BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Berdasarkan The Second
International Symposium on The Classification of Pancreatitis, pancreatitis
diklasifikasikan menjadi pancreatitis akut dan kronik. Secara klinis pankreatitis
akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam
darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dan ringan yang self
limited sampai sangat berat yang disertai dengan ranjatan dengan gangguan
ginjal dan paru – paru yang berakibat fatal.
Pada pankreatits yang berat, enzim – enzim pankreas, bahan – bahan
vasoaktif dan bahan – bahan toksik lainnya keluar dari saluran pankreas dan
masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang lain seperti ruang pararenal
posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Penyulit yang serius dapat timbul
seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia, dan
hipotensi.
Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian besar belum
diketahui. Hampir 80% kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas mengalami
inflamasi tetapi masih hidup, yang disebut pankreatitis intertisial, sisanya
mengalami nekrosis pankreas atau peripankreas yang merupakan komplikasi
yang berat, mengancam jiwa dan memerlukan perawatan intensif.
Pada pankreatitis kronik jarang didapatkan, akan tetapi insidens makin
meningkat di negara Asia. Diagnosis dan penatalaksanaan pankreatitis kronik
seringkali tidak mudah dan memerlukan teknologi canggih. Komplikasi
pankreatitis kronik cukup banyak dan dapat membahayakan jiwa.

1.2Rumusan masalah
1.3Tujuan Penulisan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pankreatitis akut
1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologis pankreatitis akut.

2. Untuk mengetahui definisi pankreastitis akut.
3. Untuk mengetahui pankreatitis akut, etiologi, patofisiologinya.
4. Untuk mengetahui algoritma pankreatitis.
5. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pankreatitis akut.

1.4Manfaat Penulisan

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit

2.1.1 Anatomi

Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak di

bagian posterior dari dinding lambung. Letaknya diantara
duodenum dan limfa, di depan aorta abdominalis dan arteri serta
vena mesenterica superior. Organ ini konsistensinya padat,
panjangnya ±11,5 cm, beratnya ±150 gram. Pankreas terdiri bagian
kepala/caput yang terletak di sebelah kanan, diikuti corpus
ditengah, dan cauda di sebelah kiri. Ada sebagian kecil dari
pankreas yang berada di bagian belakang Arteri Mesenterica
Superior yang disebut dengan Processus Uncinatus.

Gambar 1. Anatomi
Pankreas Sumber:
Sombotta 2007

Pankreas dapat dibagi ke dalam empat bagian :

1. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di
dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di
 kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta
dinamakan Processus Uncinatus. Collum Pancreatis,
merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum
pancreatic terletak di depan pangkal vena portae hepatis
dan tempat di percabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.
2. Corpus Pancreatis,berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis
tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
3. Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum
lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum

lienale.

Gambar 3. Asinus dan Pulau

Langerhans Sumber: Guyton &
Hall, 2006
 Pulau-pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel, yaitu:
1. Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon.
2. Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan
hormon insulin.
3. Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin.
4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pancreas.

B. Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang
identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya
sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai
kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ
pankreas).
The Second International Symposium on The Classification of
Pancreatitis, membuat klasifikasi pankreatitis sebagai berikut:
1. Pankreatitis akut
2. Pankreatitis kronik

2.1.2 Definisi

Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh

nyeri berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim
pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun
berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan
diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat
yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa
berakibat fatal.
Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan
vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-
saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior
dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior,
lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi
 kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi
umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena
dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal
pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-vaskuler.

2.1.3 Eiologi
Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus
pankreatitis yang ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Pada
beberapa pasien tidak diketahui penyebabnya (idiophatic).
Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien menjalani
endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah
mengkonsumsi obat-obatan tertentu.
1. Konsumsi alcohol cukup lama
Konsumsi alcohol akanmengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim
pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pancreas.
2. Infeksi bakteri
Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ
pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas
yang justru dapat merusak pankreas.
3. Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus
parotitis

2.1.4 Patofisiologi

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam

kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim
digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau
ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena
beberapa sebab:

a. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi

adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam
duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan
spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi
 alkohol.

b. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan

mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat
diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga
karena alcohol.

c. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas.

Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena
aterosklerosis pada arteri di pankreas.
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan
pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang
sel – sel peradangan untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin pro
inflammatory (TNF-α, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular
adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules
(VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidak
seimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut
akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis
mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel- sel pankreas.

2.1.5 WOC

2.1.6 Manifestasi Klinis

1. Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung.
2. Distensi abdomen
3. Mual Muntah
 4. Kembung
5. Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar umbilicus (pada
pancreatitis hemoragik).
6. Hipotensi
7. Panas
8. Agitasi
9. Dispnea
10. Hematemesis dan melena
11. Takikardi
12. Nyeri tekan pada epigastrium

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis pancreatitis dapat ditegakkan melalui riwayat nyeri
abdomen di daerah epigatrik, pemeriksaan fisik serta faktor-faktor
resiko yang tergali (contohnya trauma abdomen,konsumsi obat-
obatan seperti yang tertera diatas).

Data-data lain yang dapat menunjang antara lain:

1. Kadar amylase dan lipase serum. Kadar amylase serum akan naik cepat
dalam waktu 24 jam dan akan menurun dengan cepat pada waktu 48 jam-
72 jam. Sedangkan lipase serum akan meningkat dalam 48 jam dan akan
tetap tinggi dalam waktu 5-7 hari.
2. Hiperglikemia dan glukosuria yang bersifat sementara. Terjadinya
pancreatitis dapat mempengaruhi fungsi dari pulau-pulau Langerhans yang
merupakan produksi insulin.
3. Kenaikan kadar bilirubin. Kenaikan ini terjadi karena pada pancreatitis
akut dapat terjadi refluk pada getah empedu.
4. Kenaikan kadar fibrinogen. Kenaikan ini sebagai dampak kerusakan dari
pankreas.
5. Pada ambilan cairan peritoneum banyak mengandung sekresi pankreas.
Plasma pankreas dapat mengalir ke rongga abdomen disertai dengan hasil
sekresi pada pankreas.
6. Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk. Ini terjadi
karena kandungan lemak yang tinggi pada feses.
 7. Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena mengalami
edema.

2.1.8 Penatalaksanaan
1. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik
contohnya meperidin untuk mengurangi nyeri penderita, memberi obat
antiemetic untuk mengurangi mual dan muntah.
2. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi
pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan
makanan yang masuk.
3. Pemberian makanan melalui Total pareteral nutrision (TPN).
4. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk
mengurangi volume sekresi yang ada pada gaster, juga untuk mengurangi
mual dan muntah.
5. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti
simetidin.
6. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defist cairan dalam tubuh.
7. Pemberian insulin(bila terdapat hiperglikemia yang berat).
8. Drainase billier. Tindakan pemasangan drainase pada pankreas mempunyai
tujuan mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan
aliran pada pankreas.

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Pankreatitis akut

2.1.1 Pengkajian
1. Nama:
2. Jenis kelamin:
3. Umur :
4. Usia:
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologi secara drastis
menurun dengan cepat setelah usia 40 tahun. Pankreatitis sering muncul
pada pasien yang pecandu alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun.
Tetapi dapat pula muncul pada usia muda sebagai pecandu berat alkohol.

5. Pendidikan dan pekerjaan

 Pada orang dengan pendapatan tinggi dan rentan stress. cenderung untuk
mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum minuman yang banyak.

1. Keluhan utama

Penderita biasanya datang dengan keluhan perut terasa sakit dan panas
terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung terutama daerah
epigastrik.

2. Riwayat penyakit sekarang

Riwayat perjalanan penyakit ini biasanya mulai dari rasa tidak enak di perut,
rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan
lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan
sakit pada abdomen terutama epigastrik.

