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Exercícios Biologia Celular – IBM-200

1o Marque a alternativa incoerente com o que se conhece sobre as principais macromoléculas.
( ) A desnaturação irreversível de uma proteína pode ocorrer em situações fisiológicas anormais, como o estado febril.
( ) A PrP é uma proteína provavelmente associada com o transporte de Cu. O enovelamento inadequado pode levar a formação
de uma proteína anormal conhecida como PRION.
( ) Os esteróides são lipídeos precursores dos hormônios tireoidianos e do córtex das glândulas adrenais.
( ) Produção excessiva de biomoléculas como os cetoácidos e álcool-ácidos podem levar à acidose metabólica.
( ) O HCO3- é um ânion importante para o equilíbrio ácido-base.

2o Assinale abaixo a única alternativa correta.

( ) Durante a evolução das moléculas orgânicas, o ácido desoxirribonucléico apresentava duas propriedades importantes:
catálise e auto-replicação.
( ) O glicogênio é uma importante reserva de carboidrato. Entretanto, o que limita a célula a possuir grandes reservas de
glicogênio é a hidrofobia do composto.
( ) Canais iônios são seletivos, isto é deixam passam apenas íons da mesma família na tabela periódica.
( ) Falhas nos mecanismos osmo-ionorregulatórios estão diretamente associadas ao desequilíbrio de água e de eletrólitos.
Funções controladas principalmente pelos rins e gl. Adrenais.
( ) A Na+, K+ -ATPase é inibida por glicosídeos como a ouabaína, sendo o sítio do Na+ o local de afinidade da droga.

3o Sobre as biomembranas assinale a única alternativa incoerente.

( ) Assimetria dos fosfolipídeos pode influenciar na função de determinadas proteínas inseridas na bicamada fosfolipídica.
( ) A assimetria topográfica pode estar associada à diferentes funções da célula, como a atividade secretora.
( ) As diferentes proteínas inseridas na membrana podem ter funções diversas: receptores, enzimas, adaptadores, canais,
carreadores e outros transportadores. A diversidade protéica representa o mosaico relatado por Davison-Danielle e Roberson
(modelo DDR de membrana).
( ) A proteína PENDRINA é um trocador aniônico inserido na bicamada fosfolipídica. Importante para o equilíbrio acido-base.
( ) A substituição de um aminoácido por outro numa proteína pode comprometer sua função. Um exemplo clássico é o da
proteína CFTR (canal de cloreto cAMP-dependente) cuja alteração leva à fibrose cística.

4o Segundo a teoria dos filamentos deslizantes de Huxley, a velocidade de mudança conformacional na cabeça de miosina que
resulta no encurtamento do sarcômero (pulso de força) depende primariamente do tempo de:
( ) liberação do Pi ( ) liberação do ADP ( ) liberação do ATP
( ) ligação com o Pi ( ) ligação com o ADP ( ) ligação com ATP

5o Assinale abaixo a única alternativa coerente com os mecanismos de ação da colchicina.

( ) inibe a liberação de mediadores químicos locais envolvidos com os processos inflamatórios;
( ) liga-se à subunidade β das tubulinas presas à extremidade “+”;
( ) liga-se à subunidade α das tubulinas presas à extremidade “+”;
( ) liga-se à subunidade β das tubulinas presas à extremidade “-”;
( ) liga-se à subunidade α das tubulinas presas à extremidade “-”;
( ) impede à hidrólise do GTP pelas tubulinas dos microtúbulos.

6o Por que o corpo enrijece após a morte? Assinale a alternativa abaixo incoerente com o modelo atual.
( ) Rápida hidrólise do ATP muscular;
( ) Na troponina, subunidade C, os centros de baixa afinidade não conseguem se saturar com o Ca+2;
( ) O ciclo de contração e relaxamento foi comprometido porque o ATP não pode ser mais renovado;
( ) A SERCA está inoperante;
( ) Os receptores Rianodina-Di-hidropiridina são incapazes de controlar a saída de Ca+2 para o citosol;
( ) O que se entende por relaxamento, na verdade é autólise.

