengenai kulit wajah, dengan keluhan gatal terutama bila berkeringat dan
secara klinis tampak lesi berbatas tegas, polisiklik, dengan tepi aktif karena tanda
radang, eritema, skuama dan kadang dengan papula di tepi, penyembuhan ditengah
(central healing). Pada yang menahun tampak hiperpigmentasi dan skuama.
4. Tinea Korporis
Mengenai kulit tidak berambut, dengan keluhan gatal terutama bila berkeringat
dan secara klinis tampak lesi berbatas tegas, polisiklik, dengan tepi aktif karena
tanda radang lebih jelas, polimorfik terdiri atas eritema, skuama dan kadang dengan
papul dan vesikel di tepi, penyembuhan ditengah (central healing).
Terutama melibatkan sela jari kaki dan telapak kaki. Bentuk klinis:
a. Infeksi interdigitalis: gatal, eritema, maserasi, skuamasi, dan fisura
terutama di sela jari kaki IV-V.
b. Hiperkeratotik kronis (moccasin foot): lesi hiperkeratotik, dengan skuama
di daerah plantar, tumit dan tepi lateral kaki.
c. Infeksi subakut/vesikular: tampak vesikel di plantar, dan interdigital pedis.
Bisa ditemukan infeksi bakteri sekunder.
8. Tinea Unguim
Infeksi dermatofita pada kuku tangan dan kaki. Lesi awal pada kuku berupa
bercak kecil berbatas tegas, kuning dan keputih-putihan, dapat menyebar ke dasar
kuku atau menetap selama beberapa tahun. Pada saat itu lempeng kuku menjadi
rapuh, menebal dan bisa retak karena debris subungual yang menumpuk. Warna
kuku menjadi coklat kehitaman. Akumulasi keratin dan debris subungual merupakan
gambaran khas.

5. Tinea kruris Beberapa bentuk klinis :

Infeksi pada sela paha, perineum dan perianal. Gejala paling menonjol adalah a. Onikomikosis subungual proksimal
rasa gatal, lesi awal berupa pacth eritema berbentuk sirsinar dengan tepi berbatas b. Onikomikosis subunguan distal
tegas, skuama bervariasi kadang ditutupi proses peradangan, penyembuhan sentral c. Onikomikosis lateral distal
bisa dijumpai. d. Distrofik totalis

21
DIAGNOSIS BANDING  Salep 2-4 / 3-10. 2x /hari( asidum salisilikum 2-3% + sulfur presipitatum
1. Tinea kapitis: dermatitis seboroik, pedikulosis kapitis, dermatitis kontak 4-10% )
alergika  Mikonasol 2x /hari
2. Tinea barbae:dermatitis seboroika. Pedikulosis barbae, dermatitis kontak  Pengobatan umumnya minimal selama 3 minggu (2 minggu sesudah
alergika KOH negatif /klinis membaik), untuk mencegah kekambuhan pada obat
3. Tinea fasialis:dermatitis numularis, dermatitis atopik, morbus hansen tipe fungistatik
lepromatosa
4. Tinea korporis: Psoriasis, dermatitis seboroika, kandidiasis mukokutan, - Obat oral
pitiriasis rosea, morbus hansen tipe lepromatosa  Indikasi :
5. Tinea manus: dermatitis kontal alergika, dermatitis kontak iritan, psoriasis,  Tinea kapitis, Tinea imbrikata, Tinea unguium dan Tinea barbae
sifilis sekunder, keratoderma palmaris  Tinea korporis / kruris / pedis / manuum yang berat / luas / sering
6. Tinea unguium: onikolisis, kandidiasis unguium, dermatitis kontak alergika kambuh / tidak sembuh dengan obat topikal / mengenai daerah
7. Tinea kruris: eritrasma, dermatitis kontak alergika, kandidiasis mukokutan berambut.
8. Tinea pedis: dermatitis kontal alergika, dermatitis kontak iritan, psoriasis,  Cara
sifilis sekunder, keratoderma plantaris Tergantung obat oral yang dipakai, lokasi dan penyebab
 Lamanya
PEMERIKSAAN PENUNJANG  Obat fungistatik : 2-4 minggu
1. Pemeriksaan dengan sinar UVA (lampu wood)  Obat fungisidal : 1-2 minggu
2. Pemeriksaan sediaan langsung kerokan kulit dengan KOH 10-20 %
3. Pemeriksaan kultur  Obat oral
4. Pemeriksaan histopatologis  Griseofulvin
- Anak : 10-25 mg/kgBB/hari ( microsize )
PENATALAKSANAAN 5,5 mg/kgBB/hari (ultra microsize)
- Obat topikal - Dewasa: 500-1000 mg/hari
 Indikasi: lesi tidak luas pada Tinea korporis, Tinea kruris, Tinea manuum  Ketokonazol
dan Tinea pedis ringan - Anak: 3-6 mg/kgBB/hari
 Obat - Dewasa: 1 tablet (200mg)/hari
 Pilihan: golongan alilamin (krim terbinafin, butenafin) sekali sehari  Itrakonasol
selama 1-2 minggu - Anak: 3-5 mg/kgBB/hari
 Alternatif: golongan azol, siklopiroksilamin, asam undesilinat, tolnaftat - Dewasa: 2 kapsul/ 100mg/hari
2xue 2-4 minggu  Terbinafin
 Salep Whitfield 2x/hari (=AAV I/Half Strengh Whitfield ointment) - Anak: 3-6 mg/kgBB/hari
AAV I  asidum salisilikum 3% + asidum benzoikum 6%; AAV II  o 10-20kg: 62,5 mg (1/4 tablet)/hari
asidum salisilikum 6% + asidum bensoikum 12% o 20-40kg: 125 mg (1/2 tablet )/hari

22
 - Dewasa: 1 tablet (250mg)/hari hingga klinis membaik dan Tangan: 6 minggu, kaki: 12 minggu
laboratorium negatif. - Terapi denyut (pulse treatment)
Pemberian obat dengan dosis tinggi dalam waktu singkat
- Keadaan khusus sehingga menimbulkan efek fungisidal sekunder karena terjadi
 Tinea kapitis fungitoksik. Penderita akan lebih patuh dan tidak sering lupa 
 Obat oral kesembuhan lebih baik dan kekambuhan jarang terjadi.
Griseofulvin ( gold standard ), 6-12 minggu o Itrakonazol 400mg (2x2 kapsul)/hari untuk 1 minggu
- 20 – 25 mg/kgBB/hari (microsize)6-8 minggu o Istirahat 3 minggu/siklus
- 5 mg/kgBB/hari (ultra microsize) o Kuku tangan : 2 siklus
 Ajuvan o Kuku kaki : 3-4 siklus
a. Shampo selenium sulfid 1-1,8%  Bedah kuku
b. Shampo ketokonazol 1-2 % 2-3x/minggu a. Curettage
c. Rambut tidak perlu dipotong/dicukur o SWO
o Subungual debris, mengurangi beban kuku yang harus diobati
 Tinea unguium oral
 Obat topikal o Pencabutan kuku tak dilakukan
 Tinea pedis (mocassinfoot)
a. Indikasi - Itrakonazol 2x100 mg/hari atau terbinafin 1x250 mg/hari selama 4-6
- SWO, dikerok dulu pekan
- DLSO terbatas pd kurang 2/3 bagian distal ( terbaik  1/3 bagian
distal ) dan yg terkena tak lebih dari 3 kuku 2. Non farmakoterapi
- Kombinasi obat oral Edukasi:
- Pencegahan kambuh 1. Menjaga daerah lesi tetap kering.
b. Macam obat topikal 2. Menjaga jangan menggaruk bila timbul rasa gatal karena akan
- Ciclopirox 8% lacquer memperluas lesi.
o 1 x / minggu 6 bulan, atau 3. Menjaga kebersihan kulit.
o Bulan I : 3 x / minggu 4. Menjaga dari keringat, bila berkeringat keringkan dengan handuk.
o Bulan II : 2 x / minggu 5. Menjaga pakaian tidak dalam keadaan lembab.
o Bulan III : 1 x / minggu 6. Menggunakan pakaian yang terbuat dari bahan yang dapat menyerap
 Obat oral keringat seperti bahan katun.
a. Terbinafin: 1 tablet/hari 7. Membersihkan pakaian dan handuk yang telah digunakan dengan
Tangan: 6-8 minggu, kaki: 12-16 minggu mencucinya.
b. Itrakonazol 8. Memeriksakan dan mengobati anggota keluarga.
- 2 kapsul/hari

23
B. NONDERMATOFITA Obat pilihan : sampo selenium sulfida 1-2% dioleskan diseluruh tubuh
 PITYRIASIS VERSIKOLOR 15-30 menit sebelum mandi sekali/hari atau 2-3 kali minggu. Khusus
I. DEFINISI untuk daerah wajah dan genital digunakan golongan azol topikal.
Infeksi kulit non-dermatofitosis disebabkan Malasezzia furfur Altenatif : Shampo ketokonazole2 %, sampo zinc pyrithione.
(Pitryrosporum orbiculare /ovale) yang ditandai dengan makula  Sistemik :
hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Untuk lesi luas atau jika sulit disembuhkan/kronis dapat digunakan
ketokonazol oral 200 mg sehari selama 10 hari.
II. KRITERIA DIAGNOSIS Alternatif: itrakonazol 200-400 mg/hari selama 7 hari dan
Penyakit ditemukan pada semua umur, terutama pada usia 20-40 tahun, flukonazol400 mgsingle dose
lesi terutama pada daerah seboroik, tidak menular, serta ada kecenderungan Obat dihentikan bila pemeriksaan klinis, lampu wood, dan mikologis
genetik. Keluhan subjektif berupaterkadang timbul rasa gatal terutama bila langsung berturut-turut selama seminggu telah negatif.
berkeringat. Pada kasus kronik berulang, terapi pemeliharaan dengan topikal tiap 1-
Pemeriksaan fisik kulit: 2 minggu atau sistemik ketokonazol 2x200 mg/hari sekali sebulan.
Lesi terutama di daerah berkeringat berupa bercak hipopigmentasi, eritema
hingga kecoklatan dengan skuama halus. DAFTAR PUSTAKA

III. DIAGNOSIS BANDING 1. Stefan MS dan Amit Garg. Superficial fungal infection. Dalam: Goldsmith
1. Dermatitis seboroik LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
2. Sifilis sekunder dermatology in general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.2276-
3. Morbus Hansen 2297.
4. Pityriasis alba 2. Roopal V. Kundu dan Amit Garg.Yeast infection: Candidiasis, Tinea (pityriasis)
5. Hipopigmentasi paska inflamasi versicolor, and Malassezia (pityrosporum) folliculitis. Dalam: Goldsmith LAKatz
SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG dermatology in general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.2298-
- Pemeriksaan dengan lampu wood : terlihat fluoresensi berwarna 2311.
kuning keemasan. 3.James WD, Berger TG, Elston DM. Diseases resulting from fungi and
- Pemeriksaan langsung dengan mikroskop dan larutan KOH 20% yeasts:Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11.
tampak spora berkelompok dan hifa pendek (meetball and spaghetty). Saunder Elsevier; 2011: 287-321.
- Kultur ditemukan koloni jamur 4.Jones JB dan Holden CA. Dermatophytosis. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox
N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. Blackwell
V. PENATALAKSANAAN publishing, 2010: 36: 18-50.
 Topikal

24
 KANDIDIASIS MUKOKUTAN - Kandidosis Kuku:Tinea unguium, Psoriasis kuku, dermatitis kontak
Sitti Hajar iritan/alergi

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

I. DEFINISI  Pemeriksaan sediaan langsung KOH 20% atau pewarnaan gram:
infeksi kulit non-dermatofitosis disebabkan spesies Candida sp. Bisa pseudohifa, blastospora dan sel ragi
mengenai kulit, mukosa dan kadang-kadang bisa mengenai paru-paru.  Kultur dengan agar sabouraud: koloni ragi tampak dalam waktu 24- 48 jam
dan suhu 37°C.
II. KRITERIA DIAGNOSIS Tidak selalu harus dilakukan kecuali pada kandidiasis kuku.
Kandidiasis kutis:
Ditemukan pada semua umur, mengenai intertriginosa misalnya daerah sela paha, V. PENATALAKSANAAN
ketiak, sela jari dan infra mamae atau sekitar kuku dan juga dapat meluas ke bagian - Kandidiasis kutis
tubuh lainnya. Pada pemeriksaan fisik kulit ditemukan bercak berbatas tegas,  Nistatin dan krim imidazole (mikonazol)
bersisik, basah, dan eritermatosa, dikelilingi oleh lesi satelit berupa vesikel dan  Ketokonazol 1x200mg/hari selama 14 hari
pustul-pustul kecil disekitarnya.  Bedak mikonazol untuk pencegahan
- Kandidiasis oral
Kandidiasis mukosa:  Nistatin 400.000-600.000 unit, 4x/hari selama 14 hari
Merupakan infeksi oportunis, dapat berupa :  Solusio gentian violet 1-2% 2x/hari selama 3 hari
a. Oral thrush: lesi berwarna putih pada mukosa bukal dan lidah  Ketokonazol 200-400 mg/hari selama 2-5 minggu atau flukonazol 150-
b. Stomatitis 200 mg dosis tunggal
c. Angular cheilitis : eritema dan fisura pada sudut mulut. - Kandidiasis kuku
 lihat tinea unguium, namun terbinafin tidak efektif
Kandidiasis kuku: - Kandidiasis mukokutan kronik
Kuku tampak tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, kadang berwarna kecoklatan,  Flukonazol 100-400 mg/hari sampai sembuh
tidak rapuh, tetap berkilat dan tidak terdapat sisa jaringan dibawah kuku.  Itrakonazol 200-600 mg/hari sampai sembuh
Dilanjutkan dengan terapi maintenance obat yang sama selama hidup
Kandidosis mukokutan kronis:
Merupakan manifestasi kandidosis kronis rekuren pada pasien dengan VI. DAFTAR PUSTAKA
kelainan/defek kongenital pada sistem imun selular berupa infeksi yang luas, 1. Roopal V. Kundu dan Amit Garg. Yeast infection: Candidiasis, Tinea
eritematosa atau granulomatosa pada membran mukosa, kulit dan kuku. (pityriasis) versicolor, and Malassezia (pityrosporum) folliculitis. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
III. DIAGNOSIS BANDING Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8thed. New York: McGraw
- Kandidosis kutis:Eritrasma, Dermatitis intertriginosa, Dermatofitosis Hill;2012.2298-2311.

25
2.James WD, Berger TG, Elston DM. Mycobacterial diseases :Andrews
Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
2011: 322-333.
3. Hay RJ dan Ashbee HR. Candidosis. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N
dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. Blackwell
publishing, 2010: 36: 56-68.
CUTANEOUS LARVA MIGRANS
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Merupakan erupsi pada kulit berupa kelainan kulit berbentuk peradangan linier
atau berkelok-kelok (serpiginosa) yang disebabkan oleh penetrasi dan migrasi
dari larva cacing tambang melalui epidermis. Infeksi ini biasanya terjadi pada
musim panas. Lesi kulit dapat sembuh sendiri. Sinonim: creeping eruption
II. ETIOPATOGENESIS
Invasi larva cacing tambang masuk ke kulit disertai rasa gatal dan panas,
kemudian timbul papula berbentuk linier atau berkelok-kelok berwarna
kemerahan, polisiklik, serpiginosa dan membentuk terowongan. Tempat
predileksi di tungkai, plantar tangan, anus, bokong, paha dan bagian tubuh
dimana saja yang sering kontak dengan tempat larva cacing tambang.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
- Pruritus dapat timbul setelah panetrasi cacing pada kulit
- Beberapa hari kemudian timbul vesikel, edema, dan terowongan yang
berkelok-kelok dengan konfigurasi serpiginosa
- Setiap larva memproduksi satu terowongan dan migrasi rata-rata 1-2 cm
setiap hari.
- Lokasi tersering : ekstremitas inferior dan gluteus, dapat juga ditemukan di
tangan, paha dan area perianal.
- Jika tidak diterapi, terowongan semakin berkembang kemudian menghilang
dalam beberapa hari, tetapi dapat timbul kembali dan menetap selama
beberapa minggu-bulan, kemudian dapat hilang secara spontan.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Skabies
2. Dermatofitosis
3. Strongyloidiasis
26
 4. Dermatitis kontak iritan PEDIKULOSIS
Nanda Earlia
IV. PENATALAKSANAAN
MEDIKA MENTOSA
a. Albendazol 400-800 mg/hari (anak : 10-15 mg/kg) I. DEFINISI
b. Tiabendazole 50 mg/kg BB/hari 2 kali sehari selama 2 hari Infeksi kulit/rambut pada manusia yang disebabkan oleh Pediculosis (dari
c. Cryoterapi family Pediculidae) dan yang menyerang manusia adalah Pediculus humanus
d. Kloretil spray sepanjang lesi yang bersifat parasit obligat yang artinya harus menghisap darah manusia untuk
e. Thiabendazol topikal 10-15 % mempertahankan hidup. Pedikulosis juga sangat mudah untuk menular dengan
gejala pruritus yang residif.
V. DAFTAR PUSTAKA Klasifikasi :
1. Suh KN, Keystone JS. Helmintic infection. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, 1. Pedikulosis kapitis
Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks Infestasi yang disebabkan Pediculus humanus var. capitis. yang mengisap darah
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw dikulit kepala, leher dan tengkuk, kemudian hidup di rambut kepala. Sinonim:
Hill;2012.2544-69. pediculosis capitis, cooties, head lice.
2. Nelsen SA, Warschaw KE. Protozoa and Worm. Dalam:.Bolognia, JL, 2. Pedikulosis korporis
Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. Edisi ke-3.New York: Infestasi yang disebabkan oleh Pediculus humanus var. humanus yang bersifat
Mosby; 2012. 1406-8. transien pada kulit tubuh (punggung, leher, dan bahu) untuk mengisap darah,
kemudian menetap pada serat kapas di sela-sela lipatan pakaian. Sering terjadi
pada orang yang jarang mandi atau hidup dalam lingkungan yang rapat serta
tidak pernah mengganti bajunya. Sinonim: pediculosis corporis, body lyce,
clothing lice.
3. Pedikulosis pubis
Infestasi yang disebabkan oleh Phthirus pubis. Penyakit yang dapat
digolongkan dalam infeksi menular seksual, menyerang rambut area pubis dan
sekitarnya, juga bagian tubuh lain yang berambut, misalnya jenggot, kumis,
bulu mata, alis mata, aksila, dan tepi batas rambut kepala. Sinonim : Phtirus
pubis, , pubic lice, crab lice.

II. ETIOPATOGENESIS
1. Pedikulosis kapitis
Kutu Pediculus humanus capitismempunyai 2 mata dan 3 pasang kaki,
berwarna abu-abu dan menjadi kemerahan jika telah menghisap darah. Betina
mempunyai ukuran yang lebih besar (panjang 1,2-3,2 mm lebar lebih kurang

27
setengah panjangnya) daripada yang jantan (sekaligus jumlahnya lebih
sedikit).Siklus hidupnya melalui stadium telur, larva, nimfa, dandewasa. Telur
(nits) diletakkan di sepanjang rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut (makin
ke ujung terdapat telur yang lebih panjang). Pada orang yang dadanya berambut
terminal, kutu ini dapat melekat pada rambut tersebut dan dapat ditularkan
melalui kontak langsung.Penyakit ini lebih menyerang anak-anak dan cepat
meluas di lingkungan yang padat seperti asrama dan panti asuhan, ditambah lagi
jika kondisi hygiene tidak baik (misalnya jarang membersihkan rambut). Cara
penularannya melalui perantara, misalnya sisir, kasur, topi, dan bantal. Lebih
banyak terjadi di kaum perempuan. Kutu dapat bertahan selama 24 sampai 48
jam. Rasa gatal timbul karena adanya reaksi hipersensitivitas yang diperoleh
terhadap antigen dari saliva kutu. Kelainan kulit kepala yang timbul disebabkan
oleh garukan untuk menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan
eksreta kutu yang dikeluarkan ke kulit kepala sewaktu menghisap darah.
2. Pedikulosis korporis
Pediculus humanus humanus betina mempunyai ukuran panjang 1,2-4,2 mm
dan lebar kira-kira setengah panjangnya, sedangkan jantan relatif lebih kecil.
Siklus hidup sama dengan pedikulosis pada kepala.Penyakit ini lebih
menyerang dewasa terutama pada orang dengan hygiene buruk, misalnya
pengembala karena mereka jarang mandi dan jarang mengganti dan mencuci
pakaian, karena itu penyakit ini sering disebut Vagabond. Hal ini disebabkan
kutu tidak melekat pada kulit, tetapi pada serat kapas di sela-sela lipatan
pakaian dan hanya transien ke kulit untuk menghisap darah. Penyakit ini
bersifat kosmopolit, lebih sering pada daerah beriklim dingin karena orang
memakai baju tebal dan baju jarang dicuci.Keadaan kumuh padat &tidak
tersanitasi.Kutu badan sekitar 30% lebih besar daripada kutu kepala, namun
mempunyai morfologi yang sama. Kutudapat ditemukan pada pakaian yang
kontak dengan leher, aksila, dan setinggi pinggang ataupun tempat tidur yang
terkontaminasi. Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk
menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta kutu yang
dikeluarkan ke kulit sewaktu menghisap darah.
3. Pedikulosis pubis
Kutu ini berukuran panjang dan lebar yang sama (1-2 mm) pada betina. Pada
jantan ukurannya lebih kecil.Paling sering ditularkan melalui hubungan seksual.
Kutu pubis memiliki kecenderungan menyerang laki-laki homoseksual. Paling
sering di daerah rambut pubis. Semua kulit yang mengandung rambut harus
diperiksa ( jenggot, kumis, dan bulu mata).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Pedikulosis kapitis
Pada infestasi pertama, membutuhkan waktu 3-6 minggu sebelum
timbulnya pruritus sebagai respon imunologik terhadap komponen iritan dari
saliva dan eksreta kutu. Pada infestasi berikutnya pruritus timbul dalam 24-
48 jam. Beberapa pejamu dapat asimptomatik atau carier. Ekskoriasi,
eritema, krusta, dan skuama pada kulit kepala dan tengkuk sering ditemukan.
2. Pedikulosis korporis
Umumnya hanya ditemukan kelainan berupa gatal dan bekas garukan
pada badan (punggung, leher, dan bahu). Klinis berupa pinpoint red macule,
papula eritematosa, krusta, dan ekskoriasi.
3. Pedikulosis pubis
Gejala yang dominan yaitu gatal di daerah pubis dan sekitarnya. Gatal
dapat meluas sampai ke daerah abdomen dan dada, yang ditemukan bercak-
bercak yang berwarna abu-abu kebiruan yang disebut macula serulae.
Walaupun kutu ini dapat dilihat dengan mata telanjang, kutu ini sulit
dilepaskan karena kepalanya dimasukkan ke dalam muara folikel
rambut.Gejala lainnya adanya black dot, yaitu bercak-bercak hitam yang
tampak jelas pada celana dalam berwarna cerah (atau putih) setelah bangun
tidur. Bercak ini merupakan krusta darah yang disalah artikan sebagai
hematuria.
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pedikulosis kapitis
Paling baik memeriksa rambut di bawah mikroskop, dengan menemukan
kutu dewasa dalam keadaan hidup, nimfa imatur, atau telur berwarna abu-abu
dan mengkilat.
28
 2. Pedikulosis korporis V. PENATALAKSANAAN
Mencari telur atau bentuk dewasa. Caranya dengan menemukan kutu atau PRINSIP :
telur pada serat kapas pakaian. 1. Memusnahkan semua kutu
3. Pedikulosis pubis 2. Mencegah resistensi kutu terhadap obat
Paling sering menemukan kutu di daerah pubis. Jikakutu tidak ditemukan, 3. Mengurangi resiko reinfeksi
nits kadang ditemukan di dekat pangkal rambut, alis, bulu mata. 4. Mengatasi infeksi sekunder

C. DIAGNOSIS BANDING Pedikulosis kapitis dan pubis

1. Pedikulosis kapitis a. Permetrin 1 % lotion diaplikasikan pada kulit kepala dan rambut yang
a. Tinea kapitis kering selama 10 menit atau Permetrin 5% krim dioleskan sepanjang
b. Pioderma (impetigo krustosa) malam, kemudian dicuci dengan non-medicated shampoo, boleh diberikan
c. Dermatitis seboroik untuk usia ≥ 2bulan dan wanita hamil kategori B.
b. Pyrethrin sinergized 0,33% dioleskan 10 menit pada rambut yang kering
2. Pedikulosis korporis c. Malathion 0,5-1% dalam bentuk lotion atau gel. Caranya: malam
a. Alergi obat sebelum tidur rambut dicuci dengan sabun kemudian dipakai losio
b. Dermatitis atopik malathion, lalu kepala ditutup dengan kain selama 8-12 jam. Keesokan
c. Dermatitis kontak harinya rambut dicuci lagi dengan sabun lalu disisir dengan sisir bergerigi
d. Viral exanthem halus dan rapat. Pengobatan diulang seminggu sekali bila masih terdapat
e. Skabies kutu. Obat ini paling efektif tetapi sulit didapat. Boleh diberikan untuk usia
f. Penyakit sistemik lainnya (gangguan hepar atau ginjal) ≥ 6 tahun dan wanita hamil kategori B.
g. Neurotic excoriation d. Carbaryl shampoo 0,5%, dioleskan 8-12 jam
e. Lindan shampoo 1%, dioleskan selama 4 menit lalu dicuci
3. Pedikulosis pubis f. Spinosad krim, rinse, dapat dioleskan 10 menit pada rambut yang kering.
a. Dermatitis Seboroika. Boleh digunakan untuk usia 4 tahun dan wanita hamil kategori B.
b. Dermatitis kontak g. Ivermection topikal, dioleskan selama 10 menit ; oral 200 µg/kg ,
c. Piedra diberikan pada hari ke-1,8, dan 15.
d. Dermatomikosis h. Yang mudah didapat di Indonesia adalah krim gama benzene
e. Skabies heksaklorida (gameksan)1%. Cara pemakaian: setelah dioleskan lalu
f. Arthropod bites didiamkan 12 jam, kemudian dicuci dan disisir agar semua kutu dan telur
g. Trichomycosis pubis terlepas. Jika masih ada telur, pengobatan diulang secara berkala.
i. Untuk infeksi sekunder, sebaiknya rambut dicukur dan diobati dengan
IV. KOMPLIKASI antibiotika sistemik dan/atau topikal, lalu disusul dengan obat yang telah
Kadang-kadang pasien dapat mengalami demam, limfadenopati, dan infeksi disebutkan sebelumnya dalam bentuk shampo.
sekunder. j. Higyene merupakan syarat supaya tidak terjadi residif.