3. Riwayat penyakit dahulu

Pasien pernah mengalami penyakit hipertensi.

4. Pemeriksaan Ranger Of System (B1-B6)

 B1: Inspeksi frekuensi : irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain :
dispnea, takipnea, hipernea pada pernafasan (karena tedapat distensi
abdomen).
 B2: Pada TTV: Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena
terjadi kompensasi terhadap nyeri.
 B3: adanya nyeri pada abdomen, pada punggung dan nyeri tekan pada
epigastrium.
 B5: adanya mual muntah, anoreksia,dehidrasi karena penurunan intake
cairan
Inspeksi: adanya mual muntah, anoreksia
 Auskultasi : bising usus dan gaster mungkin meningkat sebagai respon
mekanik terhadap peradangan pankreas.
Perkusi: bunyi usus masih normal ( tympani)
Palpasi:Nyeri tekan pada epigastrik.
  B6: penurunan kekuatan musculoskeletal, kelemahan, turgor kulit
menurun karena dehidarasi.

2.2.2 Diagnosa keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nyeri

 DS: Mengeluh sesak napas, klien mengeluh nyeri
 DO: Dypsnea, takikardi
2. Hypertermi berhubungan dengan penyakit
 DS: Klien mengeluh badan panas
 DO: Suhu tubuh > 37,5
3. Nyeri akut b.d agen cedera (biologi)
 DS: Klien mengeluh sangat lemah, mengatakan nyeri hebat di
punggung abdomen.
 DO: Perubahan tanda-tanda vital, wajah menahan nyeri, pucat,
perilaku berlindung, perilaku distraksi: menangis, meringis dan
gelisah.
4. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif.
 DS : Klien mengatakan rasa haus.
 DO: Perubahan status mental, penurunan tekanan darah, penurunan
tekanan nadi, penurunan volume nadi, penurunan turgor kulit,
penurunan turgor lidah, penurunan haluaran urine, penurunan
pengisian vena, membran mukosa kering, kulit kering.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah
 DS : Klien mengeluh adanya gangguan sensasi pengecap, pemasukan
makanan tidak adekuat.
 DO : Tidak menghabiskan porsi makan, penurunan berat badan,
tonus otot buruk.
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
 DS: klien mengeluh penurunan toleransi terhadap aktivitas, mengeluh
lemah dan lelah.
 DO: palpitasi, takikardia, peningkatan TD, respon pernapasan dan
kerja jaringan meningkat.
2.2.3 Intervensi keperawatan

a. Nyeri akut b.d agen cedera (biologi)

Goal : Klien akan terbebas dari nyeri akut selama dalam perawatan

Objective : Klien tidak akan mengalami agen cedera (biologi) selama dalam
perawatan.

Outcomes : selama perawatan, klien :

 Melaporkan nyeri hilang/terkontrol
 menunjukkan postur rileks
 menunjukkan tanda-tanda vital normal.

Intervensi:
 Berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi

R/ Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas

pada cahaya dan meningkatkan istirahat/relaksasi.
 Berikan latihan rentan gerak aktif/pasif secara tepat dan masase
otot daerah leher/bahu.

R/ Dapat membantu merelaksasikan ketegangan otot yang

meningkatkan reduksi nyeri atau rasa tidak nyaman tersebut.
 Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang
penting.

R/ Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri.

 Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.

R/ Mungkin diperlukan untuk menghilangkan nyeri yang berat.

b. Hypertermi berhubungan dengan penyakit

Goal: Klien tidak akan mengalami hypertermi selama dalam perawatan

Objektif: klien akan terbebas dari penyakit selama dalam perawatan

Outcomes:selama perawatan, klien:

  Tidak mengeluh badan panas
 Suhu kembali normal

Intervensi :
 Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.