7o Sobre os estereocílios, assinale a alternativa abaixo incoerente com a ultra-estrutura e função dos estereocílios;
( ) Os microfilamentos que formam os estereocílios são formados a partir de filamentos de actina instáveis que se polimerizam
e despolimerizam usando a energia da hidrólise do ATP;
( ) A estrutura dos estereocílios não é a afetada por faloidina e citocalasina;
( ) A actina que forma o microfilamento é a actina-F;

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( ) Os estereocílios são estruturas imóveis e não estão associados com outras proteínas como a miosina;
( ) São encontrados no epitélio pseudo-estratificado do ducto epididimário e nas células “ciliadas” do órgão de Corti;

8o Assinale a única alternativa correta sobre a síndrome dos cílios imóveis.

( ) Também chamada síndrome de Kartagener. É o resultado de um defeito genético de uma das subunidades da tubulina;
( ) A dineína, quando presente é incapaz de hidrolisar o GTP;
( ) O axonema ciliar têm organização microtubular tipo 9 trincas e um par central;
( ) O corpo basal encontra-se ausente;
( ) A dineína, quando presente, não atividade ATPásica;
( ) Nos machos, os espermatozóides também são imóveis porque resulta de um defeito genético de uma das subunidades da
tubulina;

9o As piretrinas e piretróides são usadas como inseticidas, pois inibem a colesterase. Nos casos graves de acidentes com seres
humanos pode ser fatal. Assinale a única alternativa coerente com o mecanismo molecular de ação do produto químico.
( ) é um poderoso inibidor dos canais de Na+, por isso compromete a sinalização neural;
( ) inibe os receptores de recaptura da dopamina excitando a fibra muscular;
( ) inibe os receptores nicotínicos da acetilcolina, evitando a contração muscular;
( ) a atropina compete com acetilcolina pelo receptor pós-sináptico, por isso é usada como antagonista dos efeitos da
acetilcolina;
( ) inibe a liberação da acetilcolinesterase dentro das vesículas evitando que ela seja liberada na fenda sináptica;
( ) inibe o receptor nicotínico para a acetilcolina na terminação pré-sináptica comprometendo a sinalização neural;

10o Acredita-se que a serotonina esteja envolvida com distúrbios emocionais. O estado depressivo pode ser o resultado de baixo
teor de serotonina na fenda sináptica. Nesse caso, assinale a alternativa mais coerente com o mecanismo de ação das drogas
anti-depressivas como o Fluoxetine (Prozac™).
( ) Inibe o receptor pos-sináptico da serotonina;
( ) Inibe o receptor de recaptura da serotonina na terminação pré-sináptica;
( ) Inibe a sinalização neural por diminuir as concentrações de serotonina na fenda sináptica;
( ) Bloqueia a liberação de serotonina por inibir a fusão da vesícula com a membrana plasmática;
( ) Mata os neurônios anti-depressivos por apoptose mantendo vivos apenas aqueles do bem-estar;
( ) Ativa o receptor tirosino-cinase para ativar a proteína RAS que atuará como neurotransmissor na fenda sináptica.

11o A micro-injeção de EGTA (um quelante de Ca+2) resultou na insensibilidade um uma célula para a vasopressina. O mesmo
efeito não foi observado para o glucagon. Considerando que a célula possui receptor para ambos os hormônios, assinale a
alternativa mais coerente com a explicação para o fenômeno.
( ) A vasopressina eleva os níveis de cAMP que ativa a PKA (proteína cinase A) que libera os canais de Ca +2 sendo afetado
pelo EGTA;
( ) O glucagon ativa a rota da fosfolipase C, que produz diacilgliceról e inositol trifosfato, ambos afetam a proteína cinase C
(PKC) que não é afetada pelo EGTA;
( ) A vasopressina eleva os níveis de Ca+2, mas o EGTA complexa o Ca+2 e impe a ativação da proteína cinase C;
( ) O glucagon ativa a proteína G a se liga à guanilato ciclase e produz cAMP que ativa a PKA;
( ) A vasopressina necessita da ativação da proteína RAS para que os níveis de Ca+2 aumentem, entretanto ele pode formar
complexo com o EGTA;
( ) O glucagon não é afetado porque ele depende do receptor tirosino-cinase para produzir cAMP.