29
 k. Sebaiknya rambut pubis dicukur dan pakaian dalam direbus dan disetrika
untuk membunuh telur dan kutu. Mitra seksual juga harus diperiksa dan
jika perlu diobati.
l. Jika ada infeksi sekunder bisa diberikan antibiotik sistemik atau topikal.
Pedikulosis korporis
a. Desinfestasi kasur, dengan lice spray karena kutu dapat meletakkan
kutunya pada sela-sela matras. Pakaian sebaiknya dibuang. Pasien harus
diterapi dari kepala hingga kaki dengan insektisida dan ivermectin oral
seperti pengobatan untuk skabies.
b. Jika ada infeksi sekunder bisa diberikan antibiotik sistemik atau topikal.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and Pediculosis. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New
York: McGraw Hill;2012. 2573-78.
2. Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation. Dalam:.Bolognia, JL,
Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. Edisi ke-3. New York:
Mosby; 2012. 1426-29.
3. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Infestation and
bites. Dalam: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA,
editors. Skin disease : diagnosis & treatment. Edisi ke-3. Edinburg:
Elsevier; 2011. 334-38.
4. James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation, stings, and bites.
Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11.
Saunder Elsevier; 2011.414-47.
5. Stough D, Shellabarger S, Quiring J, at al. Efficacy and safety of spinosad
and permethrin cream rinses for pediculosis capitis (head lice).
Pediatric.2009;124:389-95.
SKABIES
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Skabies adalah penyakit kulit yang sangat menular, disebabkan oleh
infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes scabiei varian hominis. Penyakit ini
ditandai dengan keluhan subyektif yang sangat gatal terutama pada malam hari,
disertai erupsi kulit dengan derajat keparahan yang bervariasi. Onset gejala klinis
terjadi seiring dengan berkembangnya respon imun terhadap keberadaan tungau
dan produk-produknya pada epidermis.Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis yang khas. Pemeriksaan laboratorium dengan mikroskop
ditemukan adanya terowongan dan tungau di dalam terowongan tersebut.
II. ETIOPATOGENESIS
Erupsi skabies disebabkan oleh respon imun terhadap keberadaan Sarcoptes
scabiei atauproduk-produknya pada kulit.Pada infestasi primer, erupsi kulit
biasanya terjadi sekitar 4 minggu setelah infestasi dan diikuti dengan timbulnya
gejala klinis.Rasa gatal dan inflamasi adalah hasil dari reaksi hipersensitivitas dari
pejamu karena adanya bahan-bahan asing (seperti kutu, telur dan feses) pada
kulit.Garukan yang terjadi akibat rangsangan gatal akan mengurangi jumlah
organisme dan membantu membatasi derajat infestasi.Pada reinfestasi, gejala klinis
timbul lebih cepat yaitu sekitar 1-4 hari setelah infestasi dengan derajat yang lebih
ringan.Hal ini terjadi oleh karena pada infestasi ulang telah terjadi sensitisasi dalam
tubuh pasien terhadap tungau dan produknya yang merupakan antigen dan mendapat
respon dari sistem imun tubuh.Tungau betina membuat liang di dalam epidermis
(stratum korneum, yang bersifat lebih longgar dan tipis) dan meletakkan telur dalam
liang-liang yang ditinggalkannya. Awalnya pejamu tidak menyadari adanya aktivitas
penggalian terowongan dalam epidermis tetapi setelah 4-6 minggu terjadi reaksi
hipersensitivitas terhadap tungau atau bahan-bahan yang dikeluarkannya, dan
mulainya timbul gatal. Reaksi alergi terhadap tungau dan produknya disebabkan
akibat substansi yang dilepaskan S.scabiei sebagai respon terhadap hubungan antara
tungau, keratinosit, dan sel-sel Langerhans ketika melakukan penetrasi kedalam
kulit. Hasil penelitian terbaru, menunjukkan keterlibatan reaksi hipersensitivitas tipe
30
I dan IV. Pada reaksi tipe I, terjadi akibat pertemuan antigen tungau dengan
imunoglobulin E pada sel mast, sehingga terjadi peningkatan imunoglobulin-E.
Keterlibatan reaksi hipersensitivitas tipe IV akan memperlihatkan gejala sekitar 10-
30 hari setelah sensitisasi tungau dan berupa terbentuknya papul dan nodul
inflamasi. Cara penularan skabies melalui kontak langsung (skin to skin), sehingga
penyakit ini dapat menyerang seluruh anggota keluarga. Penularan secara tidak
langsung melalui penggunaan bersama pakaian, handuk, maupun tempat tidur, juga
kontak seksual.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Gatal terutama pada malam hari sehingga dapat mengganggu penderita
yang akan dirasakan oleh penderita 4-6 minggu setelah tertular.
B. KLINIS
- Terdapat dua tipe utama lesi kulit pada skabies: terowongan dan lesi
skabies.
- Terowongan :
Patognomonis berupa terowongan dengan dinding tipis, bentuk
berkelok-kelok berwarna putih keabu-abuan 1-10 mm panjangnya,
disebabkan perpindahan kutu pada stratum korneum, dan ada vesikel
pada salah satu ujung yang berdekatan dengan tungau yang sedang
menggali terowongan, dan seringkali dikelilingi eritema ringan.
Terowongan ditemukan pada: bagian tepi dari jari-jari, telapak tangan,
sela-sela jari, bagian volar pergelangan tangan, dan punggung kaki.
Pada bayi, terowongan sering pada telapak tangan, telapak kaki, juga
bisa ditemukan di badan, kepala, dan leher. Terowongan pada
genetalia pria biasanya ditutupi oleh papula yang meradang, dan
papula tersebut yang ditemukan pada penis dan skrotum adalah
patognomonis untuk skabies.
- Lesi kulit pada skabies: lesi primer dan sekunder
Lesi primer pada skabies merupakan reaksi alergi terhadap tungau,
berupa erupsi papula yang terdapat disekitar aksila, umbilikus, dan
paha. Lesi sekunder berupa ekskoriasi, krusta dan bila timbul infeksi
sekunder terdapat pustula yang dapat mengaburkan lesi primernya.
Bentuk/variasi klinis skabies:
a. Skabies pada orang bersih
Bentuk ini gejalanya minimal dan terowongannya sukar ditemukan.
Terdapat pada orang dengan tingkat kebersihan yang tinggi dan S.
scabiei dapat hilang dengan mandi teratur.
b. Skabies inkognito
Pemakaian kortikosteroid topikal atau sistemik dapat memperbaiki
gejala dan tanda klinis skabies, tetapi infestasi S. scabiei dan
kemungkinan penularannya tetap ada.
c. Skabies nodularis
Lesi berupa nodul berwarna coklat kemerahan dan gatal, terdapat pada
daerah tertutup terutama genetalia laki-laki, inguinal dan aksila. S.
scabiei jarang ditemukan pada nodul. Nodul timbul akibat reaksi
hipersensitivitas, lesi ini dapat bertahan beberapa bulan sampai satu
tahun walaupun telah diberikan obat anti skabies.
d. Skabies pada bayi dan anak-anak
Kesalahan diagnosa sering terjadi karena adanya kurangnya kecurigaan
terhadap penyakit ini dan perubahan eksema sekunder serta karena
terapi yang tidak sesuai. Skabies pada bayi dan anak-anak gejalanya
gatal, sering erupsi generalisata dengan area yang sering terkena adalah
muka, kulit kepala, telapak tangan dan kaki, gambaran yang tersering
adalah papul, vesikopustul dan nodul. Terowongan sukar ditemukan.
e. Skabies pada usia lanjut
Pada kelompok ini, diagnosis skabies sering terabaikan karena
perubahan kulit sangat minimal atau tidak khas. Rasa gatal dapat seperti
pruritus senilis, xerosis, atau yang disebabkan psikogenik. Reaksi
inflamasi seperti yang terlihat pada orang muda biasanya tidak ada.
Daerah yang terkena biasanya punggung.
f. Skabies krustosa (skabies Norwegia)
Pertama kali ditemukan di Norwegia pada tahun 1848 pada pasien-pasien
Lepra. Kasus skabies jenis ini jarang ditemukan. Biasanya terjadi pada
mereka dengan respon imun abnormal atau keadaan imunosupresi, pasien
sering tidak merasakan gatal karena kehilangan kemampuan sensoris yang
disebabkan oleh kelainan-kelainan neurologis. Lesi bervariasi mulai dari
31
 krusta skuama generalisata atau bentuk dermatitis papular. Predileksi: kanalikuli utuh ditetesi minyak mineral atau KOH10%, lalu
kulit kepala, telinga, bokong, siku, lutut, telapak tangan dan kaki yang dilakukan kerokan dengan skalpel steril. Bahan pemeriksaan
dapat disertai distrofi kuku. Dapat disertai distrofi kuku dan menjadi diletakkan di gelas objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa
generalisata. Gatal biasanya tidak menonjol tetapi sangat menular karena dibawah mikroskop
jumlah tungau pada kulit sangat banyak (sangat kontagius dan merupakan 2. Mengambil tungau dengan jarum
sumber epidemi) Bila menemukan terowongan, jarum suntik ditusukkan kedalam
g. Skabies pada kulit kepala terowongan yang utuh dan digerakkan secara tangensial keujung
Skabies jarang mengenai kulit kepala orang dewasa, tetapi dapat terjadi lainnya kemudian dikeluarkan, bila positif, tungau terlihat pada
bersamaan atau menyerupai dermatitis seboroik. Sering terjadi pada ujung jarum sebagai parasit yag kecil dan transparan.
bayi, anak-anak dan orang tua. 3. Pemeriksaan dengan tinta parker (Burrow ink test)
h. Skabies bulosa Kanalikuli skabies dilapisi tinta cina, biarkan 20-30 menit. Setelah
Vesikel sering terjadi pada anak-anak dan jarang pada dewasa. Skabies tinta dibersihkan dengan kapas alkohol, terowongan tersebut
bulosa pada dewasa secara klinis, patologi dan imunopatologi mirip terlihat lebih gelap karena akumulasi tinta didalam terowongan.
dengan pemfigoid bulosa, tetapi lebih banyak ditemukan terowongan. Tes dinyatakan positif bila terbentuk gambaran kanalikuli yang
Banyak pada pasien lebih dari 65 tahun. Onset penyakit ini beberapa khas berupa garis zigzag.
minggu sampai beberapa bulan. 4. Dermatoskop (Epiluminescence microscopy)
C. DIAGNOSIS BANDING
 Sangat mirip : - Beberapa cara untuk menemukan tungau :
1. Dermatitis atopik 1. Kerokan kulit
2. Dyshidrotic eczema Papul utuh ditetesi minyak mineral atau KOH10%, lalu dilakukan
3. Pioderma kerokan dengan skalpel steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di
4. Dermatitis kontak gelas objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa dibawah
5. Insect bite mikroskop.
 Dipertimbangkan : 2. Epidermal shave biopsy
1. Dermatitis herpetiformis Lesi dijepit dengan ibu jari telunjuk kemudian dilakukan irisan
2. Psoriasis superfisial dengan hati-hati agar tidak berdarah. Kerokan
3. Pemfigoid bulosa diletakkan diatas kaca objek, tetesi minyak mineral, periksa
4. Erupsi obat dibawah mikroskop.
5. Pruritus disebabkan kelainan sistemik
6. Delusions of parasitosis E. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis cukup ditegakkan berdasarkan anamnesis, manifestasi
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG klinik, dan pemeriksaan penunjang, dengan menemukan 3 dari 4 kriteria
- Beberapa cara untuk menemukan terowongan (kanalikuli) : sebagai berikut :
1. Kerokan kulit 1. Pruritus nokturna (gatal malam hari, karena aktivitas tungau lebih tinggi

32
 pada suhu lembab)
2. Menyerang sekelompok manusia
3. Predileksi dan morfologi lesi yang khas
4. Identifikasi mikroskopik adanya tungau, telur, fecal pellet (skibala)
IV. KOMPLIKASI
Rasa gatal yang timbul merangsang pasien untuk menggaruk sehingga
dapat terjadi infeksi sekunder pada lesi skabies. Bila infeksi disebabkan oleh S.
pyogenes maka dapat terjadi glomerulonefritis akut, limphadenopathy. Hal lain
yang mungkin timbul adalah penyakit menjadi kronik oleh karena salah
diagnosis dan salah penanganan.
V. PENATALAKSANAAN
A. PRINSIP
Kombinasi antara skabisid dengan kontrol fomite
B. NON MEDIKA MENTOSA
- Pasien dianjurkan untuk menjaga kebersihan dengan mandi secara
teratur setiap hari.Semua pakaian, sprei dan handuk yang telah
digunakan harus dicuci secara teratur dan bila perlu direndam air
panas.
- Anggota keluarga yang berisiko tinggi untuk tertular, terutama bayi
dan anak-anak, harus dijaga kebersihannya dan menghindari terjadinya
kontak langsung.
- Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang berkontak
dengan penderita harus diperiksa dan bila juga menderita skabies juga
diobati bersamaan agar tidak terjadi penularan kembali.
- b. Lindan (gamma benzena hexachloride = GBHC)
C. MEDIKA MENTOSA
 TOPIKAL
- Pemberian obat pada pasien skabies harus didasarkan pada
beberapa syarat-syarat yang harus terpenuhi antara lain efektif
terhadap semua stadium kutu (telur, larva, kutu dewasa), potensi
toksisitas obat serta cara penggunaan yang tepat, tidak
menimbulkan iritasi kulit, tidak berbau, mudah didapat, murah
harganya.
- Pada beberapa pasien lesi kulitdan gatal akan menetap selama 2-4
minggu setelah terapi, disebut dengan post scabietic dermatitis,
harus dijelaskan ke pasien bahwa reaksi tersebut bukan karena
kegagalan terapi merupakan respon tubuh terhadap tungau yang
mati dan akan hilang dalam 2 minggu bersamaan dengan
pengelupasan alamiah epidermis. Kebanyakan pasien akan
merasakan gejala pruritus berkurang dalam 3 hari.
- Aplikasi kedua dari obat topikal dilakukan pada hari ke 8 dengan
tujuan untuk mengurangi reinfestasi fomit dan memastikan
terbunuhnya larva yang dapat bertahan hidup dalam telur.
- Seluruh anggota keluarga harus diterapi secara simultan
(bersamaan), untuk mencegah reinfestasi dari anggota keluarga
yang carier dan asimptomatis.
- Pasien kontrol kembali 1 minggu kemudian, bila ada lesi baru
obat topikal bisa digunakan lagi
- Ada beberapa macam obat anti skabies, seperti:
a. Permetrin 5% krim
Merupakan sintetis pyrethroid, yang menghambat transpor
sodium pada neuron artropoda, sehingga mengakibatkan
paralisis. Efektif untuk semua stadium kutu. Dosis:
olesmalam hari selama 8 jam, dari leher kebawah, pada hari 1
dan dapat diulang pada hari ke 8. Ibu hamil kategori B.
Penggunaan permetrin 5% untuk ibu hamil, ibu menyusui, dan
anak dibawah 2 tahun, hanya boleh dua kali pemakaian
dengan durasi pemakaian 2 jam.
Dosis: oles malam hari hari ke-1 dan 8. Efek samping berupa
toksisitas pada sistem saraf pusat melalui absorbsi perkutan.
Kontraindikasi untuk bayi, anak-anak, ibu menyusui, skabies
krustosa, dan pasien dengan riwayat dermatitis atopik. Tidak
begitu efektif dan sering resisten.
c. Sulfur presipitatum 5% - 10%
33
 Dosis: oles selama 8 jam pada hari ke- 1,2, dan 3. Aman 4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Infestation and
untuk bayi dan ibu hamil, harga murah. bites. Dalam: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA,
d. Krotamiton (crotonyl-N-ethyl-O-toluidine) krim atau lotion editors. Skin disease: diagnosis & treatment. Edisi ke-3.Edinburg:
10% Elsevier; 2011. 334-38.
Tidak efektif, memiliki efek anti pruritus. Dosis: oles selama 5. James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation, stings, and bites.
8 jam pada hari ke-1,2,3, dan 8 Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-
e. Benzil benzoat 25-30% 11. Saunder Elsevier; 2011.414-47.
Dosis : oles selama 24 jam
 SISTEMIK
- Ivermectin
Tahun 1993, ivermektin mulai digunakan dengan dosis untuk
skabies: 1 atau 2 dosis oral 200 µg/kgBB, pada hari 1 dan 8.
Merupakan antiparasit terbaik saat ini. Obat ini bekerja pada
sinap saraf menggunakan glutamat atau γ aminobutiric acid.
Perkembangan blood-brain barierpada anak belum sempurna
maka tidak direkomendasikan pemberian Ivermectin untuk anak-
anak kurang dari 15 kg, maupun untuk wanita hamil, dan
menyusui. Pada skabies krustosa, pemberian Ivermectin dan
skabisid topikal direkomendasikan.
- Antihistamin
- Antibiotik bila ditemukan infeksi sekunder

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and Pediculosis. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New
York: McGraw Hill;2012.2569-73.
2. Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation. Dalam: Bolognia, JL,
Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. Edisi ke-3. New
York: Mosby; 2012. 1423-26.
3. Burn DA. Disease causes by arthropoda and other noxiuous
animal.Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,
editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-
Blackwell;2010.37-7.