R/ dengan membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air

es/alkohol mungkin menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu
secara aktual. Selain itu, alkohol dapat mengeringkan kulit.
 Observasi suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan
mengigil/diaphoresis.

R/ 38,9-41,1˚ C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Pola

demam dapat membantu dalam diagnosis.
 Observasi suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur,
sesuai indikasi

R/ Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan

suhu mendekati normal.

c. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan nyeri

Goal : Klien menunjukkan pola nafas yang efektif
Objektif : Klien tidak mengalami nyeri
Outcomes : selama perawatan, klien :
 Tidak mengeluh sesak napas
 Frekuensi nafas normal
 Nadi kembali normal

Intervensi:
 Ajarkan pasien laithan napas dalam efektif

R/ membantu mengurangi rasa nyeri

 Bantu untuk berada dalam posisi yang nyaman yang memungkinkan
ekspansi dada maksimal.

R/untuk memudahkan bernapas.

 Berikan obat nyeri bila diinstrusikan
 R/ untuk memungkinkan ekspansi dada yang maksimal.
 Observasi dan catat status pernapasan setiap 4 jam

R/ mendeteksi tanda-tanda awal gangguan

 Observasi nyeri setiap 3 jam

R/nyeri dapat menurunkan usaha bernapas dan ventilasi.

d. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif.

Goal : Klien akan meningkatkan volume cairan yang adekuat selama dalam
perawatan.

Objektif : Klien tidak akan mengalami kehilangan cairan aktif selama dalam
perawatan.

Outcomes : selama perawatan, klien memperlihatkan :

 Heluaran urine dalam batas normal
 Konsentrasi urine dalam batas normal
 BB normal
 Turgor kulit normal
 TD normal
 Kulit/membrane mukosa lembab
 Tidak adanya tanda dan gejala dehidrasi

Intervensi :.
 Jelaskan alasan kehilangan cairan dan ajarkan kepada pasien cara
memantau volume cairan. (contohnya dengan mencatat berat badan
setiap hari dan mengatur asupan serta haluaran).

R/ tindakan ini mendorong keterlibatan pasien dalam perawatan

personal.
 Selimuti pasien hanya dengan kain yang tipis. Hindari terlalu panas.

R/ untuk mencegah vasodilatasi dan berkurangnya volume darah

sirkulasi.
 Periksa berat jenis urine tiap 8 jam.

R/ peningkatan berat jenis urine dapat mengindikasikan dehidrasi.

 Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam.
 R/ memeriksa dehidrasi. Berikan perawatan mulut dengan cermat
setiap 4 jam.menghindari dehidrasi membrane mukosa merupakan
indikator yang baik untuk status cairan.
 Pantau dan catat tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering
mungkin sesuai keperluan sampai stabil. Kemudian pantau dan catat
tanda-tanda vital setiap 4 jam.

R/ takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan

kekurangan volume cairan atau ketidakseimbangan elektrolit.

e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah

Goal : klien akan meningkatkan asupan nutrisi secara adekuat selama

dalam perawatan

Objektif : klien akan terbebas dari mual, muntah selama dalam perawatan

Outcomes : selama perawatan klien :

 Mengatakan tidak ada gangguan sensasi pada indera pengecap
 Mengatakan dapat memasukkan makanan secara adekuat
 Menghabiskan porsi makan
 Menunjukkan peningkatan berat badan
 Menunjukkan tonus otot baik

Intervensi:
 Berikan perawatan oral

R/ Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/ iritasi membran

mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan
mulut bila NGT dipasang
 Berikan obat sesuai indikasi :

(vitamin A, D, E, K)

R/ kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu,

penurunan absorpsi atau penyimpangan vitamin larut dalam lemak
 Kaji abdomen, catat adanya karakter bising usus, distensi abdomen
dan keluhan mual
 R/ distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan
penurunan/ tak ada bising usus. Kembalinya bisisng usus dan
hilangnya gejala menunjukan kesiapan untuk penghentian aspirasi
gaster (selang NG)
 Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi;
lembek atau bau busuk

R/ steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna

f. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum

Goal : Klien akan meningkatkan toleransi aktivitas selama dalam perawatan

Objektif: Klien akan terbebas dari kelemahan selama dalam perawatan

Outcomes : selama perawatan, klien :

 Menunjukkan toleransi terhadap aktivitas
 mengatakan tidak lemah dan lelah
 tidak adanya palpitasi dan takikardia,
 tekanan darah dan pernapasan serta kerja jaringan kembali normal..