12o John Dalton (da famosa teoria atômica) foi daltônico. Faltava-lhe o gene para o foto-pigmento verde (λ onda para o verde:
500-560nm). Assinale a única sentença falsa sobre os aspectos moleculares da visão.
( ) O processo é dependente de cGMP;
( ) Nos indivíduos tricromáticos, o intervalo do λ de 500-560nm é o suficiente para promover a ativação da proteína G em
liberar a subunidade α ;
( ) A enzima fosfodiesterase do cGMP degrada o 5’GMP para cGMP;
( ) No caso de Dalton, o λ onda de 500-560nm é incapaz de ativar a proteína G;
( ) No caso de Dalton, falta-lhe a proteína G nos bastonetes;
( ) Dalton não tinha na retina nem cones, nem bastonetes, células fotossensíveis.

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13o Um patologista analisou os aspectos morfológicos de uma lesão tecidual. Foram feitas várias descrições anatômicas.
Assinale a única descrição inconsistente com a teoria.
( ) Células em processo de necrose: células em plasmoptise, mas o núcleo ainda estava intacto;
( ) Células em apoptose: formando corpos apoptóticos, mas o núcleo mantinha sua integridade estrutural;
( ) Células em apoptose: citoplasma regredindo e formando as blebs;
( ) Células em necrose: lise celular e comprometimento das células vizinhas;
( ) Células em apoptose: redução do volume e do núcleo celular;
( ) Células em processo de necrose: células com o volume celular aumentado e outras células que liberam seus conteúdos no
interstício.

14o Segundo a teoria dos filamentos deslizantes de Huxley, a velocidade de mudança conformacional na cabeça de miosina que
resulta no encurtamento do sarcômero (pulso de força) depende primariamente do tempo de:
( ) liberação do Pi (X) liberação do ADP ( ) liberação do ATP
( ) ligação com o Pi ( ) ligação com o ADP ( ) ligação com ATP

15o Rigor mortis. Por que o corpo enrijece após a morte? Assinale a única alternativa abaixo inconsistente com o modelo atual.
( ) Após a morte ocorre a rápida hidrólise do ATP muscular;
( ) Na troponina, subunidade C, os centros de baixa afinidade não conseguem se saturar com o Ca+2;
( ) O ciclo de contração e relaxamento foi comprometido porque o ATP não pode ser mais renovado;
( ) A SERCA está inoperante;
( ) Os receptores Rianodina-Di-hidropiridina são incapazes de controlar a saída de Ca+2 para o citosol;
( ) Após cerca de 15-25 horas O que se entende por relaxamento é na verdade a autólise provocada pelas enzimas lisossômicas
sobre os miofilamentos.

16o Assinale a única alternativa correta sobre a síndrome dos cílios imóveis.
( ) Também chamada síndrome de Kartagener. É o resultado de um defeito genético e uma das subunidades da tubulina;
( ) A dineína, quando presente é incapaz de hidrolisar o GTP;
( ) O axonema ciliar têm organização microtubular tipo 9 trincas e um par central;
( ) O corpúsculo basal encontra-se ausente;
( ) A dineína, quando presente, não atividade ATPásica;
( ) Nos machos, os espermatozóides também são imóveis porque resulta de um defeito genético e uma das subunidades da
tubulina do axonema flagelar.

17o O Cólera (Vibrio cholerae) produz uma toxina que compromete a rota de sinalização nos enterócitos. Assinale a única
alternativa abaixo mais coerente com o modelo aceito.
( ) Uma droga como a cafeína poderia reduzir os efeitos da toxina por induzir a degradação do cAMP;
( ) A toxina afeta a enzima guanilato ciclase, que aumenta a síntese de 5’AMP;
( ) A enzima liga-se à subunidade α da proteína G estimulando a síntese de cGMP;
( ) Uma droga como a cafeína poderia potencializar os efeitos da toxina por inibir a fosfodiesterase do cAMP;
( ) A toxina afeta a capacidade de auto-fosforilação do receptor tirosino-cinase;
( ) A toxina ativa o domínio SH2 da Src mantendo-o permanentemente ativo estimulando a síntese de cGMP.