34
 DERMATITIS KONTAK IRITAN
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis kontak iritan (DKI) adalah inflamasi pada kulit melalui mekanisme
non-imunologik,disebabkan kulit terpapar bahan iritan eksogen berupa agen
kimiawi, fisik, maupun biologik.
II. ETIOPATOGENESIS
Mekanisme kerusakan kulit pada DKI berkaitan dengan empat faktor :
(a) Hilangnya lipid permukaan dan substansi yang mempertahankan kadar air di
kulit sehingga memudahkan penetrasi bahan iritan; (b) Kerusakan membran sel
yang mengaktivasi phospolipase sehingga terbentuklah arachidonat acyd (AA),
diacylgliseride (DAG), inositide (IP3), platelet activating factor (PAF),
daneicosanoid. arachidonat acyd akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leucotriene (LT), yang berfungsi sebagai chemoatractant yaitu menarik sel neutrofil
dan limfosit, dan mengaktivasi sel mast sehingga terbentuklah antihistamin, LT, PG,
PAF yang meningkatkan permeabilitas dan pelebaran pembuluh darah sehingga
terjadi inflamasi; (c) Denaturasi keratin epidermal; dan (d) Efek sitotoksik langsung
melalui pelepasan mediator proinflamasi, terutama sitokin dari sel keratinosit.
DKI tidak membutuhkan sensitisasi sebelumnya. Kerusakan pada barier kulit
menyebabkan lepasnya sitokin seperti interleukin (IL)-1α, IL-1β, dan tumor
necrosis factor α (TNF-α), dan granulocyte-macrophag colony stimulating factor
(GM –CSF). TNF-α merupakan sitokin utama pada DKI yang meningkatkan
ekspresi major histocompatibility complex (MHC) class II dan intracellular
adhesion molecule1 (ICAM-1) dan mengekspresi human leucocyte antigen DR
(HLA-DR) pada keratinosit. IL1 dan GM-CSF akan mengaktifasi T helper
lymphocyte sehingga terbentuknya IL2, dan reseptor bagi IL2 pada permukaan
limfosit T akan menstimulasi proliferasi limfosit T. Hilangnya fungsi dari
polimorfisme gene filagrin yaitu protein yang berfungsi sebagai barier kulit, juga
berperan pada proses DKI kronis.
Ada dua jenis bahan iritan penyebab DKI, yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir
semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau
mengalami kontak berulang-ulang. Bahan iritan lemah, contohnya sabun, detergen,
surfaktan, pelarut organik, dan minyak. Bahan iritan kuat seperti bahan kimia
kaustik (asam dan basa kuat)
Dermatitis kontak iritan dipengaruhi oleh multifaktorial, yaitu :
(a) Faktor eksogen :
1. Karakteristik bahan kimia: struktur molekul, pH, konsentrasi, dosis,
toksisitas;
2. Karakteristik penetrasi: vehikulum, solubilitas, tipe,dan durasi kontak;
3. Faktor mekanis: tekanan, gesekan, abrasi
(b) Faktor endogen :
1. Genetik/kerentanan individual;
2. Jenis kelamin: wanita lebih rentan karena berhubungan dengan pekerjaan;
3. Usia: usia dibawah 8 tahun lebih mudah untuk absorbsi bahan kimia dan
iritan;
4. Ethnik: kulit hitam lebih resisten terhadap iritasi;
5. Regio anatomi yang terpapar: wajah, leher, skrotum, dan dorsum manus
lebih rentan;
6. Penyakit kulit yang ada: misalnya dermatitis atopik.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
 Riwayat terpapar dengan bahan iritan.
 Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan berulang lesi
bertambah berat.
 Gejala subjektif :
- Paparan iritan kuat: rasa terbakar, gatal,dan nyeri seperti tersengat
- Paparan iritan lemah: rasa gatal dan nyeri
B. KLINIS
- Pada iritan kuat akan terjadi dermatitis akut, pada paparan pertama:
eritema, edema, batas tegas sesuai bahan penyebab, vesikulasi,
eksudasi, bula, dan nekrosis jaringan
- Pada iritan lemah akan terjadi dermatitis kronis, setelah paparan

35
 berulang: bercak eritem, hiperkeratosis, dan fisura. Mekanisme iritasi akibat mikrotrauma atau gesekan berulang,
contoh nipple dermatitis, lesi biasanya kering, dan ditemukan
Bentuk-bentuk klinis DKI : hiperkeratosis
1. Reaksi iritasi (Irritant reaction) 8. DKI traumatika (Traumatic ICD)
Merupakan reaksi yang akut, efloresensi monomorf, berupa Reaksi kulit yang timbul setelah trauma berupa luka bakar ataupun
skuama, makula eritematous, vesikel, atau erosi pada dorsum manus laserasi,menetap sampai 6 bulan atau lebih.
dan jari-jari. Biasanya berhubungan dengan individu yang 9. DKI seperti akne (Acneiform ICD)
pekerjaannya sering terpapar air. Dapat sembuh atau berlanjut menjadi Timbul karena terpapar minyak, tar, logam berat. Lesi berupa
DKI kumulatif. pustul steril.
2. DKI akut (Acute ICD) 10. Asteatotic irritant eczema (Exsiccation eczematid)
Reaksi akut akibat paparan terhadap iritan kuat (asam dan basa Biasanya pada orangtua dicetuskan karena kulit kering, klinis
kuat), menimbulkan sensasi terbakar, gatal, dan menyengat segera berupa ichtyosiform scaling.
setelah terpapar bahan iritan. Efloresensi berupa makula eritematous
dengan batas tegas, edema, vesikulasi/bula, dan nekrosis jaringan pada C. DIAGNOSIS BANDING
kasus yang berat. Contoh: irritant cheilitis, diaper dermatitis.  Sangat mirip :
3. Iritasi akut tipe lambat (Delayed acute irritancy)  Lokalisata
Reaksi akut tanpa gejala inflamasi pada kulit, sampai 8-24 jam 1. Dermatitis atopik
atau lebih setelah paparan.Contoh bahan kimia penyebab adalah 2. Dermatitis asteatotik
akrilat, antralin (dithranol), benzoilperoksida, kalsipotriol, propilen 3. Dermatitis seboroik
glikol, tretinoin, podofilin . 4. Dermatitis stasis
4. DKI kumulatif kronik (Chronic Cummulative ICD) atau  Diseminata
Traumiterative ICD 1. Dermatitis atopik
DKI yang paling sering ditemukan, timbul setelah paparan 2. Dermatitis kontak autosensitisasi
berulang , contohnya: sabun, detergen, surfaktan. Efloresensi berupa 3. Dermatitis asteatotik
patch eritematous lokalisata pada kulit yang kering, kemudian eritema, 4. Dermatofitosis
hiperkeratosis, dan terbentuknya fisura.
5. Iritasi subyektif (Subjective atau simptomatic sensory irritancy)  Dipertimbangkan :
Pasien mengeluh gatal, sensasi seperti geli, menyengat, terbakar,  Lokalisata
yang timbul beberapa menit setelah kontak dengan bahan iritan tanpa 1. Akne disebabkan steroid
adanya lesi kulit. 2. Liken simpleks kronis
6. Iritasi non/suberitematous (Non/suberythematous irritation) 3. Herpes simpleks
Lesi iritasi tidak terlihat, tetapi secara histologik ditemukan 4. Herpes zoster
kelainan. Gejala seperti terbakar, gatal, dan menyengat.  Diseminata
7. Dermatitis karena gesekan berulang (Friction Dermatitis) 1. Dermatitis numularis

36
 2. Erupsi obat
3. Psoriasis  Kasus berat (DKI akut) :
4. Parapsoriasis TOPIKAL :
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Lesi basah (madidans): kompres terbuka (2-3 lapis kain)
Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan dengan NaCl 0,9%
yang dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan  Lesi kering: kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi
dermatitis kotak alergi. SISTEMIK
 Kortikosteroid, digunakan dalam waktu singkat
IV. KOMPLIKASI  Antihistamin
Infeksi sekunder  Antibiotika: bila ada superinfeksi bakteri
V. PENATALAKSANAAN VI. DAFTAR PUSTAKA
A. NON MEDIKAMENTOSA 1. Amado antoine, Sood A, Taylor JS. Irritant contact dermatitis.Dalam:
 Identifikasi dan eliminasi serta proteksi bahan iritan tersangka Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
 Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD): sarung tangan, krim editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New
barier York: McGraw Hill;2012.499-506.
B. MEDIKAMENTOSA 2. Cohen DE, Sauza AD. Irritant contact dermatitis.Dalam:.Bolognia, JL,
 Kasus ringan dan sedang (DKI kronik) : Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. Edisi ke-3. New York:
TOPIKAL : Mosby; 2012. 249-58.
 Kortikosteroid dengan potensi sesuai derajat inflamasi 3. Iris Ale S,Maibach HI. Irritant contact dermatitis versus allergic contact
Kortikosteroid masih kontroversial, tetapi bermanfaat sebagai dermatitis. Dalam: Iris Ale S,Maibach HI, editors. Irritant contact
anti inflamasi. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping dermatitis. Berlin: Springer Verlag; 2006. 11-8.
berupa potensiasi, atrofi kulit, dan erupsi akneiformis. 4. Sterry W, Paus R, Burgdorf. Irritant contact dermatitis. Dalam: Sterry W,
 Emolien (petrolatum based) untuk memperbaiki kulit kering Paus R, Burgdorf, editors. Thieme Clinical Companions Dermatology.
dan likenifikasi. Edisi ke-5. German: George Thieme verlag KG; 2006. 199-200.
 Calcineurin inhibitor (pimekrolimus 0,3%; 1.0% cream): 5. Wilkinson SM, Beck. MH. Contact dermatitis: Irritant. Dalam: Burns T,
Menghambat sekresi IL-2, TNF-α, dan GM-CSF. Mengurangi Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.709-32.
serotonin.
SISTEMIK
 Antihistamin
 Antimetabolik : steroid sparing agent (Azatioprin)
 Imunosupresan makrolaktam; siklosporin, takrolimus

37
 DERMATITIS KONTAK ALERGIKA
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis kontak alergika (DKA) adalah inflamasi pada kulit melalui
mekanisme imunologik,disebabkan kulit terpapar bahan alergen eksogen.
II. IMUNOPATOGENESIS
DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai
imunitas seluler (tipe IV- a). Patogenesis DKA diklasifikasikan menjadi 2 bagian,
yaitu fase induksi (fase sensitisasi) dan fase elisitasi (fase efektor). Fase sensitisasi
dimulai dari waktu pertama kalinya kulit penderita terpapar dengan alergen kontak
sampai waktu penderita tersensitisasi, yaitu siap untuk mewujudkan terjadinya
reaksi DKA. Fase ini memerlukan waktu lebih kurang 10-15 hari, biasanya
asimptomatik. Fase efektor dimulai dari paparan ulang alergen kontak yang sama
sampai waktu terjadinya manifestasi klinik DKA, dan ini memerlukan 1-2 hari.
Reaksi inflamasi yang timbul pada DKA dipengaruhi oleh lamanya kulit terpapar
dengan bahan alergen, berbeda dengan DKI, dimana reaksi inflamasi yang timbul
sebanding dengan dosis dan konsentrasi bahan iritan yang terpapar dengan kulit.
Mekanisme kerusakan kulit pada DKA terdiri dari enam tahap:
(a) Pengikatan hapten/alergen kontak pada komponen kulit
Bahan yang terpapar kulit dapat penetrasi melalui stratum korneum bila berat
molekul bahan tersebut <500 Daltons, dinamakan hapten, yang dapat menjadi
alergen kontak bila telah berikatan dengan protein kulit, sehingga berat molekulnya
minimal 5000 Daltons, dinamakan hapten-protein complex. Hapten-protein
complex ditangkap sel penyaji antigen (antigen precenting cells / APC) yaitu sel
Langerhans (SL) dan atau sel dendritik dermal, kemudian diproses dulu di SL dan
diekspresikan pada permukaan SL sebagai molekul HLA DR. Sel Langerhans sangat
berperan pada patogenesis DKA. Alergen akan dikenalkan oleh SL kepada limfosit.
Setelah alergen penetrasi kekulit, alergen akan berikatan dengan molekul MHC class
I yang berikatan dengan sel TCD8+ pada kelenjar limfe. Alergen juga dapat
berikatan dengan MHC class II yang kemudian akan berikatan dengan sel TCD4+.
MHC class I/II terdapat pada permukaan SL. Di epidermis hapten yang bersifat
lipofilik berikatan denganMHC class I, sedangkan hapten yang hidrofilik misalnya
ion nikel lebih mudah berikatan dengan MHC II. Hapten/alergen juga terikat pada
protein kulit misalnya kation nikel yang terdapat pada logam yang akan berikatan
dengan protein kulit membentuk struktur yang lebih stabil (metal-protein chelates).
Jadi jenis hapten menentukan macam sel T yang akan diaktifkan (sel TCD4+ atau
sel TCD8+).
(b) Hapten / alergen mengaktivasi sel penyaji antigen
sel Langerhans setelah berikatan dengan hapten akan menjadi aktif dan migrasi dari
epidermis ke kelenjar limfe melalui pembuluh limfe. Limabelas menit setelah kulit
terpapar dengan bahan alergen kontak, SL mengeluarkan IL-1β ( Interleukin-1β),
sedangkan IL 1β merangsang keratinosit untuk menghasilkan TNF-α (tumor
necrosis factor-α) dan granulocyte-macrophag colony stimulating factor (GM –
CSF). Ketiga sitokin tersebut berperan dalam proses migrasi SL dari epidermis ke
kelenjar limfe. Dalam waktu 24 jam setelah alergen terpapar pada kulit maka SL
akan bermigrasi ke kelenjar limfe. IL-1β dan TNF-α juga menurunkan ekspresi E-
chaderin, sehingga melepaskan ikatan antara SL dengan jaringan sekitarnya. Enzim
metalloproteinase-3(MMP-3) dan MMP-9 merusak makromolekul dermoepidermal
dan matriks ekstraseluler sehingga mempermudah SL melewati stratum basalis.
Ketika SL tiba di dermis, SL akan migrasi kearah pembuluh limfe dengan tuntunan
SLC (secondary limphoid tissue). Setelah SL aktif, SL akan menurunkan ekspresi
beberapa reseptor kemokin (CCR12,5 dan CCR6), sedangkan CCR4,7 dan CXCR4
meningkat. CCR7 berperan dalam pematangan SL selama proses migrasi SL ke
kelenjar limfe. Aktivasi dan proliferasi sel T oleh SL membutuhkan stimulasi TCR
(T cell reseptor) yang dikenal dengan signal 1, juga membutuhkan signal 2 (co-
stimulation) oleh IL1, molekul adhesi yang terdapat dipermukaan SL dan sel T.
Setelah sel Tspesifik menjadi aktif, maka sel T menghasilkan beberapa sitokin
misanya IL2.
(c) Pengenalan alergen oleh SL kepada limfosit
Sel Langerhans yang sudah matang (IDC/interdigitating cell) mengenalkan alergen
ke sel T melalui dendrit-dendritnya sehingga sel Tnaif dalam beberapa hari akan
berdiferensiasi menjadi sel T tipe-0, sel tipe-1, dan tipe-3 dengan menghasilkan
sitokin yang berbeda. Sel Th1 menghasilkan IFN-γ dan IL-18, sehingga
38
menghambat aktivasi sel T tipe-2. Sel T tipe-1 merupakan sel T efektor yang
berperan pada terjadinya DKA. Sel T tipe-2 menghasilkan IL-4 dan atau IL-10,
yang sering teraktivasi bila mukosa terpapar alergen. Sel T tipe-3 menghasilkan
TGF-β (transforming growth factor-β) secara interaktif mengatur aktivasi sel T tipe
lainnya sehingga dapat mengkontrol respon imun. Sel Langerhans akan
mengenalkan alergen yang terdapat pada MHC class I/II kepada sel Tnaif sehingga
sel Tnaif berubah menjadi sel T spesifik, yaitu sel T yang sudah mengenal alergen
kontak tertentu (sensitisized lymphocyte).
(d) Proliferasi sel T spesifik
IL-1 yang dihasilkan SL mengaktivasi sel T, sehingga sel T yang aktif akan
melepaskan growth factormisalnya IL-2 yang bersifat autocrine yaitu mengaktifkan
reseptor IL-2 sehingga menyebabkan sel T berdiferensiasi menjadi limfoblast.
(e) Perkembangan sel T ke pembuluh darah
Sel T yang aktif melalui pembuluh limfe menuju sirkulasi darah. Pada sel T terdapat
reseptor beberapa molekul sehingga memungkinkan sel T bermigrasi ke jaringan.
Seandainya kulit tidak kontak dengan bahan alergen yang sama, jumlah sel T
spesifik akan menurun dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Keadaan
inilah yang menyebabkan sel T memiliki nilai ambang yang lebih rendah untuk
teraktivasi jika terpapar ulang dengan alergen yang sama, sehingga beberapa sel
radang mudah datang dan terjadilah reaksi radang.
(f) Fase efektor
Paparan ulang kulit dengan alergen kontak yang sama menandakan dimulainya fase
efektor. Proses untuk terjadinya DKA memerlukan waktu 18-48 jam. Terpapar
ulang kulit dengan alergen yang sama menginduksi aktivasi dan migrasi SL,
sedangkan pada endotel terjadi peningkatan molekul adhesi, yang memudahkan
ekstravasasi sel T spesifik. Terikatnya hapten dengan sel T menyebabkan
peningkatan mediator inflamasi sehingga reaksi radang di epidermis meningkat,
ditandai dengan infiltrasi, edema, spongiosis (kemerahan, edema, papul, vesikel, dan
pada palpasi teraba hangat). Akhirnya derajat reaksi radang menurun perlahan,
walaupun masih didapatkan beberapa sel T spesifik sehingga memudahkan
timbulnya DKA jika kulit terpapar ulang dengan alergen yang sama.
Pengetahuan terbaru terhadap patogenesis DKA, menyatakan bahwa
imunitas alamiah memainkan peranan utama pada proses sensitisasi, sehingga T
regulatory (Treg) cell dianggap sebagai sel yang mengendalikan reaksi inflamasi
pada DKA. Kekurangan Treg dapat menyebabkan DKA kronis. Keratinosit juga
memainkan peranan penting dalam DKA, dari fase inisiasi saat mereka
memproduksi TNFα sampai antigen memodulasi migrasi APC dan T cell trafficking;
serta menghasilkan IL-10 dan IL-16 yang merekrut Treg.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
 Riwayat terpapar dengan bahan alergen
 Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan berulang lesi
memberat.
 Gejala subjektif berupa rasa gatal
 Riwayat penyakit terdahulu (dermatitis atopik)
 Riwayat pekerjaan penderita juga penting ditanyakan
B. KLINIS:
Efloresensi DKA polimorfik, batas tegas, dimanaalergen kuat selalu
menyebabkan pembentukan vesikel, sedangkan alergen yang lemah
ditandai dengan adanya papula. Pada fase akut ditandai dengan gejala
pruritus, edema, makula eritematous batas tegas dan vesikel hanya
pada area terpapar (lokalisata). Lesi subakut dapat berupa: eritema,
papula, dan skuama. Bilakontak dengan alergen berulang, maka dapat
ditemukan gejala dan tanda DKA kronik, berupa plak eritematosa batas
tidak tegas, pada permukaan lesi bisa didapatkan skuama, fissura,
likenifikasi; dan lesi dapat meluas melewati area yang terpapar
(diseminata).
C. DIAGNOSIS BANDING
 Sangat mirip :
 Lokalisata
1. Dermatitis atopik
2. Dermatitis asteatotik
39
 3. Dermatitis seboroik barier
4. Dermatitis stasis b. MEDIKA MENTOSA
Kasus ringan dan sedang ( DKA sub akut kronik) :
 Diseminata TOPIKAL :
1. Dermatitis atopik  Kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi. (hidrokortison 2,5%
2. Dermatitis kontak autosensitisasi krim, ointment ; difluokortolon valerat 0,1 % krim ; momethason
3. Dermatitis asteatosis furoat 0,1% krim, ointment ; desoksimethason 0,25%, krim,
4. Dermatofitosis ointment ; klobetasol propionat 0,1% krim, ointment, gel. Perlu
diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit,
 Dipertimbangkan : dan erupsi akneiformis.
 Lokalisata  Emolien (petrolatum based) untuk memperbaiki kulit kering dan
1. Akne karena steroid likenifikasi
2. Liken simpleks kronis  Calcineurin inhibitor (pimekrolimus 1.0% ; tacrolimus 0,03%, 1.0%
3. Herpes simpleks cream )
4. Herpes zoster
SISTEMIK:
 Diseminata  Antihistamin :
1. Dermatitis numularis 1. H1 – Generasi 1 :
2. Erupsi obat  Klorfeneramin maleat, Dewasa (D): 4 mg/dosis, 2-3 kali/24
3. Psoriasis jam; Anak (A): 0,09 mg/kg/dosis, 3 kali/24jam
4. Parapsoriasis  Difenhidramin, D. 10-20 mg/dosis i.m 1-2 kali/24 jam; A.
0,5 mg/kg/dosis, 1-2 kali/24 jam
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 2. H1 – Generasi 2 :
Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan  Loratadin, D. 10 mg/dosis/24 jam ; A. 2-9 tahun5mg/dosis/24
yang dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan jam
dermatitis kotak iritan.  Desloratadin, D. 5 mg/dosis/24 jam ; A. 6-12 tahun 2,5
mg/dosis/24 jam
IV. KOMPLIKASI  Cetirizin, D. 10 mg/dosis, 1-2kali/24 jam ; A.2-6 tahun 5
Infeksi sekunder mg/dosis/24 jam
 Levocetirizin, D.5mg/dosis,1-2 kali/24 jam ; A. ≥ 6 tahun 2,5
V. PENATALAKSANAAN mg/dosis/24 jam
a. NON MEDIKA MENTOSA
 Fexofenadin, D.120;180 mg/dosis/24 jam ; A. ≥ 12 tahun 60
 Identifikasi dan eliminasi dan proteksi bahan alergen tersangka mg/dosis/24 jam
 Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD) : sarung tangan, krim

40
  Triamsinolon
3. H2 : D. 4,8,16 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 1mg/kgBB/hari
 Cimetidin, D.100 mg/dosis, 3 kali/24 jam atau  Antihistamin
300mg/dosis/24 jam  Antibiotika : bila ada superinfeksi bakteri
 Ranitidin, D. 150mg, 300 mg/dosis, 2kali/24 jam ; A. 5-10
mg/kg/dosis/ 2 kali/24jam VI. DAFTAR PUSTAKA
 Famotidin, D. 20mg,40 mg/dosis/2kali/24 jam ; A. 1-16 tahun 1. Modin RL, Miller LS, Bangert C, Stingl G. Innate and adaptive immunity in skin.
1 mg/kg/2 kali/24 jam Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
 Antimetabolik : steroid sparing agent editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
 Azatioprin : D. 0,5-2,5-mg/kg/dosis/24 jam ; A. 1-2 McGraw Hill;2012.106-51.
mg/kg/dosis/24 jam 2. Tardan MPC, Zug KA. Allergic contact dermatitis. Dalam: Goldsmith LAKatz
 Imunosupresan makrolaktam ; SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
 Siklosporin : D. 2,5-5 mg/kg/dosis/24 jam ; A. 5-7 dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill;2012.152-
mg/kg/dosis/24 jam 821.
 Tacrolimus :150-200µg/kg/dosis/24 jam ; A. 200-300 3. Abas AK, Lichtman AH, editors. Hypersensitivity. Dalam: Basic immunology:
µg/kg/dosis/24 jam function and disorders of the immune system. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier
Menghambat fungsi sel T helper dan produksi IL-1, mengurangi ;2011. 291-305.
aktivitas sel T, monosit, makrofag,keratinosit, dan hambat 4. Sterry W, Paus R, Burgdorf. Allergic contact dermatitis. Dalam: Sterry W, Paus
ekspresi ICAM-1. R, Burgdorf, editors. Thieme Clinical Companions Dermatology. German:
George Thieme Verlag KG;2006. 196-99.
Kasus berat (DKA akut) : 5. Pohan SS. Irritant versus Contact Dermatitis : a new immunological. approach.
TOPIKAL : Dalam: Pendidikan kedokteran berkelanjutan “New perspective of dermatitis”,
 Lesi basah (madidans) : kompres terbuka (2-3 lapis kain) dengan Surabaya;2008:35-46.
NaCl 0,9%
 Lesi kering : kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi
SISTEMIK
 Kortikosteroid, digunakan dalam waktu singkat :
 Prednison
D. 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 1mg/kgBB/hari
 Metilprednisolon
D. 4,8,16 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 1mg/kgBB/hari
 Deksametason
D. 0,5- 1 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : 0,1mg/kgBB/hari