Intervensi :
 Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri
dada, napas pendek, kelemahan atau pusing terjadi.

R/ regangan/ stres kardiopulmonal berlebihan/ stres dapat

menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.
 Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila
diindikasikan. Batasi pengunjung, telepon, dan gangguan berulang
tindakan yang tidak direncanakan.

R/ meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh

dan menurunkan regangan jantung dan paru.
 Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal. Catat
laporan kelemahan, keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas.

R/ mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan.

 BAB III

TINJAUAN KASUS

1. Konsep Asuhan Keperawatan

a. Anamnesa
1. Nama
2. Jenis kelamin
3. Usia
4. Keluhan utama: keluhan perut terasa sakit dan panas pada abdomen.
5. Riwayat penyakit: dimulai dari rasa tidak enak diperut, rasa perih
sehingga sering dianggap sebagai gangguan lambung.
6. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi frekuensi seperti irama, kedalaman dan upaya bernapas
b. Tanda-tanda vital nadi dan dan tekanan darah
c. Adanya nyeri pada abdomen, pada punggung dan nyeri tekan pada
epigastrum
 d. Adanya mual, anoreksia atau penurunan intake cairan .
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan edema pancreas
2. Defisit volume cairan dan leketrolit berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat
3. Hipertermia berhubungan dengan respons sistem peradangan pankreas
3. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan edema pancreas

Tujuan: nyeri pasien berkurang atau hilang

Kriteria hasil :
a. Nyeri perut berkurang atau hilang
b. Ekspresi wajah tampak rileks
c. Skala nyeri turun
d. TTV dalam batas normal

Intervensi :

a. Bantu pasien untuk mendapatkan posisi tubuh yang nyaman

b. Pertahankan pasien dalam keadaan tirah baring
2. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat

Tujuan : Cairan dan elektrolit terpenuhi

Kriteria hasil :

a. Turgor kulit baik

b. Mukosa bibir tidak kering
c. Jumlah intake dan output cairan seimbang

Intervensi :

a. Pantau intake dan output cairan

b. Evaluasi intensitas, frekuensi, skala dan pemberat nyeri
c. Pantau tanda-tanda syok
d. Berikan infus elektrolit
4. Implementasi
Tindakan keperawatan terhadap klien yang didasarkan pada rencana
keperawatan yang telah disusun dengan baik untuk mencapai tujuan yang
diinginkan meliputi peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit, pemulihan
kesehatan, dan memfasilitasi koping. Implementasi keperawatan akan dapat
dilaksanakan dengan baik apabila klien mempunyai keinginan untuk
berpartisipasi dalam pelaksanaan asuhan keperawatan.
5. Evaluasi

Didasarkan pada bagaimana efektifnya intervensi-intervensi yang dilakukan oleh

keluarga, perawat dan yang lainnya. Ada beberapa metode evaluasi yang
dipakai dalam perawatan. Faktor yang paling utama dan penting adalah
bahwa metode tersebut harus disesuaikan dengan tujuan dan intervensi yang
sedang di evaluasi
 BAB V

PEMBAHASA

4.1 Anamnesis
Berdasarkan teori terdapat manifestasi klinis
pankreatitis akut, dimana terdapat gejala seperti nyeri
perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio periumbilikal,
dan atau epigastrium.6,7 Nyeri dirasakan sangat sakit
kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar
melalui perut ke dada atau punggung tengah. Nyeri
memberat setelah makan atau minum seperti makanan
berlemak. Membaik saat posisi duduk.6 Keluhan lainnya
seperti mual dan muntah memberat saat posisi terlentang.
Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna
pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami
cegukan. Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau
demam.7