41
 DERMATITIS ATOPIK
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis atopik (DA) adalah inflamasi pada kulit yang menahun, residif,
umumnya muncul pada bayi, kanak-kanak, ataupun dewasa, yang mempunyai
riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun pada keluarganya, baik berupa asma,
rhinitis alergika, konjungtivitis, maupun dermatitis atopik, dengan gejala pruritus
dan distribusi khas. Dapat dikaitkan dengan gangguan pada fungsi barier kulit,
sensitisasi alergen, dan infeksi kulit yang berulang.
II. IMUNOPATOGENESIS
Paradigma baru tentang DA berdasarkan fakta bahwa kekeringan kulit
merupakan faktor penting, sehingga DA terbagi 3 fase : Fase awal DA berupa
nonatopic dermatitis terjadi pada bayi yang belum tersensitisasi. Fase kedua true
atopic dermatitis (60-80% pasien DA) dimana faktor genetik berpengaruh pada
sensitisasi oleh makanan maupun alergen lingkungan yang diperantarai oleh IgE.
Fase ketiga, pengaruh garukan yang dapat menimbulkan kerusakan sel-sel dan
jaringankulit sehingga terjadi pelepasan autoantigen yang menginduksi autoantibodi.
Beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya dermatitis atopik :
1. Faktor herediter Genetik
Peranan Kromosom 5q31 – 33 sangat penting karena mengandung gen penyandi
Interleukin (IL) : IL3, IL4, IL13 dan granulocyte macrophage colony stimulating
factor (GM-CSF) yang diproduksi oleh sel T helper (Th2).
2. Kelainan imunologi
Reaksi hipersensitivitas tipe cepat (immediate type hypersensitivity), terdiri dari 2
fase: (1) Early phase reaction (EPR), terjadi 15-60 menit setelah penderita
terpapar antigen, IgE akan mengadakan cross linking dengan FceRI,
menyebabkan degranulasi sel mast dan akan keluar histamin dan faktor
kemotaktik lainnya yang menyebabkan rasa gatal dan kemerahan dikulit. (2) Tiga
sampai empat jam setelah EPR terjadilah late phase reaction (LPR)dimana
terjadi ekspresi molekul adhesi pada dinding pembuluh darah yang diikuti
terekrutnya eosinofil, limfosit, monosit, ketempat tersebut sehingga terjadi
radang pada kulit. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen
makanan, autoantigen, ataupun superantigen) terpajan ke kulit individu dengan
kecenderungan atopi, maka antigen ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui
reseptor FceRI, FceRII dan IgE-binding protein), kemudian bekerjasama dengan
MHC class II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaif) yang
mengakibatkan diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi menjadi sel T ke arah
Th1 atau Th2. Sel Th1 akan mengeluarkan sitokin IFN-γ, TNF-α, IL-2, yang
merupakan sel efektor bagi infeksi oleh mikroba intrasel. Sitokin IFN-γ dapat
mengaktivasi CD8+, sel NK (Natural Killer), dan makrofag. Sel Th2
memproduksi IL-4, IL-5, dan IL-13, yang merupakan efektor pada infeksi
nematoda didalam saluran cerna, dan proses alergi; yang dapat meningkatkan
kadar antibodi imunoglibulin E (IgE) dalam serum, serta aktivasi eosinofil dan
sel mast pada kulit. Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel
eosinofil.
Penelitian terakhir menemukan sitokin baru, interleukin 17(IL-17) yang
disekresikan oleh sel Thelper yang berbeda dengan Th1 dan Th2, yaitu Th17.
Interleukin (IL) 17 dapat memobilisasi dan mengaktifkan neutrofil.
Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel Th2 namun kemudian sel
Th1 juga ikut berpartisipasi. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFNγ
yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak. Lesi kronik
berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN γ dan GM-CSF mampu
menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan
keratinosit epidermis. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel
netrofil. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan
perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type
hypersensitivity. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNFα dan
sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya
peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan
dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA.
Respon imun sistemik pada DA adalah sebagai berikut :
- Sintesis IgE meningkat.
- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.
- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.
42
 - Respon hipersensitivitas lambat terganggu
- Eosinofilia pada darah perifer akibat akibat aktivitas Th2
- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel Th2 meningkat
- Sekresi IFN-α oleh sel Th1 menurun
- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-
13 dan PGE2 (prostaglandin E2)
3. Kelainan kulit
Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi
akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss
meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum mengikat air)
menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi
relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini
menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan
bahan iritan/alergen lain untuk melewati kulit.
4. Lingkungan sebagai faktor pencetus
a. Bahan iritan : sabun, detergen, bahan kimia,asap, pakaian kasar yang abrasif,
paparan suhu, astrigen.
b. Bahan alergen : aeroalergen (house dust mite,animal dander, human dander,
mold, polen). Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen
hirup yang dapat menjadi faktor pencetus DA, dan 95% penderita DA
mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap
aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA.
c. Mikroba sebagai alergen :
- Mekanisme 1 : Sel imunitas alamiah seperti makrofag dan sel dendritik
mengekspresikan pattern recognition receptors (PRR) yang dapat
mengenali mikroorganisme melalui pathogen assaciated moleculer pattern
(PAMP). Aktivasi PRR setelah paparan mikroorganisme menginduksi
respon sel Th1, sehingga pada kondisi tidak adanya mikroorganisme
patogen dapat menyebabkan deviasi respon imun sehingga meningkatkan
respon sel Th2 terhadap alergen;
- Mekanisme 2: Berkurangnya paparan dengan mikroorganisme non patogen
pada sel dendritik (karena seringnya menggunakan antibiotika pada periode
antenatal) dapat menghambat sel TRegulatory (Treg) yang seharusnya
menekan produksi Th1 dan Th2. Mekanisme ini menjelaskan peran
probiotik pada pencegahan dan penurunan derajat keparahan DA.
Hubungan antara berkurangnya paparan infeksi dengan peningkatan
keparahan dan prevalensi DA disebut hygiene hypothesis (HH), yang dapat
dijelaskan melalui konsep Treg dan Th17 pada teori Th1/Th2. Dengan
ditemukannya Th17 yang memiliki peran yang berlawanan dengan Treg
maka dapat dijelaskan peran Th1, Th2, Th17, dan Treg yang saling
antagonis dalam mempertahankan keseimbangan, dengan penjelasan
sebagai berikut :
o Sel Th1 menghasilkan IL12 yang menghambat perkembangan Th2
o Sel Th2 menghasilkan IL4 yang menghambat perkembangan Th1
o IFNγ yang berasal dari Th1 menghambat perkembangan Th17
o IL6 yang dihasilkan Th17 menghambat Treg
o Treg menghambat perkembangan Th1 dan sel Th2 melalui kontak
langsung serta menghambat perkembangan sel Th17 melalui TGFβ
Staphylococcus aureus yang dapat melepaskan Protein A, alpha toksin, dan
eksotoksin sebagai superantigen yang mempunyai efek sitotoksik terhadap
keratinosit sehingga melepaskan TNF α. Antigen Staphylococcus aureus
dapat merangsang pembentukan IgE. Staphylococcus aureusjuga
meningkatkan regulasi Homing cutaneoous lymphocyte factor (CLA)
dipermukaan sel Th2 sehingga menarik limfosit lebih banyak.
d. Iklim : Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA,
suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara
tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA. Pada penderita DA
terjadi kelainan instrinsik pada parasimpatik sehingga mengganggu fungsi
thermoregulator yang menyebabkan eksaserbasi penyakit. DA biasanya
membaik pada musim panas dan memburuk pada musim dingin dan kering.
Aktivitas olahraga dan berkeringat juga menjadi pencetus, tergantung
keseimbangan antara panas dan hilangnya air melalui kulit.
e. Stress emosi: Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik.
Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi.
Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui
jalur imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal.
43
 f. Hormonal : premenstrual dapat mencetuskan DA, demikian juga dengan
kehamilan, terutama pada trimester 1 dan 2.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Berdasarkan kriteria Hanifin Rajka.
B. KLINIS
 Fase klinis DA :
DA infantil (2 bulan – 2 tahun),
- DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada
bulan kedua.
- Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema,
papul-vesikel,pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif
dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher,
pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa
ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita
sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.
DA pada anak (2 – 10 tahun)
- Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri
(de novo).
- Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan,
kelopak mata dan leher. Lesi berupa papul likenifikasi, sedikit
skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA
berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu
pertumbuhan.
DA pada remaja dan dewasa
- Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher,
dahi, sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang khas, sering
mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi
setempat misalnya pada bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting
susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di
daerah lipatan, mengalami likenifikasi.
- Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung berkonfluens
menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati ekskoriasi
dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi
hiperpigmentasi.Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama
kemudian cenderung membaik setelah usia 30 tahun, jarangsampai
usia pertengahan dan sebagian kecil sampai tua.
- Pruritus merupakan gejala subjektif yang paling dominan dan
terutama dirasakan pada malam hari. Histamin yang keluar akibat
degranulasi sel mast bukanlah satu-satunya penyebab pruritus.
Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat
kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan,
bahan iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan
timbulnya pruritus.
 Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan
3 kriteria minor.
KRITERIA MAYOR :
- Pruritus
- Dermatitis kronis atau residif
- Distribusi dan morfologi lesi khas :
 dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak,
 dermatitis di fleksura pada dewasa,
- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
KRITERIA MINOR :
- Xerosis
- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)
- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki
- Hiperlinearity pada telapak tangan (Hiperlinearis palmaris);
bertambahnya garis-garis tangan, ternyata terdapat hubungan antara
hyperlinearity dengan ichtyosis vulgaris pada penderita DA.
- Pitiriasis alba
- Dermatitis di papila mammae
- White dermatografism dan delayed blanched response; adanya
kelainan respon vaskular pada DA, walaupun tanda ini cukup banyak
dijumpai pada DA, tetapi bukan patognomonis, Tanda ini merupakan
44
 respon vaskular terhadap berbagai macam rangsangan terhadap 2. Dermatitis numularis (terutama DA fase anak/dewasa)
sistem vaskular perifer. 3. Dermatitis kontak (alergika/iritan)
- Keilitis 4. Skabies
- Lipatan infra orbital (Dennie Morgan fold); merupakan lipatan linear 5. Psoriasis vulgaris
yang masuk kedalam kelopak mata bawah. Denni Morgan fold 6. Iktiosis vulgaris
patognomonis utuk DA. 7. Dermatofitosis
- Hertoge sign; merupakan penipisan atau kelonggaran alis bagian
lateral, selain terdapat pada dermatitis atopik, juga ditemukan pada  Dipertimbangkan :
pasien hipotiroidisme. Hal ini diduga suatu kelainan otonom atau 1. Dermatitis asteatotik
akibat garukan terus menerus. 2. Liken simpleks kronis
- Konjungtivitis berulang 3. Impetigo
- Keratokonus 4. Drug eruption
- Katarak subkapsular anterior 5. Perioral dermatitis
- Orbita menjadi gelap (orbital darkening): bertambah gelapnya daerah 6. Porfiria
kelopak mata terutama kelopak mata bawah, kadang terlihat sedikit 7. Juvenile palmoplantar dermatosis
edema dan lebih sering usia muda. Terjadi oleh karena gangguan
tidur. D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Wajah pucat (facial pallor) dan eritema: terjadi karena peninggian - Uji klinis white dermographysm
tonus dari pembuluh darah perifer; dan terjadinya kemerahan pada - Atopic patch test dan prick test
wajah (facial eritem) apabila kena rangsangan dari luar terutama sinar - Pemeriksaan darah tepi : eosinofilia
matahari - Pemeriksaan level serum IgE
- Gatal bila berkeringat - Tes tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan
- Intolerans perifolikular yang dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan
- Hipersensitif terhadap makanan (Food intolerance); banyak terjadi dermatitis kotak alergi
pada anak, biasanya telur ayam, susu sapi, kacang-kacangan,
gandum, ikan laut IV. KOMPLIKASI
- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi Infeksi sekunder
- Tes alergi kulit tipe cepat: positif
- Kadar IgE dalam serum meningkat V. PENATALAKSANAAN
- Awitan pada usia dini Prinsip terapi :
- Hindari paparan antigen
C. DIAGNOSIS BANDING - Cegah timbulnya ikatan antigen dengan IgE
 Sangat mirip : - Hambat sekresi mediator radang yang disekresi mastosit dan eosinofil
1. Dermatitis seboroik (terutama DA fase infantil) - Kurangi populasi sel imun yang reaktif

45
- Cegah infeksi berarti mencegah kekambuhan
NON MEDIKAMENTOSA
 Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap
individu,
karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor pencetus.
 Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol,
astringen,
pemutih, dll)
 Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.
 Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.
 Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan
DA.
 Melakukan hal-hal yang mengurangi jumlah tungau debu rumah/agen
infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu,
menghindarkan stres emosi.
MEDIKAMENTOSA
TOPIKAL :
 Hidrasi kulit (pelembab)
- Tujuan : mengatasi xerosis(kulit kering) akibat berkurangnya ceramide
dikulit yang menyebabkan hilangnya air melalui lapisan epidermis.
Kekeringan ini menyebabkan mikrofisura serta celah di kulit yang
memungkinkan masuknya patogen, antigen, dan bahan iritan, sehingga
menyebabkan timbulnya keinginan penderita untuk menggaruk sehingga
proses penyakit jadi menetap atau terjadi eksaserbasi penyakit.
- Pelembab merupakan standar dalam perawatan kulit penderita DA, guna
mengatasi kondisi kulit yang kering juga sebagai steroid sparing dan
pencegahan dan terapi rumatan (maintenance therapy)
- Pemakaian pelembab dilakukan beberapa kali sehari, setelah mandi,
idealnya dalam bentuk ointment seperti petrolatum atau cream, juga
hydrophilic ointment.
- Pada lesi DA yang berat dan kronis dapat dilakukan kompres (wet
dressing). Hidrasi dengan berendam atau kompres meningkatkan
penetrasi glukokortikoid topikal, kompres juga berfungsi sebagai
penghalang yang efektif untuk melakukan garukan.
 Kortikosteroid topikal
- Kortikosteroid potensi lemah-sedang diberi pada bayi, daerah
intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi sedang dapat
diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol,
kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu,
dikombinasikan dengan pelembab.
- Sediaan ointment lebih poten, paling oklusif, paling sedikit mengandung
pengawet. Selain itu sangat bagus sebagai penghantar obat dan kurang
terjadi penguapan. Ointment harus dihindari pada lesi terbuka , basah,
dan area lipatan. Sediaan krim lebih disukai pada cuaca panas, ketat dan
lembab karena mudah dioleskan, namun dapat mencetuskan dermatitis
kontak alergika karena mengandung pengawet, sedangkan solusio dapat
dipakai untuk kulit kepala atau daerah berambut lainnya.
- Frekuensi pengolesan disarankan dua kali sehari, bisa dikurangi
misalnya area fleksural atau ditambah misalnya di tangan.
- Penelitian menunjukkan kortikosteroid aman dan efektif untuk terapi
DA pada penggunaan hingga 4 minggu, namun kortikosteroid potensi
kuat dianjurkan tidak digunakan lebih dari 2 minggu.
 Preparat Tar
Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam
bentuk salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent
5%, 10% atau crude coal tar 1% - 5%. Digunakan untuk likenifikasi.
 Antihistamin
Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat
menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim Doxepin 5% dalam
jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi
pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.
 Antibiotika topikal
Penggunaan antibiotika anti Staphylococcus bermanfaat bagi penderita
yang terinfeksi atau terdapat kolonisasi S.aureus yang banyak. Dapat diberi
sediaan antibiotik berupa mupirosin, ataupun asam dan natrium fusidat.
Pemakaian bergantung pada luasnya lesi dan derajat keparahan infeksi,
46
 juga terdapat penelitian yang menunjukkan penggunaan antibiotika topikal
dan kortikosteroid memberi hasil yang memuaskan.
 Imunomodulator topikal :
Merupakan imunomodulator non steroid sebagai alternatif kortikosteroid
topikal, bekerja dengan menghambat calcineurin di kulit sehingga terjadi
hambatan aktivitas awal dan proliferasi sel T serta pelepasan berbagai
sitokin dari Th1 dan Th2. Dapat digunakan untuk pemakaian jangka lama
pada DA yang sering kambuh, penderita yang tidak dapat menggunakan
steroid topikal, atau untuk mengurangi pemakaian steroid topikal.
Keuntungan sediaan ini tidak menimbulkan atropi kulit sehingga berguna di
wajah termasuk kelopak mata, intertriginosa, dan hanya diabsorbsi minimal
kedalam darah.
A. Takrolimus
Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk ointment
0,03% untuk anak usia 2 – 16 tahun dan konsentrasi 0,1% usia ≥17 tahun.
Indikasi : DA derajat sedang hingga berat. Pemakaian dua kali sehari. Pada
pengobatan jangka panjang, tidak ditemukan efek samping kecuali rasa
terbakar setempat.
B. Pimekrolimus
Suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan
makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan
yang dipakai adalah krim konsentrasi 1%, aman pada anak dan dewasa
dapat dipakai pada DA yang ringan dan sedang, pemakaian 2 kali sehari.
SISTEMIK
 Kortikosteroid
Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan
dalam waktu singkat (≤ 3 minggu) dan dosis rendah, bila masih
diperlukan disarankan dosis minimal diberikan secara alternate saja.
Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila
tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.
 Antihistamin
Sedatif (untuk bayi dan anak) atau non sedatif terapi ajuvan, bila
gatal sangat menggaggu, diberi untuk mengurangi rasa gatal. Pada
kasus sulit dapat diberi doxepin hidrochloride 75 mg/oral/2 x sehari
yang sebagai tricyclic antidepressant) dan menghambat reseptor
histamin H1 dan H2.
 Anti infeksi
Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan
koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberikan golongan
macrolide (eritromisin, azitromisin, klaritromisin), penisilinase
resisten penisilin (dikloksasilin, oksasilin, kloksasilin).
 Interferon
IFN γ bekerja menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan
proliferasi sel Th1 sehingga menurunkan jumlah eosinofil total dalam
sirkulasi.
 Imunosupresan sistemik
Siklosporin
Imunosupresan poten yang bekerjanya pada sel T dengan menekan
transkripsi sitokin. Obat ini akan berikatan denagn cyclopilin, suatu
protein intraseluler dan akan menjadi suatu kompleks yang akan
menghambat calcineurin, suatu molekul yang dibutuhkan untuk
inisiasi transkripsi gen sitokin. Dosis anak 5 mg/kg BB/oral/ hari
diturunkan menjadi 2,5-5 mg/kg/hari atau dewasa 150 mg atau 300
mg/hari, diberi dalam waktu singkat, bila obat dihentikan umumnya
penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya adalah peningkatan :
kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan
hipertensi
 Anti metabolit :
- Mofetil mikofenolat (DA refrakter), 2gr/hari
- Metotreksat (DA rekalsitran) : merupakan antimetabolit dengan
efek inhibisi poten pada sintesa sitokin dan kemotaksis sel,telah
digunakan pada penderita DA denagn kondisi yang parah dan
tidak responsif terhadap modalitas terapi lain.
- Azatioprin (DA berat): bekerja menghambat sintesa DNA dan
RNA, berguna pada kasus rekalsitran melalui efek imunosupresif
dan sitotoksik. Dosis 2,5 mg/kg/hari atau 50 mg dua kali sehari
 Probiotik
Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada
47
 anak di usia 2 tahun pertama. Laporan beberapa penelitian,
menyatakan bahwa lactobacillus tidak hanya menurunkan resiko juga
menurunkan keparahan DA
VI. PENCEGAHAN
o Probiotik
Probiotik adalah mikroorganisme , yang memberikan efek
menguntungkan berupa anti alergenik pada epitel saluran cerna bayi,
dengan meningkatkan respon imun Th1 terhadap alergen
o Proteksi sawar kulit
Penambahan moisturizer pada terapi dengana hati inflamasi akan
meningkatkan hasil serta menurunkan kebutuhan akan steroid topikal.
Penelitian terbaru, penambahan moisturizer atau lipid stratum korneum
pada emolien dan emolien dominan ceramid dapat meningkatkan fungsi
sawar kulit
o Modulasi sistem umun
Paparan bahan iritan, toksin mikroba, alergen yang masuk melalui sawar
kulit yang terganggu, merupakan mekanisme yang melatarbelakangi
stimulasi dan respon imun dan sel inflamasi.
o Menghindari alergen di lingkungan sekitar
o Pemberian air susu ibu (ASI) hingga usia 4 bulan. Sebaiknya ibu tidak
konsumsi susu sapi, produk yang mengandung susu(dairy product) dan
telur selama 2-3 minggu. Jika tidak ada perbaikan kulit, ibu dapat makan
seperti biasa
o Hindari stress
o Hindari perubahan suhu secara tiba-tiba misalnya dari rumah yang panas
ke udara luar yang dingin
o Obati bila terdapat infeksi
VII. PROGNOSIS
Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang
berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :
- DA yang luas pada anak.
- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.
- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.
- Awitan (onset) DA pada usia muda.
- Anak tunggal.
- Kadar IgE serum sangat tinggi.
- Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma
bronkial atau hay fever.
VIII. DAFTAR PUSTAKA
1. Leung DMY, Eichenfield LF, Boguniewick M. Atopic dermatitis.Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.165-82.
2. Bieber T, Bussmann C. Atopic dermatitis . Dalam: Bolognia, JL, Jorizzo J L,
Schaferr Julie V, editor. Dermatology.Edisi ke-3. New York: Elsevier; 2012.
203-19.
3. Prakoeswa CR. Does hygiene hypothesis support the immunopathogenesis of
atopic dermatitis?. Dalam: Pendidikan kedokteran berkelanjutan “New
perspective of dermatitis”, Surabaya;2008:47-55.
4. Murphy Kenneth P. Allergy and allergic disease. Dalam: Janeway CA Jr,travers
P, walport M, editors. Janeway’s Immunobiology. Edisi ke-8. New
York:Garland Science, 2012. 571-606.
5. Bieber T. Mechanism of Disease : Atopic Dermatitis. N Eng J
Med.2008;358(14):1483-94.
48
 DERMATITIS NUMULARIS sekitarnya normal tapi kadang-kadang kering. Penyembuhan ditengah,
Nanda Earlia dapat membentuk konfigurasi anular
5. Lesi kronis : kering, berskuama, dan likenifikasi

I. DEFINISI C. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis numularis (DN) adalah dermatitis yang penyebabnya tidak  Sangat mirip :
diketahui, dengan efloresensi berupa papul dan vesikel, dengan dasar eritematosa, 1. Dermatitis kontak alergika
berbentuk mata uang (coin), berbatas tegas, umumnya mengenai tungkai bawah. 2. Dermatitis stasis
Jumlah lesi dapat satu atau lebih. Biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing), 3. Dermatitis atopik
bisa disertai krusta dan skuama. Puncak awitan usia 55-65 tahun dan 15-25 tahun. 4. Tinea korporis
Sinonim : nummular eczema, discoid eczema, microbial eczema  Dipertimbangkan :
1. Impetigo
II. ETIOPATOGENESIS 2. Psoriasis tipe plak
Penyebab tidak diketahui dengan pasti, beberapa faktor yang berpengaruh, 3. Mycosis fungoides
antara lain 4. Paget’s disease
Infeksi, dermatitis kontak, trauma fisik, atau kimiawi.
Klasifikasi penyakit : D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Dermatitis numularis (berupa plak numular dengan erosi, ekskoriasi, eksudasi, 1. Patch test : untuk kasus rekalsitran kronis
transudasi); 2. IgE serum normal
2. Dermatitis numularis dengan infeksi sekunder (berupa plak numular, skuama, 3. Histo PA : gambaran dermatitis berbeda sesuai stadium (akut, subakut,
likenifikasi, xerosis konik); dan kronis)
3. Dermatitis numularis yang meluas (generalisata)
IV. KOMPLIKASI
III. KRITERIA DIAGNOSTIK Infeksi sekunder
A. ANAMNESIS
1. Gatal, terutama malam hari, berulang V. PENATALAKSANAAN
2. Anamnesis atopik lebih sering mengenai wanita muda dengan lokasi Prinsip : mengurangi pruritus, menekan inflamasi, dan infeksi
DN di dorsum manus dan ekstremitas inferior pada laki-laki NON MEDIKA MENTOSA
B. KLINIS 1. Cegah garukan dan menjaga hidrasi kulit agar tidak kering
1. Lesi berupa plak ukuran numular 2. Konsultasi: bila ada stress konsul ke psikolog atau psikiater
2. Lokasi tersering bagian ekstremitas sisi ekstensor
3. Ada 3 pola : (1) DN pada tangan dan lengan ; (2) DN pada tungkai dan MEDIKA MENTOSA
badan; (3) DN kering TOPIKAL :
4. Lesi akut : lesi berwarna merah gelap, bentuk polimorf. Kulit 1. Kortikosteroid potensi sedang sampai kuat bergantung stadium penyakit

49
 2. Calcineurin inhibitor : tacrolimus, pimecrolimus
3. Preparat Tar
4. Emolien: untuk xerosis
5. Akut dan eksudatif: kompres larutan NaCl 0,9%
6. Infeksi sekunder oleh bakteri: antibiotik
SISTEMIK :
 Antihistamin (bila pruritus hebat)
 Kortikosteroid jangka pendek: untuk kasus berat dan luas
 Antibiotik yang sesuai bila ada infeksi sekunder
Bila penyakit luas: fototerapi broad/narrowband UVB
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Burgin S. Numular dermatitis, lichen simplex chronicus, and prurigo
nodularis. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell
DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-
8. New York: McGraw Hill;2012. 182-4.
2. Reider N, Fritsch PO. Other eczematous eruption. Dalam: Bolognia, JL,
Jorizzo J L, Schaferr Julie V, editors. Dermatology. Edisi ke-3. New York:
Mosby;2012. 219-58.
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Atopic dermatitis, eczema, and
noninfectious immunodeficiency disorders. Dalam: Andrews Diseases Of
The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.62-87.
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Nummular eczema.
Dalam: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin
disease : diagnosis & treatment. Edisi ke-3.Edinburg: Elsevier; 2011. 56-57.
DERMATITIS POPOK (Napkin Eczema)
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis popok (DP) adalah dermatitis di daerah genitokrural sesuai dengan
tempat kontak popok (bagian yang cembung). Umumnya pada bayi atau orang
dewasa yang menderita sakit dan menggunakan popok. Sinonim : napkin dermatitis,
diaper dermatitis.
II. ETIOPATOGENESIS
 Bahan iritan primer : terlalu lama menggunakan popok, sehingga kulit
terlalu lama kontak dengan urin atau feses. Amonia sebagai hasil
pemecahan urea dari urin oleh Bacillus ammoniagenes merupakan faktor
utama penyebab DP. Penelitian terbaru menyebutkan bahwa peran dari pH
(alkaline) dari urin dan fecal bacteria. Enzim yang dihasilkan oleh fecal
bacteria (pancreatic protease dan lipase) bersifat iritan. Urea yang
dihasilkan dari fecal bacteria dapat menaikkan pH urin. Hal ini menjawab
pertanyaan mengapa dermatitis popok lebih sering terjadi pada bayi yang
mendapat susu sapi dibandingkan ASI?; disebabkan oleh susu
formula(susu sapi) yang merupakan kolonisasi dari sejumlah besar bakteri
penghasil ureases
 Penggunaan diaper yang lama, dan keadaan lembab, dapat menyebabkan
rusaknya lapisan barier kulit
 pH alkaline dapat memfasilitasi terjadinya infeksi Candida albicans
 Gesekan antara kulit dengan bahan diaper merupakan faktor fisik yang
menyebabkan iritasi lebih parah.
 Bahan kimiawi pada diaper dan/atau preparat topikal dan tissue basah bayi
dapat mencetuskan dermatitis kontak
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESA
o Riwayat perjalanan penyakit: kontak lama dengan popok basah
(urin/feses) akibat pemakaian popok yang tidak benar
50
 o Tempat predileksi genitokrural sesuai dengan tempat kontak popok atau C : Cleansing dan anti kandida (air biasa, minyak mineral)
di lipatan D : Diapers (ganti sesering mungkin)
E : Edukasi orangtua dan pengasuh
B. KLINIS
Bentuk-bentuk klinis DP : NON MEDIKA MENTOSA
1. Dermatitis popok iritan: makula eritematosa, batas agak tegas (bentuk Edukasi :
mengikuti bentuk popok yang kontak dengan kulit); disertai papul, - Edukasi cara menghindari penyebab dan menjaga higyene
vesikel, erosi, dan ekskoriasi; lokasi lesi pada area diaper (permukaan - Cara menggunakan popok dan mengganti secepatnya bila basah (popok
yang cembung/convex). Bila berat dapat menjadi infiltrat dan ulkus. konvensional)
2. Dermatatis popok kandida: plak eritematosa (merah cerah), lebih - Dianjurkan pakai popok sekali pakai jenis highly absorbent
eksudatif, disertai maserasi, kadang disertai papula, pustula dan
ditemukan lesi satelit; lokasi lesi di lipatan. MEDIKA MENTOSA : menekan inflamasi dan mengatasi infeksi kandida
1. Topikal:
C. DIAGNOSIS BANDING  Inflamasi ringan : cream atau ointment yang bersifat protektif (zinc
1. Psoriasis inversa oxyde, petrolatum, mineral oi, lanolin, vitamin A&D ointment.
2. Kandidiasis intertriginosa  Inflamasi berat : steroid topikal lemah (hidrokortison 1% atau 2,5%
3. Dermatitis seboroik ointment)
4. Akrodermatitis enteropatika  Infeksi bakteri : antibiotik (mupirocinecream)
5. Langerhans Cells Histiocytosis  Bila terinfeksi kandida: antifungal (nistatin, clotrimazole cream).
 Tidak dianjurkan menggunakan antikandida yang dikombinasikan
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG dengan steroid untuk mengurangi resiko atropi kulit karena steroid dan
Tidak ada pemeriksaan khusus. Bila diduga terinfeksi jamur kandida: supresi hypotalamic-pituitary axis, karena digunakan pada area lipatan
pemeriksaan KOH/Gram dari kerokan kulit. 2. Sistemik: Pada kasus yang berat , bila ada infeksi bakteri
IV. KOMPLIKASI VI. PROGNOSIS
- Punched out ulcer atau erosi dengan tepi yang meninggi (Jacquet erosive Swasirna (self limited) dalam 3 hari
diaper dermatitis)
- Papulae pseudoverrucous dan nodulae VII. DAFTAR PUSTAKA
- Plaqueviolaceous dan nodul (Granuloma gluteale infantum) 1. Chang MW. Neonatal, pediatric, and adolescent dermatology. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K,
V. PENATALAKSANAAN editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New
Prinsip : York: McGraw Hill;2012.1197-99.
A : Air atau udara (popok dibuka saat tidur) 2. Reider N, Fritsch PO. Cohen DE, Sauza AD. Others exzematous eruption.
B : Barier ointment ( pasta zinc oxyde, dan petrolatum) In: Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V, editors. Dermatology. Edisi

51
 ke-3. New York: Mosby; 2012. 219-58 LIKEN SIMPLEK KRONIK
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Atopic dermatitis, eczema, and Fitria
noninfectious immunodeficiency disorders. Dalam: Andrews Diseases Of
The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.62-87
4. Weston WL, Morelli JG. Diaper dermatitis. Dalam: Weston WL, Morelli I. DEFINISI
JG, editors. Pediatric dermatology. China: Elsevier; 2013. 81 Liken simplek kronik (LSK) adalah peradangan kulit kronis dengan rasa sangat
gatal ditandai dengan kulit menebal dan garis kulit terlihat lebih jelas dengan bentuk
sirkumkripta. Biasa dijumpai pada usia diatas 30-50 tahun dan sering pada wanita.

II. ETIOPATOGENESIS
Likenifikasi terjadi akibat garukan dan gosokan yang berulang karena adanya
pruritus. Pruritus yang terjadi dapat ditimbulkan oleh pelepasan mediator atau
aktivitas enzim proteolitik akibat penyakit kulit lain seperti dermatitis atopik
maupun penyakit sistemik. Beberapa laporan juga menghubungkan dengan stress
emosional dan riwayat atopik. Faktor lingkungan, seperti panas, keringat dan iritasi
dapat juga menginduksi munculnya gatal.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS
Penderita mengeluh gatal sekali sampai dapat mengganggu tidur dan
biasanya gatal muncul saat tidak beraktivitas.Lesi biasanya tunggal namun
dapat juga lebih dengan daerah predileksi pada tengkuk, leher bagian lateral,
lengan dan tungkai bawah bagian ekstensor, pergelangan kaki, paha medial,
dan genital (vulva, skrotum). Lesi awal berupa papul-papul eritem konfluen
yang selanjutnya karena garukan berulang membentuk plak hiperpigmentasi
disertai likenifikasidan sering terdapat ekskoriasi dengan skuama yang
minimal. Bentuk lesi biasanya bulat, lonjong atau linear sesuai pola garukan.

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris tipe plak
2. Dermatitis numularis
3. Dermatitis kontak alergika
4. Liken planus
5. Mikosis fungoides stadium awal

52
 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang tidak diperlukan, diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan gejala klinis, jika dilakukan pemeriksaan histopatologi dijumpai
hiperkeratosis, hipergranulosis dan hiperplasiaepidermis psoriasiformis. Pada
papila dermis tampak penebalan kolagen dan terdapat infiltrasi limfohistiosit
dan eosinofil disekitar pembuluh darah superfisial.
IV. PENATALAKSANAAN
Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik seperti:
1. Antipruritus mentol 0,25-0,5% atau bedak salisil 1-2%.
2. Steroid topikal potensi kuat, jika perlu oklusif
3. Emolien jika kulit kering
4. Injeksi steroid intralesi (triamsinolon asetonid)
5. Takrolimus topikal (steroid–sparing agent)
6. Antihistamin sedatif (hidroksizin, klorpeniramin) atau antidepresan trisiklik
(doxepin) malam hari, SSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors) pagi
hari atau pasien OCD (obsessive-compulsive disorder)
- Edukasi pasien agar tidak terus menggaruk, kuku harus pendek.
- Konsultasi psikiater bila diperlukan.
V. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
- Gangguan siklus tidur
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Burgin Susan. Lichen simplex. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc
Graw-Hill, 2012: 4: 184-1877.
2. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Pruritus and Neurocutaneous
Dermatoses. Dalam: Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical Dermatology.
Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 4: 45-61.
3. Jones JB dan Holden CA. Eczema, Lichenification, Prurigo and
Erythroderma. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C.
Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Blackwell publishing, 2010:
17: 41-43.
DERMATITIS SEBOROIK
Fitria
I. DEFINISI
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit kronis dengan predileksi di area
kelenjar seboroik yang aktif (wajah terutama di alis, nasolabial, kepala,
retroaurikular, presternal, dan lipatan kulit). Dandruff/pityriasis sika adalah
deskuamasi pada kulit kepala yang merupakan awal dermatitis seboroik.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab pasti belum diketahui, dihubungkan dengan Malessezia
furfur/Pityrosporum ovale, gangguan imunologi, aktivitas kelenjar sebasea (sekresi
dan komposisinya), genetik, faktor fisik (suhu dan kelembaban rendah, fototerapi,
trauma/garukan), obat (seperti: griseofulvin, simetidin, metildopa, psoralen,
chlorpromazin, haloperidol), gangguan neurotransmiter(epilepsi, obat neuroleptik
penyebab Parkinson, depresi dan stres emosional), gangguan nutrisi (defisiensi zinc,
biotin dan asam lemak bebas).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Pada bayi (usia 2 minggu-12 minggu) sering muncul lesi di daerah kepala
(frontal dan parietal) disebut cradle cap dengan krusta tebal pecah-pecah dan
berminyak serta relatif tidak/kurang gatal. Pada lokasi badan (daerah lipatan
dan popok) lesi tampak kemerahan atau merah kekuningan yang tertutup
dengan skuama berminyak. Lesi yang meluas menjadi eritroderma dapat
merupakan bagian dari sindroma Leiner bila disertai demam, anemia, diare dan
penurunan berat badan.
Pada dewasa (pubertas, usia 40 tahun) biasanya gatal pada area seboroik
terdapat makula atau plak eritem disertai skuama tipis sampai tebal yang
kering atau berminyak dan biasanya bersifat kronik residif.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris
53
 2. Kepala: Pityriasis sika (ketombe) Konsultasi:
3. Daerah fleksural: kandidiasis intertrigo 1. Bila ada stres ke ahli psikologi/psikiater.
4. Pada bayi: dermatitis atopik 2. Bila ada kelainan sistemik ke dokter spesialis Anak atau penyakit dalam.
5. Erupsi obat: metil dopa, chlorpromazin, simetidin
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG V. DAFTAR PUSTAKA
Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus, diagnosis ditegakkan 1. Collins CD dan Hivnor Chad. Seborrheic Dermatitis. Dalam: Wolff K,
berdasarkan gejala klinis, bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
penunjang untuk diagnosis banding. Pemeriksaan KOH dapat dilakukan untuk Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill, 2012:22: 259-266.
menegakkan pityrosporum folliculitis. Gambaran histopatologi dijumpai 2. James WD, Berger TG, dan Elston DM.Seborrheic Dermatitis. Dalam:
parakeratosis fokal dengan beberapa netrofil,dan terdapat akantosis, spongiosis Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11.
(udem interseluler). Saunders Elsevier, 2011: 10: 188-189.
3. Jones JB dan Holden CA. Seborrheic Dermatitis. Dalam: Burns T,
IV. PENATALAKSANAAN Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology.
Non medikamentosa: Edisi ke-8. Blackwell publishing, 2010: 17: 10-15.
Hindari faktor pencetus dan faktor yang memperberat penyakit serta perbaiki
pola hidup.
Medikamentosa:
Bayi:
- Skuama melekat dan tebal: asam salisilat 3% dalam minyak kelapa/zaitun
atau vehikulum yang larut dalam air, kompres minyak hangat 1x/hari selama
beberapa hari
- Losio atau krim kortikosteroid potensi lemah (hidrokortison 1%)
- Shampo/losio/krim ketoconazole 1%
Dewasa:
1. Kulit kepala: shampo selenium sulfida1-2,5%, ketokonazol 2%, zinc
pyrithione, benzoil peroksida, asam salisilat, tar.
2. Wajah dan badan: hidrokortison 1%, desonide 0,05%, fluosinolon asetonid
krim 0,05%, tacrolimus, mikonazol.

Sistemik:
1. Atihistamin
2. Kortikosteroid sistemik hanya pada kasus yang berat atau eritroderma
0,5mg/kgbb/hari

54
 PITYRIASIS ROSEA dan spongiosis ringan.Pada papila dermis terlihat udem dan terdapat infiltrasi
Fitria limfositdan histiosit disekitar pembuluh darah.

I. DEFINISI IV. PENATALAKSANAAN

Pityriasis rosea adalah penyakit erupsi kulit papuloskuamosa akut yang belum
diketahui penyebabnya, dengan lesi yang khas dan dapat sembuh dengan sendirinya
dalam waktu 4-10 minggu.
II. ETIOPATOGENESIS
Pityriasis rosea biasanya mengenai umur 10-35 tahun, jarang pada bayi ataupun
orang tua. Penyebabnya dicurigai Human herpes virus (HHV 7) dan HHV 6.
V. DAFTAR PUSTAKA
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Gejala konstitusi (malaise dan demam) jarang ditemukan, umumnya disertai
gatal ringan. Lesi pertama (herald patch) biasanya terdapat dibadan, soliter,
bentuk oval dan anular dengan sumbu terpanjang searah pelipatan kulit,
diameter sekitar 2-4 cm, tepi meninggi dengan skuama halus melekat pada
tepinya/collarette. Lesi-lesi lebih kecil menyusul 4-10 hari kemudian pada
badan, paha atas dan lengan atas bagian proksimal.Pada punggung lesi tersusun
menyerupai pohon cemara.
a. Edukasi bahwa tentang penyakit dan kesembuhannya
b. Terapi hanya bersifat simtomatik yaitu antipruritus topikal seperti bedak
salisil 1-2% atau mentol 0,25-0,5% dan kortikosteroid potensi sedang.
c. Asiklovir 5x800mg selama 1 minggu jika disertai gejala flu dan/atau lesi
kulit yang banyak.
d. Fototerapi UVB efektif tetapi dapat terjadi hiperpigmentasi paska inflamasi.
1. Blauvelt Andrew. Pityriasis Rosea. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc
Graw-Hill, 2012: 42: 458-463.
2. James WD, Berger TG, danElston DM. Pityriasis Rosea. Dalam: Andrews’
Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier,
2011: 11: 204-205.
3. Jones JB dan Holden CA. Pityriasis Rosea. Dalam: Burns T, Breathnach S,
Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-7.
Blackwell publishing, 2004: 17: 10-15.

B. DIAGNOSIS BANDING
a. Psoriasis gutata
b. Sifilis sekunder
c. Tinea korporis
d. Dermatitis numularis
e. Morbus Hansen

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan berdasarkan
gejala klinis serta lokasi yang khas.Gambaran histopatologi dijumpai
parakeratosis setempat atau difus, tidak terdapat stratum granulosum, akantosis