Pada kasus ini nyeri perut juga dirasakan tiba-tiba

pada regio epigastrium lalu menjalar ke daerah punggung
kiri. Dikatakan keluhan memberat saat mau makan nasi
atau minum air. Membaik saat tiduran dengan posisi
setengah duduk. Pada pankreatitis yang disebabkan oleh
adanya sumbatan saluran empedu terjadi nyeri pada
daerah epigastrium hingga hipokondrik dekstra sebesar
95%.7

Selain nyeri perut, pasien juga mengeluh mual dan

demam yang merupakan manifestasi tidak spesifik dari
pankreatitis akut. Pada pankreatitis yang disebabkan oleh
adanya batu pada saluran empedu akan menyebabkan
manifestasi klinis berupa demam sekitar 30% pasien. 7
Buang air besar seperti dempul atau berwarna pucat
merupakan manifestasi dari adanya penyumbatan saluran
empedu. Riwayat gejala ini berkorelasi dengan adanya
sumbatan di saluran empedu. Feses yang berwarna seperti
dempul menunjukkan adanya sumbatan saluran empedu.
Pankreatitis akut lebih sering diakibatkan oleh adanya
komplikasi batu empedu dibandingkan penyebab lainnya
yaitu sebesar 38%.1

4.2 Pemeriksaan Fisik dan Manifestasi Klinis

Pemeriksaan fisik pada kasus pankreatitis akut
berdasarkan teori dapat normal atau demam, hipotensi,
takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut
secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat palpasi,
guirding, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal,
distensi, atau keras. Suara usus

menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat

dapat terjadi gangguan kesadaran. Dua tanda fisik
ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen
sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar
umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis di badan)7.
Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat
dengan tingkat mortalitas yang tinggi8. Pada pasien ini
mengalami nyeri tekan pada perut, penurunan bising usus,
dan tidak ditemukan adanya ekimosis atau edema.
Ditemukan perbesaran hati dan lien. Mortalitas secara
 umum tidak terlalu tinggi karna tidak ditemukan adanya
Cullen sign dan Grey Turner sign.9,10 Pemeriksaan fisik
sesuai dengan teori yang ada1,6.
Pada pasien ini ditemukan adanya bekas operasi
kolesistektomi yang dilakukan 2 bulan yang lalu di rumah
sakit Manuaba. Dikatakan bahwa adanya batu pada
kandung empedu sebaiknya dilakukan operasi dalam
waktu 24-48 jam setelah gejala muncul akan mengurangi
mortalitas.6 Namun setelah dilakukan operasi disana
keluhan nyeri perut muncul secara tiba-tiba.

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan secara

sederhana adalah darah rutin dimana berdasarkan kajian
teoritis akan didapatkan tanda peningkatan sel darah putih.
Infeksi yang diakibatkan oleh bakteri dapat meningkatkan
respon imun tubuh melalui peningkatan jumlah dari sel darah
putih.

4.1 Diagnosis

Diagnosis pankreatitis akut dapat didapatkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Menurut American
College of Gastroenterology (2013) untuk mendiagnosis
pankreatitis akut harus memenuhi 2 dari 3 kriteria seperti nyeri
perut konsisten, peningkatan serum amilase dan atau lipase 3 kali
lipat serta ditemukan kelainan dari pemeriksaan radiologi.