55
 PSORIASIS VULGARIS
Fitria
I. DEFINISI
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit yang kronik residif, ditaandai
dengan adanya plak eritematosa, diatasnya terdapat skuama kasar, transparan,
berlapis-lapis, dan bewarna putih keperakan.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebabnya masih belum diketahui namun ada 3 faktor yang berperan, yaitu:
1. Predisposisi genetik
Psoriasis dipengaruhi oleh faktor genetik yang diturunkan secara autosomal
dominan dengan incomplete penetrance dan berhubungan dengan Human
Leucocyte Antigen (HLA)-B13, B17, Bw57, Cw6, B27 dan Cw2.
2. Faktor imunologik
Defek genetik diekspresikan pada sel limfosit T, sel langherhans dan
keratinosit.Pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat pada psoriasis
yaitu 3-4 hari sedangkan pada kulit normal 27 hari.
3. Faktor pencetus
Stres emosional, trauma, infeksi (terutama Streptococcus beta haemolyticus),
endokrin, metabolik (hipokalsemia dan dialisis), obat (antimalaria, litium,
kortikosteroid, agen beta-adrenergic blocking), alkohol dan rokok.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Keluhan dirasakan sedikit gatal dan panas selain keluhan kosmetik.Tempat
predileksi adalah daerah yang mudah terkena trauma seperti siku, lutut, sakrum,
kepala dan genetalia. Lesi biasanya berupa plak eritematosa dengan ukuran
bervariasi dari gutata, nummular sampai plakat yang tertutup skuama tebal,
kasar, kering, transparan dan berlapis yang bewarna putih keperakan. Psoriasis
dapat juga menyerang kuku sehingga terjadi onikolisis dan onikodistrofi,
perubahan warna kuku menjadi keruh, kekuningan dan terdapat
cekungan/pitting atau titik-titik punctuate, menebal dan terdapat subungual
hiperkeratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya. Kuku tangan lebih sering
terkena daripada kuku kaki. Mukosa dan sendi-sendi kecil juga dapat terkena.
Berdasarkan bentuk lesinya, psoriasis dapat dibagi menjadi:
a. Psoriasis vulgaris, bentuk tersering dijumpai dan sering disebut tipe plakat.
b. Psoriasis gutata, ukuran lesi kurang dari 1 cm, timbul mendadak dan
diseminata, biasanya muncul setelah terinfeksi terutama oleh Streptococcus
pada saluran nafas atas atau morbili.
c. Psoriasis inversa (fleksural), predileksi didaerah fleksor seperti lipat siku,
lipat lutut, infra mammae dan selangkangan.
d. Psoriasis arthropatika, lesi psoriasis disertai arthritis kronik pada sendi-
sendi kecil dari tangan dan kaki.
e. Psoriasis pustulosa, terdapat 2 bentuk yaitu lokalisata
(palmoplantar/Barber) dan generalisata akut (von Zumbusch). Tipe Barber
bersifat kronik residif, mengenai telapak tangan dan/atau kaki dengan lesi
berupa pustul-pustul kecil steril diatas patch eritematosa dan disertai rasa
gatal. Pada von Zumbusch, gejala awal kulit terasa nyeri disertai demam,
malaise, nausea dan anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada semakin
merah dan udem, kulit normal juga menjadi eritematosa kemudian timbul
banyak pustul miliar pada plak tersebut. Pustul-pustul berkonfluensi
membentuk “lake of pus”.Pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis,
kultur pus dari pustul steril. Kelainan ini dapat menjadi eritroderma.
f. Eritroderma psoriatika, dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang
terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Lesi khas biasanya
tidak terlihat lagi karena terdapat eritem dan skuama tebal menyeluruh.
B.DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis seboroik
2. Tinea korporis
3. Pytiriasis rosea
4. Sifilis stadium II
5. Morbus Hansen
56
 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan secara klinis dan histopatologi. Ada 3 tanda klinis
yang dapat dijumpai yaitu Karsvlek phenomena/fenomena bercak lilin (bila
skuama dikerok akan terlihat warna keruh seperti kerokan lilin), Auspitz sign
(jika kerokan diteruskan akan terlihat titik perdarahan), Koebner phenomena
(pada kulit sehat yang terkena trauma /goresan akan muncul lesi baru).
Gambaran histopatologi dijumpai parakeratosis, penipisan/hilangnya stratum
granulosum, akantosis dan pemanjangan rete ridges dengan bentuk
psoriasiformis.Pada stratum korneum dapat dijumpai kumpulan kecil dari sel-
sel netrofil yang disebut mikro abses Munro.Pada dermis tampak papila dermis
memanjang dan melebar, vasodilatasi di subepidermis, dermis udem disertai
infiltrasi sel limfosit dan monosit.Dapat juga dilakukan pemeriksaan ASTO,
asam urat, faktor rheumatoid, kultur dari usapan tenggorokan untuk infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A dan rontgen tulang sendi.
IV. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
1. Penjelasan penyakit dan perjalanan penyakit yang kronik residif, serta
kemungkinan kuku dan sendi dapat terkena.
2. Jangan menggaruk/trauma untuk mencegah fenomena Koebner.
3. Hindari faktor pencetus seperti stres, rokok, alkohol, infeksi, dan obat
tertentu.
4. Pengobatan ditujukan untuk mencegah keparahan dan meningkatkan
kualitas hidup.
5. Anjuran berobat teratur dan diperhatikan komplikasi dan perjalanan
penyakitnya yang berat
Medikamentosa:
1. Topikal: psoriasis ringan dapat diberikan emolien, salep campuran asidum
salisikum dan tar (LCD 5%), krim/salap antralin 0,2-0,8%, kortikosteroid
poten/super poten atau salep kalsipotriol. Pada psoriasis pustulosa lokalisata
terkadang dapat diatasi dengan kortikosteroid poten. Psoriasis ringan sangat
responsif terhadap kortikosteroid topikal.
2. Fototerapi/fotokemoterapi: pada pasien yang resisten terhadap terapi topikal
atau psoriasis derajat sedang/berat. Fototerapi dapat menggunakan Narrow
Band UVB atau Broad Band UVB. Fotokemoterapi memakai psoralen oral
atau topikal dengan UVA (PUVA).
3. Sistemik: diberikan pada psoriasis yang berat seperti psoriasis pustulosa
generalisata dengan obat pilihan berupa retinoid (tigason/neotigason),
metotreksat, siklosporin; psoriasis yang tidak responsif dengan
fototerapi/fotokemoterapi; dan bila ASTO (+) diberi penisilin V oral
4x250mg/hari selama 1 bulan.
4. Terapi rotasi: untuk menghindari efek samping obat/tindakan dan untuk
mengontrol penyakit tersebut.
5. Psikoterapi: konsultasi dengan psikolog atau psikiater pada pasien dengan
stres psikis.
6. Konsultasi ke bagian Rheumatologi untuk psoriasis arthropati.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Psoriasis. Dalam: Andrews’ Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 10:
190-198.
2. Elder JT dan Gudjonsson JE.Psoriasis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York:
Mc Graw-Hill, 2012: 18:197-231..
3. Griffiths CEM, Camp RDR dan Barker JNWN. Psoriasis. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology.
Edisi ke-8. Blackwell publishing, 2010: 35: 1-47.
57
 MILIARIA
Fitria
I. DEFINISI
Miliaria adalah kelainan kulit akibat retensi kelenjar keringat yang ditandai
adanya vesikel milierdengan predileksi pada dahi, leher, badan, tempat
tekanan/gesekan pakaian maupun ekstremitas.
II. ETIOPATOGENESIS
Biasa terjadi pada penderita dengan riwayat hiperphidrosis, berada pada
lingkungan yang panas dan lembab serta pada bayi yang dirawat dalam inkubator.
Penyebabnya ada sumbatan keratin pada muara kelenjar keringat dan perforasi
sekunder pada bendungan keringat di epidermis.Kadar garam yang tinggi juga
menyebabkan penimbunan cairan diantara sel-sel epidermis sehingga celah sel
melebar (spongiosis).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Terdapat 3 bentuk miliaria sehingga diklasifikasikan menjadi:
1. Miliaria kristalina
Secara klinis terlihat vesikel 1-2 mm tanpa tanda inflamasi, superfisial
dan sembuh dalam beberapa hari dengan deskuamasi halus.Gambaran
histopatologik terlihat gelembung intra/subkorneal.
2. Miliaria rubra
Gejala klinis lebih berat dari miliaria kristalina dan lebih sering
dijumpai.Tampak papul eritem atau papulovesikel ekstrafolikular yang
sangat gatal dan pedih. Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi
pada stratum spinosum sehingga menyebabkan peradangan pada kulit dan
perifer kulit di epidermis.
3. Miliaria pustulosa
Berasal dari miliaria rubra dimana vesikelnya berubah menjadi pustule.
4. Miliaria profunda
Bentuk ini jarang kecuali didaerah tropis, merupakan kelanjutan dari
miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras, berukuran 1-3 mm,
dapat disertai pustul. Letak retensi keringat lebih dalam sehingga lebih
banyak papul daripada vesikel, tidak gatal dan tidak ada eritem.
Gambaran histopatologik tampak kelenjar ekrin yang pecah pada dermis
bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radang.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Morbili
2. Erupsi obat tipe morbiliformis
3. Folikulitis
4. Kandidiasis kutis
5. Varisela
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan secara klinis, tidak ada pemeriksaan penunjang
khusus kecuali untuk menyingkirkan diagnosis banding. Histopatologi
menunjukkan obstruksi kelenjar keringat parakeratotik sesuai dengan
masing-masing tipe miliaria.
IV. PENATALAKSANAAN
1. Menghindari banyak keringat, panas dan kelembaban berlebihan.
2. Usahakan regulasi suhu yang baik, pilih lingkungan yang sejuk dan sirkulasi
udara (ventilasi) cukup.
3. Mandi dengan air dingin dan pakai sabun serta gunakan pakaian yang tipis
dan menyerap keringat, juga menjaga kebersihan kulit.
4. Terapi topikal atau sistemik untuk mengurangi pruritus, menekan inflamasi
serta membuka retensi keringat
5. Topikal: liquor faberi, bedak kocok mengandung kalamin dapat ditambahkan
antipruritus (mentol 0,25% atau kamfer), lanolin menghilangkan dan
mencegah timbulnya miliaria profunda, serta resorsin 3% dalam alkohol.
6. Sistemik: antihistamin sedatif (hidroksizin 2x25 mg) atau nonsedatif
(loratadin 1x10 mg) selama 7 hari.
58
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Miliaria. Dalam: Andrews’ Diseases
of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 3:
19-20.
2. Jones JB dan Holden CA. Miliaria. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan
Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Blackwell
publishing, 2004: 45: 15-18.
3. Fealey RD dan Hebert AA.Disorders of the Eccrine Sweat Glands and
Sweating. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill,
2012: 84: 946-94.
HIDRADENITIS SUPPURATIVA
Fitria
I. DEFINISI
Hidradenitis suppurativa (HS) adalah penyakit kulit kronik dan rekuren akibat
infeksi kelenjar apokrin yang biasanya mengenai usia pubertas dan lebih sering pada
wanita (2-5:1).
II. ETIOPATOGENESIS
Infeksi HS disebabkan oleh Staphylococcus aureus, biasanya diawali dengan
adanya trauma.Selain itu faktor predisposisi HS adalah faktor genetik, penyakit
Crohn perianal, pioderma gangrenosum, sindrom nefrotik, amiloidosis dan
arthropati. Pengaruh hormon androgen, merokok dan obesitas diyakini dapat
memicu terjadinya HS. Mekanisme terjadinya lesi diawali dengan tertutupnya
saluran kelenjar apokrin dan folikel rambut oleh keratin sehingga menyebabkan
dilatasi di daerah tersebut dan bakteri dapat berkembang. Ruptur pada
saluran/kelenjar apokrin menyebabkan inflamasi/infeksi berlangsung lebih lama
sehingga terjadi suppurasi/kerusakan jaringan, ulserasi, fibrosis dan pembentukan
sinus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Penyakit ini dapat disertai gejala konstitusi seperti demam, malese dan nyeri
intermiten. Lesi kulit dapat berupa nodul dengan kelima tanda radang, biasanya
terdapat pada aksila, perineum, inguinal, inframamma, bokong, daerah pubis,
dada, kulit kepala dan retroaurikular.Nodul yang ada dapat melunak menjadi
abses dan memecah membentuk fistel.Pada infeksi yang kronis, abses, fistel
dan sinus dapat terjadi secara multipel.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Furunkel
2. Karbunkel
3. Limfadenitis
4. Skrofuloderma
59
 5. Aktinomikosis
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis HS ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang seperti pewarnaan gram dan histopatologi dengan gambaran awal
terdapat oklusi saluran apokrin dan folikel rambut dan dilatasi duktus. Pada
stadium lanjut terdapat destruksi kelenjar apokrin/ekrin/pilosebasea, fibrosis
dan hiperplasia pseudoepiteliomatosa pada sinus.
IV. PENATALAKSANAAN
Terapi HS adalah pemakaian antibiotik sistemik seperti klindamisin 2-
3x300mg, minosiklin 100mg/hari, dan rifampisin 600mg/hari. Pada wanita dapat
diberikan preparat hormonal anti androgen (siproteron asetat 100mg/hari). Injeksi
glukokortikoid intralesi, pembedahan, dan isotretinoin oral juga dapat diberikan.
Jika telah terbentuk abses maka harus diinsisi dan bila belum melunak dapat
diberikan kompres terbuka. Pada kasus kronik dan residif biasanya dilakukan eksisi
kelenjar apokrin.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Hidradenitis Suppurativa. Dalam:
Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11.
Saunders Elsevier, 2011: 13: 239-240.
2.. Zouboulis CC dan Tsatsou F. Hidradenitis Suppurativa. Dalam: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill, 2012: 85: 947-959.
3. Hay RJ dan Adriaans BM. Bacterial Infections. Dalam: Burns T, Breathnach
S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-8.
Blackwell publishing, 2010: 27: 825-85.
AKNE VULGARIS
Fitria
I. DEFINISI
Akne vulgaris adalah suatu peradangan kronis pada folikel pilosebasea yang
biasanya terjadi pada usia remaja (pubertas). Akne ditandai dengan adanya komedo,
papul, pustul, kista pada daerah predileksi seperti wajah, dada, lengan atas, dan
punggung atas. Terkadang akne dapat sembuh dengan meninggalkan skar.
II. ETIOPATOGENESIS
Patogenesis akne dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu:
1. Hiperproliferasi epidermal folikuler, yang menyebabkan terbentuknya
mikrokomedo
2. Hiperplasia kelenjar sebasea, yang mengakibatkan peningkatan produksi sebum
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes di folikel, yang memproduksi lipase
sehingga menghidrolisis trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas
yang mempunyai efek komedogenik dan proinflamasi.
4. Inflamasi, P. acne juga menghasilkan faktor kemotaktik yang menarik netrofil
yang akan mengeluarkan enzim lisosom sehingga mengakibatkan munculnya
mediator inflamasi, keratin maupun lipid ke dalam dermis.
Faktor-faktor lain yang ikut berperan adalah genetik, hormonal, diet, bahan
kosmetik yang komedogenik dan obat-obatan seperti kortikosteroid, isoniazid, dan
fenitoin.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Lesi yang muncul umumnya tidak gatal atau sedikit gatal yang awalnya
berupa komedo tertutup (white comedones) dan komedo terbuka (blackhead
comedones), jika terjadi peradangan maka akan terdapat lesi berupa papul
eritematus, pustul bahkan nodulokistik.
Klasifikasi akne berdasarkan Lehman, 2003:
1. Akne derajat ringan: komedo < 20 atau lesi inflamasi < 15, total lesi < 30
2. Akne derajat sedang: komedo 20-100, pustul 15-20, kista < 5, total lesi 30-
125
60
 3. Akne derajat berat: komedo > 100, atau lesi inflamasi > 50, kista > 5, total Kombinasi retinoid, BPO dan antibiotik oral, jika tidak membaik
lesi > 125 disarankan penggunaan isotretinoin oral 0,1-2,0 mg/kg/hari sampai
dengan dosis kumulatif 120-150 mg/kgbb dan harus diawasi ketat. Pada
B. DIAGNOSIS BANDING : wanita dengan akne derajat sedang dan berat dan ada indikasi faktor
1. Rosasea hormonal sebagai penyebab dapat diberikan anti androgen oral.
2. Dermatitis perioral d. Terapi pemeliharaan
3. Folikulitis Terapi yang dapat digunakan adalah retinoid topikal (tretinoin krim
4. Milia 0,025-0,1 %) atau keratolitik dkombinasi dengan BPO.
5. Hiperplasia sebasea e. Tindakan khusus
Ekstraksi komedo, injeksi kortikosteroid intra lesi, peeling kimiawi (GA,
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG TCA), dermabrasi, punch graft, collagen implant dan laser.
Tidak di butuhkan pemeriksaan laboratorium. Dapat dilakukan
ekskohleasi/ekstraksi komedo untuk membuktikan adanya sebum. V. DAFTAR PUSTAKA
I. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutaut DM. Acne vulgaris and acneiform
IV. PENATALAKSANAAN eruption. Dalam: Goldsmith LA, Kats SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel
1. Umum DJ, Wolf K, editor. Fitzpattrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi
- Hindari pemencetan lesi terutama secara non higienis. ke-8New York: McGraw Hill. 2012. 897-917.
- Pilih kosmetik nonkomedogenik 2. Layton AM. Acne vulgaris: Disorders of sebaceous glands. Dalam: Burns T,
- Hindari faktor pencetus dan jaga kebersihan wajah Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th
ed. Blackwell publishing, 2010: 42: 17-27.
2. Medikamentosa 3. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. Dalam: Andrews’ Diseases of
a. Derajat ringan The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 13:
Topikal retinoid atau agen keratolitik, dapat juga ditambahkan benzoil 228-235.
peroksida (BPO) atau antibiotic topical (gel/solusio klindamisin 1,2% .
atau eritromisin 1%).
b. Derajat sedang
Retinoid topikal dan BPO atau antibiotik topical. Antibiotik oral dapat
diberikan selama 6-8 minggu atau maksimal 12-18 minggu, seperti:
- Tetrasiklin 2 x 500 mg
- Doksisiklin 2 x 50 -100 mg
- Minosiklin 2 x 50 -100 mg
- Klindamisin 2-3 x 150-300 mg
c. Derajat berat

61
 URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Urtikaria merupakan reaksi vaskular dari kulit, berwarna merah atau keputihan
yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan, karena pengeluaran histamin
yang menimbulkan pelebaran pembuluh darah. Angioedema adalah urtika yang
mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat disubmukosa atau
subkutis, juga mengenai salutan cerna dan organ kardiovaskular
II. ETIOPATOGENESIS
Klasifikasi urtikaria dan Angioedema:
- Berdasarkan lamanya serangan dibagi atas 2 jenis :
1. Urtikaria akut (bila < dari 6 minggu)  akibat kontak (dengan tumbuhan,
bulu binatang, makanan) ; akibat pencernaan makanan (kacang, kerang,
strawberry); akibat pemakaian obat (aspirin, penisilin).
2. Urtikaria kronis (bila berlangsung > 6 minggu)
- Berdasarkan etiopatogenesis :
 Imunologik :
a. Autoimmune (autoantibodi melawan FcεR1 atau IgE)
b. Bergantung IgE (alergika) : misalnya karena makanan atau obat
c. Kompleks imun (vaskulitis)
d. Bergantung pada Kinin dan complement dependent inhibitor deficiency
 Non Imunologik
- Degranulasi sel mast dicetuskan langsung (misalnya : opiat)
- Stimuli vasoaktif (misalnya : gigitan serangga)
- Aspirin, non steroidal antiinflammatory drugs, dietary pseudoallergen
- Angiotensin-converting enzyme inhibitor
- Berdasarkan klasifikasi klinis :
a. Urtikaria Fisik, terdiri dari :
 Urtikaria karena stimuli mekanis:
Dermographism: timbul akibat tekanan berbentuk linear sesuai dengan
bagian tekanan/garukan/goresan. Tes dermografisme positif (digaruk,
digores akan keluar urtika).
 Cepat: simpel dan simptomatik
 Lambat
- Urtikaria tekanan tipe lambat (delayed pressure urticaria)
- Angieodema karena getaran (vibratory angioedema): bawaan dan
didapat
 Urtikaria karena perubahan temperatur:
- Panas (local heat urticaria): urtikaria akibat panas
- Dingin (cold urticaria): urtikaria karena dinginprimer
- Sekunder (cryoglobulin, cryofibrinogen)
 Urtikaria karena berkeringat atau stress:
 Urtikaria Kolinergik
 Urtikaria Adrenergik
 Urtikaria dicetuskan exercise
- Anafilaksis dicetuskan exercise
- Anafilaksis dicetuskan makanan dan exercise
 Urtikaria solar: timbul setelah terpapar dengan sinar matahari
 Urtikaria aquagenik
b. Urtikaria spontan (ordinary) : sindrome Muckle-Wells
c. Angioedema herediterAutosomal dominan :
 C1 esterase inhibitor tidak ada atau tidak bekerja baik
 Secara mendadak timbul angioedema, yang dapat mengancam jiwa
 Spasme usus sehingga timbul nyeri.
d. Urtikaria pigmentosa penumpukan sel-selmast secara abnormalsehingga
timbul makula berpigmen multipel membentuk urtikaria
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Keluhan subjektif : gatal, rasa panas, tersengat, terbakar atau tertusuk
62
B. KLINIS 5. Bites: papular urticaria
1. Pemeriksaan fisik yang teliti mengenai bentuk urtikarianya, penyakit
umum/sistemik yang menyertai. - Urtikaria kronis
2. Pada umumnya semua berbentuk urtika, yaitu edema setempat meninggi 1. Autoimun
di kulit, berwarna merah / keputihan, besarnya bervariasi 2. Idiopatik
(lentikulersampai plakat). Bila mengenai submukosa, subkutis, dan 3. Urticarial vasculitis
organ lainnya dapat bersamaan dengan angioedema
3. Angioedema (Giant Urticaria, Quinke’s edema) bila urtikaria besar- - Urtikaria Fisik
besar disertai edema pada palpebra, genetalia, bibir. 1. Lesi kurang dari 2 jam :
4. Urtikaria dengan/tanpa Angioedema : bila dengan angioedema dapat a. Cold urticaria
sulit bernafas, juga dengan/tanpa kelainan sistemik. b. Cholinergic urticaria
5. Pada urtikaria fisik dapat berbentuk linier (dermographism) atau bentuk c. Dermographism
yang mengikuti bentuk tekanan d. Local heat urticaria
6. Urtikaria akibat penyinaran: biasanya berbentuk papular urtikaria, terjadi e. Aquagenic urticaria
18-72 jam setelah pajanan 2. Lesi lebih dari 2 jam
7. Urtikaria kolinergik: timbul setelah berkeringat, gatal,ukuran kecil-kecil 3. Delayed pressure urticaria
kemudian meluas dan melebar 4. Vibratory angioedema
8. Dingin (cold urticaria) : timbul beberapa menit sampai beberapa jam 5. Familial cold induced syndrome
setelah terpapar hawa/air dingin. Dapat ringan/setempat, sampai berat
(disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak nafas). D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
9. Gejala sistemik yang menyertai : pusing, sakit kepala, mual dan muntah, o Mencari fokal infeksi dengan :
nyeri perut, diare, sulit bernafas 1. Pemeriksaan laboratorium rutin: darah, urine, feses untuk mencari
infeksi tersembunyi
C. DIAGNOSIS BANDING 2. Konsultasi gigi,THT, IMS
- Urtikaria akut 3. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi lanjutan misalnya IgE,
1. Reaksi karena obat (Drug eruption) jumlah eosinofil, kadar komplemen
o Diperantarai IgE (urtikaria karena obat) o Uji kulit :
o Idiosinkrasi 1. Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa dengan ice tube test,
o Imunitas seluler krioglobulin, cold hemolysin
2. Reaksi karena makanan (Food reaction) 2. Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes dermografisme, tes fisik
a. Diperantarai IgE (exercise)
b. Tidak diperantarai IgE 3. Prick test dilakukan bila tidak ada erupsi kulit dan memeuhi syarat uji
3. Pemberian melalui Intravenous kulit
4. Infeksi: virus (viral exanthem) 4. Dilakukan di tahap lanjut : uji dermographism, uji ice tube,uji serum

63
 autolog IV. Adrenalin injeksi subkutis, untuk yang akut, sangat dan luas (Angioedema
o Uji eliminasi makananbila diduga alergi terhadap makanan + sesak, urtikaria seluruh tubuh dan urtikanya tebal) ; D : 0,3-0,5ml/kali,
dapat diulang 15-30 menit kemudian ; A : 0,1 – 0,3ml/kali (BB < 35kg)
V. Tablet Ephedrin
IV. KOMPLIKASI D : 2 x 0,5 tablet minimal selama 3 hari ; A : 0,2- 0,3mg/KgBB/kali 2-3
 Syok anafilaktik kali/hari
 Edema laring Pengganti injeksi adrenalin.

V. PENATALAKSANAAN VI. DAFTAR PUSTAKA

I. Antihistamin H1 1. Kaplan PA.Urticaria dan angioedema. Dalam: Goldsmith LA, Katz IS,
o Dipenhidramin HCl, intramuskular Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in
D : 10-20 mg/dosis, 3-4 kali/24 jam; A : 0,5 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 General Medicine.Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill Book;2012. 414-30.
jam 2. Grattan CE. Urticaria dan Angioedema. In : Bolognia, JL, Jorizzo J L,
o Klorpheniramin maleat Schaferr Julie V, editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Elsevier; 2012.
D : 3-4 mg/dosis, 3 kali/24jam ; A : 0,09 mg/kg/dosis, 3 kali/24jam 291-305.
o Hydroxyzine HCl 3. David M, Brostoff J, Roth DB, Roitt I, editors. Immediate hypersensitivity
D : 25 mg/dosis, 3-4 kali/24jam ; A : 0,5 mg/kg/dosis,3 kali/24jam (type 1) In: Immunologi. 8th ed. Philadelphia: Elsevier;2008.p.423-46.
Terbaik untuk urtikaria kronis, urtikaria dermografik dan urtikaria 4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Urticaria. In:
kolinergik. Mempunyai efek anti stress. Dapat kombinasi dengan Skin Disease Diagnosis & treatment. 3rd ed.Edinburg: Elsevier ;2011.p. 86-
antihistamin H1 lainnya. 95.
o Cyproheptadin HCl
D : 4mg/dosis, 3-4 kali/24jam ; Lebih efektif untuk urtikaria dingin
o Loratadin 10 mg/dosis 1 kali/24 jam; Cetirizin 10mg/dosis 2 kali/24
jam
II. Kombinasi antihistamin H1 dan antihistamin H2 (Tablet Cimetidin200-
400mg, 2-4 kali/hari atau 1x800mg waktu tidur malam). Untuk urtikaria
dermographism, urtikaria dingin dan urtikaria kronis
III. Kortikosteroid: Digunakan pada urtikaria yang akut dan berat ;
kontroversial untuk urtikaria kronis; Kombinasi dengan antihistamin,
diberikan selama 2 minggu, biasanya sesudah ini tidak kambuh.
a. Prednison
D : 5-10 mg/dosis, 3 kali/24 jam. A : 1mg/KgBB/hari
b. Deksametason
D : 0,5-1 mg/dosis, 3 kali/24 jam. A : 0,1mg/KgBB/hari

64
 ERUPSI OBAT ALERGIK (EOA)
Nanda Earlia Klasifikasi Gell-Coombs, 4 tipe reaksi alergi :
 Reaksi hipersensitivitas tipe I (reaksi hipersensitivitas segera)
I. DEFINISI  Reaksi hipersensitivitas tipe II (reaksi antibodi sitotoksik)
Reaksi obat pada kulit (erupsi obat ) merupakan reaksi pada kulit atau  Reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun)
mukokutan akibat pemberian obat tertentu (biasanya sistemik), dapat berupa reaksi  Reaksi hipersensitivitas tipe Tipe IV (IVa -Th1, IVb-Th2, IVc sitotoksik, dan tipe
terhadap kelebihan dosis, dan manifestasi efek samping yang tidak diperkirakan IVd reaksi sel T yang menginduksi inflamasi neutrofilik
sebelumnya. Obat masuk ke dalam tubuh secara peroral, pervaginam, per rektal
atau parenteral. Yang dimaksud dengan obat adalah zat yang dipakai untuk
menegakkan diagnosis, pengobatan, dan profilaksis. Termasuk dalam pengertian
obat adalah jamu. Obat topikal juga dapat menyebabkan gejala sistemik akibat
penyerapan obat oleh kulit.
Klasifikasi reaksi simpang obat :
Tipe A: sering (80%), efek farmakologik atau kandungan toksik obat, predictable,
bisa terjadi pada setiap orang; Tipe B: jarang terjadi (10-15%), non predictable,
pada individu yang rentan: - Immune mediated IgE atau sel T, atau immune complex
mediated. – Non immune mediated atau non allergic hypersensitivity reaction; Tipe
D: efek karsinogenik dan teratogenik; Tipe E: efek penghentian obat; Tipe F: gagal
terapi.
Erupsi obat alergik (EOA) merupakan respon abnormal seseorang terhadap
bahan obat (metabolit) melalui reaksi imunologik (hipersensitivitas), terjadi selama
atau setelah pemakaian obat. Reaksi yang paling sering timbul adalah reaksi
hipersensitivitas tipe I dan IV.

II. ETIOPATOGENESIS
Faktor yang mempengaruhi resiko untuk mengalami erupsi obat adalah :
variasi farmakogenik pada enzim yang membantu metabolisme obat, human
leucocyte antigen (HLA); faktor yang didapat: reaktivasi infeksi virus laten,
interaksi obat, perubahan dari metabolisme obat, detoksifikasi obat, pertahanan
antioksidan, dan reaktivitas imun.
 Non-immunologik (dapat diprediksikan /tidak): overdosis ; efek samping ;
perubahan dari mikroflora komensal; idiosinkrasi
 Immunologik (dapat diprediksikan): rekasi hipersensitivitas, dimana masing-
masing obat dapat menyebabkan reaksi dengan bentuk dan tipe lesi yang berbeda.
Gambar 2. Subkalasifikasi reaksi hipersensitivitas tipe IV
Hipersensitivitas tipe IV berhubungan dengan fungsi imun diperantarai sel T
dengan rekruitmen sel efektor. Reaksi ini diklasifikasikan menjadi IVa, IVb,
IVc, dan Ivd. Reaksi-reaksi ini sering terjadi bersamaan. Gambaran klinis
yang timbul berdasarkan fungsi sel T yang dominan dan keterlibatan sel
efektor.

65
  Keluhan sistemik
 Riwayat atopi pada diri dan keluarga, alergi dengan alergen lain, serta
alergi obat sebelumnya.
B. KLINIS
Bentuk klinis :
1. Ringan :
 Exanthematous drug eruption
 Fixed drug eruption (FDE)
 Urticarial eruption
 Eritema multiforme (EM) mayor dan minor)
 Eritema nodosum (EN)
2. Berat :
 Pustular Exanthema Generalisata Akut (PEGA)
 Drug hypersensitivity syndrome (DHS)
 Stevens Johnson Syndrome (SJS)
 Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Eritroderma  akibat perluasan dermatitis seboroik, psoriasis, atau
keganasan
2. Eritema Nodosum (EN)  eritema nodosum leprosum, demam rheuma,
keganasan
3. Eksantema  rubeola (morbili)
4. FDE  EM
5. PEGA  psoriasis pustulosa
Gambar 1. Hipotesis kerja reaksi obat pada kulit 6. SJS  pemfigus vulgaris
7. TEN  kombustio
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Riwayat menggunakan obat secara sistemik (jumlah, jenis, dosis, cara Dilakukan secara bertahap setelah tidak ada erupsi kulit (minimal 6 minggu
pemberian, lama pemberian, runtutan pemberian obat atau pengaruh setelah lesi kulit hilang), dan memenuhi syarat uji kulit, dilakukan ditahap lanjut
pajanan matahari); atau kontak obat pada kulit yang terbuka (erosi, :
ekskoriasi, ulkus) 1. Uji tempel tertutup
 Riwayat timbulnya kelainan kulit dengan jarak waktupemberian obat, 2. Uji tusuk bila uji tempel negatif
apakah timbul segera, beberapa saat atau jam atau hari. 3. Uji provokasi peroral bila uji tusuk negatif

66

IV. PENATALAKSANAAN
Prinsip :
o Hentikan obat
o Atasikeadaan umum
o Berikan obat mengatasi proses alergi yang terjadi
Non medika mentosa
o Penjelasan kondisi pasien, Stop obat pencetus
o Bila pasien sembuh, berikan kartu alergi, berisi daftar obat-obat yang diduga
menyebabkan alergi
Medika mentosa
TOPIKAL
Sesuai kelainan kulit (prinsip dermatoterapi)
SISTEMIK
o Perbaiki keadaan umum
o Ringan : prednison 30 mg
o Berat : prednison 40-60 mg/hari
EXANTHEMATOUS DRUG ERUPTION (ERUPSI EKSANTEMATOSA)
 Bentuk erupsi obat yang paling sering ditemukan, yang mengenai 95% dari
luas permukaan tubuh. Sinonim : morbiliform drug eruption, makulopapular.
 Erupsi obat klasik, reaksi hipersensitivitas tipe IVb, dan IVc.
 Diinduksi oleh CD54 yang dapat meningkatkan kadar IL5, IL6, dan TNFα
kemudian mengeluarkan IL5 poten dan IL4, terjadi eosinofilia
 Erupsi dimulai dari trunkal lalu menyebar ke perifer dengan distribusi simetris.
Bisa disertai gatal. Erupsi terjadi dalam1 minggu dari pemakaian obat dan
dapat timbul 1-2 hari setelah obat pencetus dihentikan.
FIXED DRUG ERUPTION
 Reaksi obat alergik, berulang di tempat yang sama. Reaksi hipersensitivitas tipe
IVd, contoh obat penyebab : laxative, NSAIDs, sulfa, tetrasiklin.
 Bercak merah tembaga, berbentuk bulat atau oval, dan kadang-kadang timbul
bula dibagian tengah lesi
 Bila sembuh meninggalkan bekas radang berupa hiperpigmentasi. Kelainan ini
bisa juga timbul dibanyak tempat, yang paling sering adalah ekstremitas dan
genetalia. Bisa didapatkan hanya satu lesi
ERYTHEMA MULTIFORME
 Suatu penyakit akut, diinduksi obat ataupun infeksi. Beberapa kasus
merupakan sekunder dari infeksi sebelumnya yaitu virus herpes (HSV I dan
HSV II), yang disebut dengan Herpes Simpleks Associated Erythema
multiforme (HAEM) atau Erithema multiforme minor.
 Lesi kutaneus simetris, melibatkan ekstremitas, predileksinya pada tangan
bagian dorsal dan ekstensor berupa makula eritematus dengan batas tegas,
kemudian lesi meninggi membentuk papul edematus, dalam 24-48 jam
membentuk cincin eritematus. Terdapat 3 zona lesi target (lesi iris) ; purpura
sentral, cincin edematus / elevasi yang berwarna pucat, dan makula eritematus
disebelah luar.
 Ketika erythema multiforme timbul dengan bula, dan terdapat lesi mukosa (bibir
dan genetalia, tanpa kelainan mata) , disebut dengan erythema multiforme
mayor. Sedangka true erythema mutiforme terdiri dari erythema multiforme
minor tanpa mengenai mukosa dan erythema multiforme dengan keterlibatan
satu mukosa saja
 Masih terdapat perbedaan pendapat di beberapa literatur mengenai kesamaan
proses dari erythema mutiforme dengan steven johnson’s syndrome.
STEVENS JOHNSON SYNDROME (SJS) & TOXIC EPIDERMAL
NECROLYSIS (TEN)
I. DEFINISI
Stevens-Johnson Syndrome(SJS) termasuk penyakit kulit dan mukosa yang
akut danberat, yang diakibatkan oleh reaksi intolerans terhadap obat dan beberapa
infeksi, infeksi virus, dan keganasan, yang mengakibatkan pembentukan sirkulasi
kompleks imun, yang melibatkan 10% sampai 30% luas permukaan tubuh. Alan
Lyell* mendeskripsikan nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang
menyerupai luka bakar pada kulit, melibatkan lebih dari 30% luas pemukaan tubuh.
Beberapa literatur ada yang menyebutkan SJS, jika dimulai dengan target lesi
berupa purpura yang atipikal, sedangan TEN bila diawali dengan nyeri pada kulit
67
dan eritema yang segera diikuti oleh pengelupasan kulit (epidermolisis). Toxic
epidermal necrolysis (TEN) adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan
segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Meskipun begitu, etiologi
lainnya, termasuk infeksi, keganasan, dan vaksinasi, juga bisa menyebabkan
penyakit ini. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari
penyakit bullous drug eruption.
Obat-obatan tersering yang menyebabkan SJS dan TEN adalah
trimetropim/sulfametoksazol. Karbamazepin, antikonvulsan, antiinflamsi, dan
allopurinol juga merupakan penyebab tersering18. Patofisiologi terjadinya SJS dan
TEN secara pasti belum diketahui. Beberapa penelitian menyebutkan adanya
interaksi antara reseptor Fas dipermukaan keratinosit dengan Fas ligan, selain itu
terdapat keterlibatan perforin dan grazyme yang dihasilkan oleh sel T sitotoksik
yang masuk kedalam sel keratinosit sehingga mencetuskan caspase cascade, dan
mencetuskan apoptosis keratinosit.
II. ETIOPATOGENESIS :
Penyebabnya banyak tetapi obat merupakan penyebab utama.
Gambar 3. Death receptor dan ligannya
Death receptor pada manusia ada enam ,yaitu : Fas, TNF-R1, TRAMP, TRAIL-
R1, TRAIL R2, dan DR-6. Protein membran tipe 1 mengandug domain
ekstraseluler yang kaya cistein dan sekuen sitoplasma yang dinamakan death
domain. Ligan untuk masing-masing reseptor seperti terlihat pada gambar
diatas; dimana ikatan Fas (CD 95) dengan FasL dan TRAIL R1 (DR4) dengan
TRAIL akan menyebabkan aktivitas apoptosis.
Fas adalah death receptor pada permukaan sel keratinosit normal (lapisan
basal). Reseptor Fas merupakan domain ekstrasel yang kaya cistein. FasL (fas
ligand) adalah protein membran pada keratinosit. Ekspresi fas ligan akan meningkat
pada SJS dan TEN. FasL akan berikatan dengan sel lain yang mengekspresikan Fas
dan akan menyebabkan apoptosis, berupa kematian sel epidermis dan pemisahan
tautan epidermis dan dermis (demo-epidermal junction) sehingga terjadi kematian
sel.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis SJS dan TEN ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SJS terutama obat yang
diduga sebagai penyebab
2. Tanda atau gejala prodromal, kelainan kulit, kelainan mukosa, serta
konjunctiva mata
3. Eksplorasi adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SJS
A. KLINIS :
Gejala klinis SJS dan TEN ditandai dengan :
o Sindroma prodromal yang non spesifik dan reaksi konstitusional berupa
meningkatnya suhu tubuh, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, nyeri dada,
mialgia, sehingga penderita berobat. Dalam keadaan ini, sering penderita
mendapat pengobatan antibiotik, dan anti inflamasi, sehingga menyebabkan
kesukaran dalam mengidentifikasi obat penyebab.Gejala dan tanda
prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%),
faringitis (25%), dan pruritus (28%) ;
o Gejala kulit tampak berupa makula eritematus yang menyerupai morbilliform
68
 rash, timbul pada muka,leher, dagu, tubuh dan ekstremitas. Lesi taget (target
lesions) atipikal dengan bula dengan Nikolsky sign positif.
o Pada TEN, setelah terjadi demam yang persisten(8-12 hari), terjadi
pengelupasan epidermis (epidermolisis), dan ;
o Kelainan membran mukosa berupa mukosa yang eritematus, sembab dan
disertai bula yang kemudian akan pecah sehingga timbul erosi yang tertutup
pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). Bibir diliputi massive
hemorrhagic crusts.
o Kelainan pada genetalia eksterna juga sering didapat berupa bula yang
hemorhagik dan erosi. Komplikasi berupa sepsis, pneumoni, dan gagal
ginjal.
B. DIAGNOSIS BANDING
1.Generalized bullous fixed drug eruption
2. TEN (toxic epidermal necrolysis)
3. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (4S)
4. Paparan bahan iritan yang poten terhadap kulit
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi
simptomatik atau suportif. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto
thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial
yang menyebabkan pneumonia.
IV. KOMPLIKASI
1. Sepsis
2. Pneumoni
3. Gagal ginjal
V. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi adalah dengan penggantian cairan (koloid), suplementasi
nutrisi, tekhnik yang steril, dan perawatan kulit :
o Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi
o Mengidentifikasi dan menghentikan pemakaian obat penyebab
o Perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit dan protein (sebaiknya
pertama kali diperiksa BJ Plasma)
o Hematokrit, blood gases, kesimbangan cairan dan elektrolit selalu dimonitor
o Pemberian makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein)
o Perawatan dan pengobatan kelainan mata
A. TERAPI SUPPORTIF
Rehidrasi :
1. Pasien dengan SJS/TEN seharusnya dirawat di ICU atau unit luka bakar dengn
penggantian cairan
 Rehidrasi cairan sangat penting, karena kehilangan epidermis yang masif
dan menyebabkan dehidrasi.
 Suplementasi nutrisi
 Nutrisi yang sangat dibutuhkan, karenakehilangan protein yang masif
melalui kulit yang hilang, yang merupakan predisposisi komplikasi pada
paasien dan proses reepitelisasi.
 Konsultasi
o Bagian Mata : Tetes mata dapat diberikan untuk mencegah sinekia. Obat
tetes mata tidak boleh mengandung sulfonamid karena sering
berimplikasi pada TEN.
o Bagian Penyakit Dalam : bila terdapat gangguan pada pencernaan.
 Terapi suportif lainnya
o Karena pengelupasan epidermal menyebabkan kehilangan panas yang
besar, temperatur lingkungan dinaikkan menjadi 30-320C
o Mandi dengan antiseptik yang dhangatkan, penutup tubuh yang hangat,
dan lampu infrared.
 TOPIKAL :
Perawatan luka :
o Debridement semua jaringan nekrosis pada epidermis dengan
menggunakan biologic dressing dengan substitusi bahan kolagen atau
xenograft porcine.
o Adhesive tapes harus dihindari karena kehilangan kulit yang luas dapat
terjadi pada tempat yangdiaplikasikan.

69
 Perawatan mulut dan penggunaan antiseptik juga dibutuhkan
 SISTEMIK :
o Kortikosteroid
o Penggunaan pada kasus SJS/TEN sering digunakan. Tetapi dari
sejumlah penelitian belum menunjukkan keuntungan dan rata-rata
morbiditas dan mortalitas masih tinggi. Sehingga pengunaan
kortikosteroid ini masih kontroversial.Pemberian glukokortikoid
misalnya metil prednisolon 80-120 mg per oral (1,5-2mg/KgBB/hari)
atau pemberian deksametason injeksi (0,15 - 0,2mg/KgBB/hari)
o Pemberian antibiotik untuk infeksi, dengan catatan menghindari
pemberian sulfonamide, dan antibiotik yang sering juga sebagai
penyebab SJS misalnya penisilin, cephalosporin. Sebaiknya antibiotik
yang diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa dan sputum.
Dapat dipakai injeksi gentamisin 2-3 x 80mg iv. (1-1,5mg/KgBB/kali).
o Imunoglobulin Intravena (IVIg)
Penatalaksanaan terkini berdasarkan penelitian (Viard,dkk) yang
menduga bahwa kematian sel (apoptosis) terjadi melalui aktivasi
reseptor permukaan sel yang mati. Apoptosis keratinosit yang luas
terjadi pada penderita TEN. Ditemukan hubungan antara keratinosit dan
Fas ligand ditunjukkan dengan protein yang menginduksi apoptosis
dalam serum dan kulit dari pasien TEN yang cukup banyak. Apoptosis
keratinosit dihambat oleh antibodi anti Fas ligand atau antibodi yang
terdapat dalam imunoglobulin manusia. Preparat imunoglobulin diduga
menghambat aktivitas sitokin dengan mengurangi ekspresi dari molekul
adhesi dan/atau meningkatkan aktivitassupresor sel T. Imnoglobulin
Intravena mencegah apoptosis dari keratinosit yang diperantarai oleh
reseptor sel yang disebut dengan FAS (CD95). Keuntungan dari
imunoglobulin intravena berdasarkan kemampuan aktivitas antiinflamasi
dan proteksi terhadap kemungkinan infeksi oleh kuman patogen (sepsis
merupakan salah satu penyebab kematian pada TEN). Dosis dewasa 1
g/kg bb/hari IV selama 3 hari. Dapat mempercepat reepitelisasi dari
kutis dan lesi mukosa, gambaran klinis dan masa perawatan rumah sakit.
Kontraindikasi riwayat hipersensitivitas dan defisiensi IgA.
o Imunosupresan
Obat ini menghambat faktor-faktor yang berperan dalam reaksi
kompleks imun Obat yang sering digunakan adalah Siklosporin, yang
dapat menghambat produksi antibodi patogen. Dosis dewasa : 2,5-5
mg/kgbb/hari per oral dalam dosis terbagi.
o Siklofosfamid, N-asetilsistein, dan antibodi monoklonal secara
langsungmenghambat sitokin.
VI. PROGNOSIS
 Kebanyakan erupsi obat merupakan reaksi ringan, dan reaksi yang
mengancam nyawa memilki persentase yang kecil, termasuk angiodem,
vaskulitis, SJS, TEN dan nekrosis akibat antikoagulan
 Diagnosa dan terapi yang baik dapat mencegah dan menurunkan morbiditas
dan mortalitas
 Jika dibutuhkan penggunaan obat yang menimbulkan reaksi pada penderita,
monitoring ketat terhadap kemungkinan terjadi erupsi obat yang berat
 Yang harus diingat adalah bahwa banyak obat yang potensial menimbulkan
reaksi dan banyak reaksi yang potensial mengancam nyawa
 SCORTEN merupakan penilaian terhadap tingkat keparahan sari kelainan
pada TEN dan SJS, masing-masing kriteria diberik nilai 1dan maksimal nilai
adalah 7.
o Kriteria penilaian :
 Usia diatas 40 tahun
 Terdapatnya keganasan
 Nadi diatas 120 kali per menit
 Kadar glukosa lebih dari 252 252 mEq/L
 Blood urea nitrogen diatas 27 mg/dL
 Bicarbonate kurang dari 20 mEq/L
 Luas permukaan tubuh yang terkena lebih dari 10%
o SCORTEN mortality rates
 Skor 0-1  3.2%
 Skor 2  12.1%
70
  Skor 3 35.3% MELASMA
 Skor 4 58.3% Fitria
 Skor 5 atau lebih  90%

I. DEFINISI
VII. DAFTAR PUSTAKA Melasma adalah suatu hipermelanosis yang didapat, terutama mengenai daerah
1. Shear NH, Knowles SR. Cutaneous reaction to drug. Dalam: Goldsmith wajah dan leher, sering pada wanita usia produktif, tipe kulit gelap (hispanic dan
LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s asia) dan tinggal didaerah dengan intensitas radiasi UV yang tinggi.
Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill
Book CO;2012. 449-50. II.ETIOPATOGENESIS
2. Khan D, Solensky R. Drug Allergy. Allergy clin immunol 2010. 125: S126- Melasma yang terjadi biasanya dipengaruhi oleh faktor genetik, paparan sinar
S137 matahari, hormonal, kehamilan, kontrasepsi oral, terapi sulih hormon, disfungsi
3. Pichler WJ. In: Basel , Karger, editors. Drug hypersensitivity. 2007. 168- tiroid, tumor ovarium, obat-obatan (fototoksik, antikejang) dankosmetik.
89. Radiasi UV dan estrogen akan merangsang melanosit dan meningkatkan level enzim
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Cutaneous drug tirosinase yang berperan dalam melanogenesis sehingga melanin diproduksi secara
reaction.. In: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, berlebihan.
editors. Skin disease : diagnosis & treatment. Edisi ke-3.Edinburg:
Elsevier; 2011. 301-8. III. KRITERIA DIAGNOSTIK
5. Perhimpunan dokter spesialis kulit dan kelamin Indonesia (PERDOSKI). A. KLINIS
Panduan pelayanan medis dokter spesialis kulit dan kelamin. Jakarta;2011.  Bercak kecoklatan berupa makula hiperpigmentasi batas tegas tepi
142-3. ireguler distribusi simetris.
6. Allonore LV, Roujeau JC. Epidermal necrolysis. Dalam: Goldsmith LA,  Ada 3 pola utama distribusi lesi, yaitu:
Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s 1. Sentrofasial: hipermelanosis meliputi pipi, dahi, bibir atas, hidung dan
Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill dagu (63%)
Book CO;2012.439-48. 2. Malar: pipi dan hidung (21%)
7. Frans LE, Prins C. Erythema multiforme, Stevens Johnson syndrome, and 3. Mandibular: ramus mandibula (16%)
toxic epidermsl necrolysis. In:.Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V
editors. Dermatology. Edisi ke-3. New York: Elsevier, 2012:203-19. B. DIAGNOSIS BANDING
1. Hiperpigmentasi paska inflamasi
2. Freckles
3.Lentigo senilis
4. Okronosis eksogen
5.Drug-induced hyperpigmentation

71
 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 7. Lainnya: Mesoterapi, skin needling
- Lampu Wood, untuk membedakan tipe melasma: Pengobatan dilakukan secara kombinasi dan simultan.
1. Tipe epidermal : warna coklat bertambah kontras dan jelas disbanding kulit
sekitar (batas tegas) V. DAFTAR PUSTAKA
2. Tipe dermal : warna lesi tidak bertambah jelas (biru abu-abu), batas 1. James WD, Berger TG, Elston DM. Melasma. Dalam: Andrews’ Diseases of
tidak jelas The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 13:
3. Campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak (batas 847-848.
jelas/tidak jelas)
2. Hilde Lapeere, Barbara Boone, Sofie De Schepper, Evelien Verhaeghe et al.
- Biopsi/Histologi sebenarnya tidak dibutuhkan hanya untuk menyingkirkan
diagnosis banding dengan okronosis eksogen. Hypomelanoses and hypermelanoses. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
IS, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, et al, editors.Fitzpattrick’s
IV. PENATALAKSANAAN Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw Hill. 2012.p
A. Nonmedikamentosa: 804-826.
 Hindari pajananlangsung sinar matahari terutama pukul 09.00-15.00 WIB. 3. Anstey AV. Melasma. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,
 Gunakan tabir surya spektrum luas dengan SPF minimal 30 bila berada editors. Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Willey-Blackwell;
diluar rumah pukul 07.00-16.00 WIB. 2010. 58:34.
 Hilangkan faktor etiologi atau predisposisi

B. Medikamentosa
1. Topikal
- Hidrokuinon 2-5% (krim, gel, losio)
- Asam retinoat 0,05%-0,1% (krim dan gel)
- Asam azeleat 20% (krim)
- Asam glikolat 8-15% (krim, gel, losio)
- Asam kojik 4%
2. Sistemik
- Asam askorbat
- Glutation
- Pycnogenol
- Proanthocyanidin-rich
3. Bedah kimiawi: Asam glikolat 20-70%, Asam trikloroasetat 10-30%,
Jessner
4. Dermabrasi
5. Kamuflase kosmetik
6. Bedah laser: Nd Yag laser

72
 VITILIGO 1. Hipopigmentasi paska inflamasi
Fitria 2. Pityriasis alba
3. Albinisme
4. Pityriasis versicolor
I. DEFINISI 5. Morbus Hansen
Vitiligo adalah kelainan depigmentasi pada kulit dan membran mukosa kronik
progresif akibat destruksi melanosit dengan karakteristik makula depigmentasi C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
berbatas tegas. Faktor predisposisi vitiligo antara lain adalah genetik, trauma fisik - Lampu Wood: putih mutiara/mengkilat
(luka bakar, zat kimia), penyakit internal (diabetes melitus, tiroid) serta penyakit - Histopatologi
autoimun lain dan stres. - Pemeriksaan gula darah puasa dan post prandial, T3, T4 dan TSH sesuai
indikasi
II.ETIOPATOGENESIS
Survei epidemiologi menunjukkan bahwa kasus vitiligo terjadi secara sporadis, IV. PENATALAKSANAAN
walaupun sekitar 15-20% dijumpai pada keluarga (peran genetik). Etiologi vitiligo A. Nonmedikamentosa
masih belum diketahui dengan jelas, namun banyak teori yang diduga berperan yaitu - Hindari stres
autoimun, kelainan neural, autositotoksik dan bahan biokimia. - Gunakan tabir surya
- Hindari trauma
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS B. Medikamentosa
- Bercak putih tanpa keluhan gatal ataupun mati rasa - Topikal: kortikosteroid, takrolimus, kalsipotriol
- Makula hipopigmentasi/depigmentasi batas tegas tepi ireguler dengan - Sistemik:
bentuk dan ukuran bervariasi a. Detrovalen oral 10-60mg/hari diminum 2 jam sebelum penyinaran
- Distribusi: selama 6-12 bulan
a. Lokal: b. Antioksidan: metionin sulfoksida eduktase (MSR), katalase,
- Fokal: satu atau beberapa makula/patch superoksida dismutase, dan polipodium leukotomos
- Segmental: distribusi unilateral sesuai dermatom c. Kortikosteroid sistemik
- Mukosa: jarang terkena d. Infliximab
b. Generalisata: e. Imunosupresan sistemik: azatioprin, siklofosfamid
- Akrofasial: bagian distal ekstremitas dan wajah (periorifisial)
- Vulgaris: tersebar di banyak tempat tanpa pola tertentu - Fotokemoterapi:
c. Universal: hampir tidak ada area yang normal(lebih dari 80% luas a. Psoralen dengan Ultraviolet A (PUVA)
permukaan tubuh) b. NBUVB
c. Khellin oral/topikal dengan UVA (KUVA)
B. DIAGNOSIS BANDING d. L-fenilalanin

73
 - Laser: excimer, bioskin, helium neon 3. Fuller LC, Higgins EM. Vitiligo. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
- Bedah: Griffiths C, editors. Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Willey-
 Minigrafting/punchgraft Blackwell; 2010. 9:6-7.
 Autologous thin thiersch grafting
 Suction Blister Grafts
 Transplantasi kultur melanosit autolog

- Pengobatan sesuai klasifikasinya, yaitu:

 Fokal: kortikosteroid potensi I-III (evaluasi 1 bulan, tidak efektif harus
diganti); delsoralen 0,01% dengan dijemur
 Segmental: transplantasi autolog; PUVA
 Mukosal: transplantasi autolog; PUVA dengan kalsipotriol
 Akrofasial: PUVA atau NBUVB; PUVAdengan kalsipotriol,
kombinasi NBUVB dengan salap kortikosteroid
 Universal: depigmentasi kulit normal (benzoquinon 20%)

- Lama pengobatan NBUVB/PUVA maksimal 3 tahun, namun jika 6 bulan

tidak ada respon pengobatan dihentikan
- Pengobatan depigmentasi dilakukan secara bertahap
- Kriteria penyembuhan:
 Repigmentasi berupa pulau pigmentasi folikular atau pigmentasi
marginal
 Vitiligo universal berupa depigmentasi bertahap

V. DAFTAR PUSTAKA
1. Stanca A. Birlea, Richard A. Spritz, David A. Norris. Vitiligo. Dalam: Wolff
K, Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ,, et al, editors.
Fitzpattrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill. 2012. 792-803.
2. James WD, Berger TG, Elston DM. Vitiligo. Dalam: Andrews’ Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 13:
854-858.