4.1 Etiologi
Penyebab dari pankreatitis akut beraneka ragam, namun
mayoritas penyebab dari pankreatitis akut adalah adanya batu pada
saluran empedu dan alkohol. Batu pada saluran empedu
menyebabkan pankreatitis akut sekitar 40- 70% kasus, sedangkan
alkohol sekitar 25-35% kasus. Pada pasien ini penyebabnya
adalah adanya batu pada saluran empedu sehingga dilakukan
perlu dilakukan kolesistektomi untuk mencegah serangan
kembali7. Pola hidup pasien ini yang jarang berolah raga, gemuk,
jenis kelamin perempuan, serta umur yang lebih dari 40 tahun
menjadi penyebab terjadinya sumbatan pada saluran empedu.14

.Selain itu penggunaan pil KB juga dapat menjadi

faktor risiko terjadinya sumbatan saluran empedu. 20 % orang
yang berumur lebih dari 40 tahun akan mengalami batu
kandung empedu sedangkan pada usia lebih dari 70 tahun
risikonya meningkat menjadi 30%4. Batu yang terjadi pada
koledokus sekitar 38% akan menyebabkan pankreatitis akut1.
Sumber lain mengatakan risikonya meningkat menjadi 40%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis

Akut. Medicinus 2014; 27(2):44-50
2. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI.,
Strugaru, CR. Mortality prognostic factors in acute
pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418
3. Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina.,
Bladzinzka,Agnieszka Gala., Ceranovitz, Piotr.
Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute Pancreatic-
Renal Syndrome in Patients with Acute Pancreatitis.
Mediators Inflamm 2016;1: 1-7
4. Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer,
Mohammad., Marshall, John., Friedrich, Jan O. Clinical
practice guidelines: management of acute pancreatitis. J
Can Chir 2014;59(2): 128-140
5. Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke,
Michael. Alcohol Consumption as a Risk Factor for Acute
and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a
series of Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12):
1996-2002
6. Ken Fukuda, james., Franzon, Orli., Ferri, thiago A.
Prognosis of Acute Pancreatitis by PANC 3 score. ABCD
Ar Bras Cir Dig 2013;26(2): 133-135
7. Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege,
Santhi S. American College of Gastroenterology
Guideline: Management of Acute Pancreatitis. AMJ
Gastroenterol 2013;10: 1-16
8. Quinland, Jeffrey MD. Acute pancreatitis. Am Fam
Physician 2014;90(9): 632-639
9. Valette, Xavier MD., Cheyron, Damien du. Cullen’s and
Grey Turner’s Signs in Acute Pancreatitis. N Engl J Med
2015; 373(28): 625-633
10. Gardner, Timothy MD. Acute Pancreatitis. Medscape.
Sumber: emedicine.medscape.com/article/181364-
overview (diakses 4 Januari 2017).
11. Kalbe medical. Clinimix N9G15E. Sumber:
www.Kalbemed.com. (diakses tanggal 4 Januari 2017)
12. Medscape. Imipenem/Cilastatin(RX).Sumber:
reference.medscape.com/drug/primaxin-imipenem-
cilastatin-342562

(diakses 4 Januari 2017).

13. Kabbara, Wissan K., Nawas, George T., Ramadan,
Wijdan. Evaluation of the appropriateness of
imipinem/cilastatin prescription and dosing in a
tertiary care hospital. Infect Drug Resist 2015;8: 31-39
14. Akova. M. Sulbactam-containing beta lactmase inhibitor
combinations. Clin Microbiol Infect 2008;14(1): 185-
188
15. Busireddy, Kirain K., Ramalho, miguel., Semelka,
 Richard S. Pancreatitis- imaging approach. World J of
Gastrointest Pathophysiol;2014;15(3).
16. Chen-Qiju., Yong Yang, Zhi., You Wang, Chun., Ming
Dong, Li. Hydroxyethyl starch resuscitation
downregulate pro-inflammatory cytokines in the early
phase of severe acute pancreatitis: A retrospective
study. Exp Ther Med 2016;12: 3213-3220
17. Kui, Parnizky., Azentesi, A., Ballazs, A., Scuzs, A.
Prosperctive, Mulitcentre Nationwide Clinical Data from
600 cases of Acute Pancreatitis. PLoS One 2016;11(10):
1-19