74
 GONORRHEA Infeksi pada mata bayi bisa menimbulkan opthalmia neonatorum, yang
Mimi Maulida dapat menyebabkan perforasi dan scarring pada kornea. Infeksi juga dapat
menyebar ke bagian tubuh lain melalui aliran darah sehingga terjadi
I. DEFINISI disseminated gonococcal infection (DGI). Kasus ini jarang terjadi dengan 3
Gonorrhea adalah suatu penyakit menular seksual yang bersifat akut, gejala klasik yaitu dermatitis, migratory polyarthritis dan tenosynovitis.
disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae, termasuk kuman gram negatif berbentuk Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, yaitu adanya coitus suspectus,
biji kopi, terletak intra atau ekstra seluler. fellatio atau cunilingus; gejala klinis, dan pemeriksaan laboratorium.

II. ETIOPATOGENESIS B. DIAGNOSIS BANDING

Gonorrhea menular melalui hubungan seks, jarang oleh karena hygin yang 1. Infeksi traktus urinarius 6. Pelvic Inflammatory Disease
buruk. Selain itu penularan dapat terjadi dari ibu ke anak saat lahir. Kuman ini 2. Chlamydia 7. Endometriosis
paling sering menginvasi sel mukosa saluran urogenital pria dan wanita, dan hanya 3. Trichomoniasis 8. Orchitis
hidup pada sel epitel columnar. Selanjutnya organisme ini akan bereplikasi dan 4. Bacterial Vaginosis 9. Epididymitis
dapat tumbuh dalam lingkungan aerob maupun anaerob yang kemudian 5. Candidiasis vulvovaginalis
merangsang respon inflamasi. Manusia merupakan satu-satunya host N.
gonorrhoeae. Infeksi dapat menyebar luas bila terlambat mendapat antibiotik, C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
perubahan imunitas host, dan tingginya strain virulensi kuman. 1. Kultur (gold standard)
2. Sediaan langsung
III. KRITERIA DIAGNOSIS Sediaan diwarnai dengan pewarnaan Gram untuk melihat adanya kuman
A. KLINIS diplococcusGram negatif, berbentuk biji kopi yang terletak intra dan
N. gonorrhoeae hanya menginfeksi membrane mukosa yang mempunyai ekstra seluler. Bahan pemeriksaan diambil dari pus di uretra yang keluar
sel epitel kolumnar, yaitu urethra, cervix, rectum, pharynx dan konjuntiva. spontan ataupun melalui pemijatan, sedimen urin, sekret dari masage
Periode inkubasi pada pria sekitar 2-8 hari, dan biasanya menjadi simptomatik prostat (pada pria), muara uretra, muara kelenjar bartolin, servik, rectum
setelah 2 minggu. Manifestasi klinis infeksi gonorrhea pada pria adalah (pada wanita) dan sekret mata.
urethritis, yang ditandai dengan discharge purulen yang keluar dari lubang
penis. Inflamasi di mukosa uretra anterior menyebabkan warna kemerahan dan IV. PENATALAKSANAAN
bengkak pada meatus, sehingga timbul rasa nyeri dan panas pada saat miksi. a. Gonore tanpa komplikasi
Bila seluruh bagian distal penis bengkak di sebut “bull head clap.” Komplikasi 1. Cefixim, 400 mgPO
pada pria adalah epididymitis, orchitis, prostatitis akut dan kronis, seminal 2. Ceftriaxone,125 mg IM
vesikulitis, proctitis, cowperitis dan tysonitis 3. Ciprofloxacin, 500 mg
Gejala yang muncul pada wanita sebagian besar asimptomatik, dan sering 4. Ofloxacin, 400 mg PO
mengenai endocervix, sehingga terjadi cervisitis dengan gejala keputihan yang 5. Levofloxacin, 250 mg PO
encer, gatal pada vagina dan disuria. Komplikasi pada wanita yaitu bartolinitis Bila alergi dengan cephalosporin atau quinolon dapat diberikan
dan pelvic inflammatory disease (PID). spectinomycin 2 gram IM. Bila di duga ada infeksi campuran dengan

75
 Chlamydia dapat di tambahkan azithromisin 1 gram, single dose diberikan INFEKSI CHLAMIDIA
secara oral serta doksisiklin 2x100 mg untuk 7 hari. Mimi Maulida

b. Gonore dengan disseminated

1. Ceftriaxone 1 g IV atau IM setiap 24 jam I. DEFINISI
2. Cefotaxim 1 g IV setiap 8 jam Infeksi chlamidia merupakan peradangan pada selaput lendir saluran kencing
3. Ceftizoxime 1 g IV setiap 8 jam yang di sebabkan oleh Chlamydia trachomatis.
4. Spectinomycin 2 g IM setiap 12 jam
Bila klinis membaik dapat diganti dengan terapi oral cefixim 2x400 mg dan II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Cefpodoxime 2x400 mg selama 7 hari. Clamidya trachomatis termasuk kuman Gram-negatif yang bersifat obligat
intraseluler. Kuman akan masuk ke mukosa setelah kontak seksual, dan pada
c. Gonore pada bayi dan anak stadium pertumbuhannya menghancurkan sel mukosa, terjadi peradangan, mukosa
1. Ceftriaxone, 25-50 mg/kg/hari IV atau IM sehari sekali selama 7 hari oedem dan merah sehingga akan dijumpai adanya sel lekosit. Chlamidya
2. Cefotaxime, 25 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam selama 7 hari trachomatis mempunyai 15 serotype, A sampai C bisa menyebabkan conjunctivitis
chronis, D sampai K menyebabkan infeksi pada tractus urogenital dan L1-L3
V. DAFTAR PUSTAKA menyebabkan lymphogranuloma venereum.
1. Hook EW, Handsfield HH. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New Infeksi pada traktus urogenital paling sering terjadi, dan bisa mengenai pria dan
York Mc Graw Hill, 2008; 627-642. wanita. Koinfeksi bersama penyakit seksual lainnya juga bisa terjadi, terutama
2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. Mc gonorrhea. Penularan terjadi melalui hubungan seks secara oral, anal dan vaginal.
Graw Hill, 2010; 2514-19. Gejala muncul 1-5 minggu setelah paparan.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. GEJALA KLINIS
1. Masa inkubasi 1-5 minggu
2. Discharge mukoid berwarna putih encer
3. Dysuria
4. Polakisuria
5. Gatal
6. Mukosa meatus bisa oedem ataupun normal

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Urethritis GO pada pria dan cervisitis pada wanita
2. Trichomoniasis
3. Bacterial vaginosis

76
 4. Candidiasis vulvovaginalis V. DAFTAR PUSTAKA
1. Stamm WE. Sexually Transmitted. 4th ed. New York Mc Graw Hill, 2008;
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) 575-90
a. Kultur 2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. Mc Graw
b. Pemeriksaan mikroskopis apusan sekret uretra atau cervix Hill, 2010; 2519-21
1. Pewarnaan Gram: tidak dijumpai diplokokus Gram negatif, lekosit >5
pada hapusan sekret uretra dan >30 pada hapusan sekret servix
2. Sediaan basah: tidak ditemukan Trichomonas vaginalis
c. Metode penentuan antigen
1. Pewarnaan imunofluoresen
2. ELISA
d. Polymerase Chain Reaction
e. Ligase Chain Reaction

IV. PENATALAKSANAAN
A. MEDIKAMENTOSA
1. Azitromisin, 1 g single dose
2. Doksisiklin tablet 2x100 mg 2x sehari selama 7 hari
3. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari
4. Eritromisin etilsuksinat 4x800 mg selama 7 hari
5. Ofloksasin 2x300 mg selama 7 hari
6. Levofloxacin 1x500 mg selama 7 hari
7. Azitromisin 1 g single dose dan amoxicillin 3x500 mg selama 7 hari
dapat diberikan untuk ibu hamil
8. Eritromisin saja atau eritromisin etilsuksinat 4x50 mg/kg/hari selama 14
hari untuk opthalmia neonatorum

B. EDUKASI
1. Menjelaskan tentang penyakit dan penyebabnya, kemungkinan
komplikasi jangka panjang, cara penularan, pentingnya mematuhi
pengobatan serta penanganan terhadap pasangan seksualnya
2. Penjelasan tentang kemungkinan tertular HIV
3. Anjuran untuk menggunakan kondom bila berhubungan

77
 TRICHOMONIASIS 1. PH vagina >4,5
Mimi Maulida 2. Mikroskopis: sediaan basah, tampak trichomonas dengan pergerakan
yang khas dan peningkatan jumlah leukosit
3. Kultur
I. DEFINISI 4. PCR
Trichomoniasis merupakan salah satu infeksi protozoa yang disebabkan oleh
Trichomonas vaginalis. Infeksi trichomoniasis lebih sering ditemukan pada wanita, IV. PENATALAKSANAAN
dan pada pria bersifat asimptomatik. A. MEDIKAMENTOSA
1. Metronidazole 2 g PO single dose atau tinidazole 2 g PO single dose
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 2. Terapi alternatif: Metronidazol 2x500 mg sehari selama 7 hari.
Trichomonas vaginalis dapat menginfeksi mukosa epitel dan menyebabkan B. EDUKASI
mikroulserasi. Masa inkubasi sebelum munculnya gejala 4-28 hari, bisa terjadi Infeksi T. vaginalis bisa menimbulkan komplikasi pada kehamilan, antara
inflamasi pada vagina namun juga bisa asimptomatik. Gejala cenderung muncul lain bayi lahir dengan berat badan rendah dan prematur. Pasangan seksual
selama atau sesudah menstruasi, karena parasit tumbuh dan reproduksi dalam juga harus diobati untuk mencegah kambuhnya infeksi.
suasana asam.
V. DAFTAR PUSTAKA
III. KRITERIA DIAGNOSIS 1. Hobbs MM, Sena AC, Schwebke JR. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed.
A. KLINIS New York Mc Graw Hill, 2008; 771-787
Gejala pada wanita keluar discharge berwarna kuning kehijauan yang berbau 2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. Mc Graw
dan berbusa, gatal, bengkak dan merah pada vulva, dispareunia, nyeri di perut Hill, 2010; 2523-24
bagian bawah dan dysuria. Pada laki-laki sering asimptomatik, meskipun bisa
terdapat discharge uretra dan sering buang air kecil. Infeksi pada bayi bisa
menular dari ibunya melalui jalan lahir.
Pemeriksaan fisik tampak adanya “punctata hemoragis” pada dinding vagina
dan cervix, yang di kenal dengan istilah “colpitis macularis” atau “strawberry
cervix”. Ini merupakan tanda spesifik untuk diagnosis trichomoniasis.

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Cervisitis
2. Bakterial vaginosis
3. Infeksi Chlamydia
4. Candidiasis Vulvovaginalis
5. Urethritis GO
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

78
 BAKTERIAL VAGINOSIS
Mimi Maulida C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
1. TestWhiff
2. pH vagina
I. DEFINISI 3. Pemeriksaan sediaan basah terhadap cairan vagina, ditemukan clue cells,
Salah satu penyakit infeksi menular seksual yang disebabkan oleh Gardnerella yang jumlahnya paling sedikit 20% dari jumlah sel epitel vagina
vaginalis 4. Pewarnaan gram
5. Kultur vagina
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Bakterial vaginosis terjadi karena hilangnya laktobasilus penghasil hydrogen IV. PENATALAKSANAAN
peroksida sebagai flora normal vagina, sehingga menimbulkan pertumbuhan bakteri A. MEDIKAMENTOSA
anaerobik yang berlebihan. Bakterial vaginosis juga disebabkan karena I. TERAPI TOPIKAL
ketidakseimbangan flora normal dalam vagina. Penularan melalui kontak seksual a. Metronidazol gel 0,75%, 5 g, intravagina, satu kali sehari selama 5
belum diketahui dengan jelas. Faktor resiko bisa karena sering berganti pasangan, hari
pemakaian alat kontrasepsi intra uteri, dan douching vagina. b. Clindamisin cream 5%, 5 g, intravagina, satu kali sehari, selama 7
hari
III. KRITERIA DIAGNOSIS II. TERAPI SISTEMIK
A. GEJALA KLINIS a. Metronidazol tablet 2x500 mg selama 7 hari
Tanda-tanda peradangan pada bakterial vaginosis sedikit sekali, sehingga b. Khusus wanita hamil dapat diberikan metronidazol tablet 3x250 mg
tujuh puluh lima persen asimptomatik. Cairan vagina berwarna putih keabu- selama 7 hari atau metronidazol 2g single dose, atau clindamisin
abuan dan berbau amis (fishy odor), rasa gatal dan inflamasi pada vagina jarang tablet 2x300 mg selama 7 hari.
ditemukan. Bakterial vaginosis ditegakkan berdasarkan kriteria Amstel, di mana c. Terapi alternative: Tinidazole 2 g, diminum satu kali sehari selama 3
didapatkan 3 dari 4 kriteria yaitu: hari; Tinidazole 1 g, diminum satu kali sehari selama 5 hari;
1. Cairan vagina putih homogen Clindamisin tablet 2x300 mg selama 7 hari; Clindamisin ovula, 100 g
2. Tes Whiff positif: cairan vagina dicampur dengan potassium hidroksida 10% intravagina, satu kali sehari, selama 3 hari
menimbulkan bau amis
3. pH vagina >4,5 B. EDUKASI
4. Mikroskopis: ditemukan clue cells meningkat ≥20% dari jumlah sel epitel, Edukasi tentang pendidikan seks yang aman serta menjelaskan bahaya
leukosit normal infeksi penyakit menular seksual. Selain itu juga menjelaskan tentang faktor
resiko, sehingga sebaiknya hanya berhubungan dengan pasangannya serta tidak
B. DIAGNOSIS BANDING berhubungan seks pada usia yang sangat muda.
1. Trichomoniasis
2. Candidiasis vulvovaginalis
3. Cervicitis

79
V. DAFTAR PUSTAKA KANDIDIASIS VULVOVAGINALIS
1. Hillier S, Marrazzo J, Holmes KK. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. Mimi Maulida
New York Mc Graw Hill, 2008; 737-762.
2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. Mc
Graw Hill, 2010; 2524-26. I. DEFINISI
Infeksi pada vulva dan vagina yang disebabkan oleh Candida albicans, atau
kadang oleh Candida sp, Torulopsis sp, atau jamur lainnya

II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab infeksi paling sering (80-90%) adalah Candida albicans. Faktor
pencetus terjadinya kandidiasis vulvovaginalis adalah penderita diabetes mellitus
(DM), penggunaan kortikosteroid, alat kontrasepsi intra uterine, pemakaian pakaian
yang terlalu ketat, serta pasien imunokompromised. Factor lain yang juga dapat
berpengaruh yaitu pemakaian antibiotic dalam jangka panjang yang dapat
membunuh flora normal vagina (lactobacillus). Lactobacillus dapat menghambat
pertumbuhan candida.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS
1. Gatal pada vulva
2. Vulva lecet, dapat timbul fisura
3. Eritema, edema
4. Duh tubuh vagina, putih seperti susu, dapat bergumpal dan tidak berbau
5. Dapat terjadi dispareunia

B. DIAGNOSIS BANDING
1. Gonore
2. Infeksi genital non spesifik
3. Trikomoniasis
4. Bakterial vaginosis

80
 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
Bahan duh tubuh vagina yang berasal dari dinding lateral vagina dilakukan
pemeriksaan Gram dan KOH pada sediaan basah, dimana pada kedua
pemeriksaan ditemukan pseudohifa dan blastospora.
IV. PENATALAKSANAAN
1. MEDIKAMENTOSA
a. Klotrimazol kapsul vagina 500 mg dosis tunggal
b. Klotrimazol kapsul vagina 200 mg selama 3 hari
c. Klotrimazol kapsul vagina 100 mg selama 6 hari
d. Flukonazol kapsul 150 mg per oral dosis tunggal
e. Itrakonazol kapsul 2x200 mg peroral selama 1 hari
f. Itrakonazol kapsul 1x200 mg/hari per oral selama 3 hari
g. Ketokonazole kapsul 2x200 mg/hari per oral selama 7 hari
2. EDUKASI
a. Hindari bahan iritan lokal, seperti produk berparfum
b. Hindari pakaian ketat atau bahan sintesis
c. Hilangkan factor predisposisi: hormonal, pemakaian kortikosteroid dan
antibiotik yang terlalu lama, kegemukan, dll.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Sobel JD. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New York: Mc Graw Hill,
2008; 823-835
2. Garg A, Kundu RV. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed.
Mc Graw Hill, 2010; 2306
SYPHILIS
Mimi Maulida
I. DEFINISI
Penyakit sistemik yang disebabkan oleh Treponema pallidum (Spirochaeta).
Sifilis dapat diklasifikasikan atas sifilis di dapat dan sifilis congenital. Sifilis di
dapat terdiri atas stadium primer, sekunder dan tersier, priode laten di antara stadium
sekunder dan tersier.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyakit ini menular melalui kontak langsung dari lesi yang infeksius.
Spirochaeta masuk melalui mukosa membran yang intak dan kulit yang rusak,
kemudian menghasilkan reaksi inflamasi pada host dan membentuk chancre. Dalam
waktu yang singkat Spirochaetamasuk dalam aliran darah menuju ke setiap organ
dalam tubuh
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Stadium I: ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapat indurasi,
tidak nyeri; terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional
2. Stadium II: terdapat lesi kulit yang polimorfi, tidak gatal dan lesi di
mukosa, di sertai pembesaran kelenjar getah bening generalisata
3. Stadium II laten: tidak di dapatkan lesi di genital atau kulit, hanya
ditemukan tes serologi sifilis (TSS) yang reaktif
4. Stadium III: di dapatkan gumma, yaitu infiltrat sirkumskrip kronis yang
cenderung mengalami perlunakan dan bersifat destruktif. Dapat
mengenai kulit, mukosa dan tulang.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Stadium I : herpes simpleks, ulkus piogenik, scabies, balanitis, LGV,
karsinoma sel
skuamosa, penyakit Bechet, ulkus molle
81
 2. Stadium II : erupsi obat alergik, morbili, pityriasis rosea, psoriasis,
dermatitis seboroik, kondiloma akuminata, alopesia areata
3. Stadium III : sporotrikosis, actinomikosis, tuberculosis kutis gumosa,
keganasan
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Mikroskop Lapangan Gelap (Dark Field)
Bahan yang digunakan adalah serum yang keluar dari ulkus yang di
jepit dengan jari atau pinset. Serum yang keluar di taruh di atas objek
gelas dan tepi sediaan di beri vaselin kemudian periksa dengan
mikroskop lapangan gelap. Positif bila ditemukan T. pallidum yang
berbentuk spiral
2. Penentuan antibodi dalam serum
Pada waktu terjadi infeksi treponema, baik yang menyebabkan sifilis,
frambusia atau pinta, akan dihasilkan berbagai variasi antibodi.
Beberapa tes yang dikenal sehari-hari yang mendeteksi antibodi
nonspesifik, akan tetapi menunjukkan reaksi dengan IgM dan juga IgG.
 Stadium I
- Tes serologi sifilis: dapat (+) atau (-)
- Pemeriksaan mikroskopis lapangan gelap dan Burry (+) atau (-)
 Stadium II :
- Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap dan Burry
(+)atau(-)
- Tes serologi sifilis: RPR (++); VDRL (+); TPHA (+) titer tinggi
 Stadium Laten:
- Tes serologis sifilis (+)
IV. PENATALAKSANAAN
1. MEDIKAMENTOSA
a. Stadium I
1. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM dosis tunggal
2. Penicillin G Prokain dalam aqua 600.000 U IM sekali sehari selama
10 hari
3. Doksisiklin tablet 2x100 mg sehari selama 4 minggu
4. Tetrasiklin tablet 4x500 mg sehari selama 4 minggu
5. Eritromisin tablet 4x500 mg sehari selama 4 minggu
b. Stadium II
1. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM satu minggu sekali selama 3
minggu
2. Doksisiklin tablet 2x100 mg selama 4 minggu
3. Tetrasiklin tablet 4x500 mg selama 4 minggu
c. Stadium Laten
1. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM satu minggu sekali selama 3
minggu
2. Bila alergi terhadap penicillin dapat diberikan:
- Doksisiklin tab 2x100 mg selama 4 minggu
- Tetrasiklin tab 4x500 mg selama 4 minggu
- Eritromisin tab 4x500 mg selama 4 minggu
2. EDUKASI
1. Penanganan terhadap pasangan seksual
2. Konseling:
a. Cara pencegahan, penularan serta pengobatan penyakit syphilis
b. Kemungkinan resiko tertular HIV
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Sparling PF, Swartz MN, Musher DM, Healy BP. Sexually Transmitted
Diseases. 4th ed. New York Mc Graw Hill, 2008; 661-84
2. Marrouche N, Ghosn SH. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2493-500
82