18o Qual das alternativas abaixo é incoerente com as rotas de sinalização insulino-dependente;
( ) ocorre a fosforilação do domínio SH2 pelo receptor tirosino-cinase;
( ) ocorre a desfosforilar a enzima glicogênio sintase para torná-la ativa;
( ) aumentar a tomada de glicose nos miócitos e adipócitos disponibilizando mais carreadores GLuT4;
( ) aumentar a tomada de glicose exógena e estimular a síntese de glicogênio fosforilando a glicogênio sintase;
( ) ativar a proteína Ras, um membro da família de proteínas que se ligam à guanosina nucleotídeo;
( ) afeta a expressão gênica por meio de fosforilações dos fatores de transcrição via Proteínas Cinases Ativadoras da Mitose
(MAPK) já fosforiladas.

19o Há séculos que a nitroglicerina é usada para atenuar a dor insuportável da Angina pectoris. O grave problema é a isquemia
devida ao bloqueio das artérias coronárias. Assinale abaixo a alternativa que contenha o mais provável mecanismo de ação do
fármaco.
( ) No coração o nitrofármaco estimula a entrada de cálcio, este se liga a subunidade C da troponina e na presença de ATP a
força de contração do miocárdio é aumentada aliviando o desconforto da dor;

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( ) Nas artérias coronárias, a nitroglicerina eleva a produção de óxido nítrico (NO). O NO liga-se ao grupo heme da guanilil
ciclase, aumenta a síntese de cGMP e este promove um rápido influxo de cálcio nas células musculares, isto resulta na
vasodilatação;
( ) No coração, o fármaco promove uma longa ação para o NO que se liga o grupo heme da guanilil ciclase que estimula a
síntese de cGMP que resulta na ativação da PMCA e da SERCA e finalmente no relaxamento do músculo cardíaco;
( ) No vaso, a nitroglicerina provoca a liberação de mais serotonina pelas plaquetas. A serotonina é um poderoso
vasoconstritor que age sobre a fibra muscular resultando no efluxo de cálcio. A constrição do vaso impele mais oxigênio para as
áreas isquêmicas aliviando a dor;
( ) No vaso, a nitroglicerina produz mais NO, este se liga à cabeça de miosina, como o ADP não pode mais ser liberado, o
músculo permanece contraído resultando em um menor consumo de oxigênio;
( ) No coração, a nitroglicerina estimula a adenilil ciclase a produzir mais cGMP, este ativa a proteína cinase A (PKA) para
abrir os canais de cálcio aumentando a força de contração muscular, isso impele mais sangue (com mais oxigênio) para as áreas
isquêmicas.

20o Sobre o citoesqueleto, apenas uma das alternativas abaixo está incoerente com as observações experimentais dessas
estruturas.
( ) A vimentina é incapaz de se polimerizar e despolimerizar, porque é uma proteína fibrosa dos filamentos intermediários;
( ) Os microtúbulos são formados por 13 protofilamentos a partir da polimerização das tubulinas;
( ) O taxol e a colchicina podem ser usadas na quimioterapia, porque inibem a proliferação de células turmorais via inativação
das estruturas microtubulares estáveis;
( ) A faloidina e a citocalasina impedem a despolimerização e polimeração (respectivamente) dos microfilamentos de actina,
isto compromete os movimentos celulares dos fibroblastos;
( ) A queratina e a vimentina são proteínas fibrosas que não se decompõem facilmente, mesmo que ocorram alterações de pH e
força iônica dentro da célula;
( ) Na síndrome de Kartagener, os pacientes podem apresentar: ou ausência, ou os braços das dineínas ciliares (e/ou flagelares)
podem estar defeituosos;

21o Sobre a integração funcional entre o citoesqueleto e as rotas de sinalização celular. Assinale abaixo a mais provável
alternativa que estabelece uma relação entre os dois processos.
( ) A insulina pode se autofosforilar, que fosforila o resíduo de tirosina do domínio SH2 da Src, que fosforila a GEF (proteína
ativadora da Ras), A Ras (parcialmente ativa) interage com o GTP, que fosforila outras proteínas cinases ativadoras da mitose
(MAPK) que agem sobre os fatores de transcrição da ciclina, esta se liga a proteína cinase dependente de ciclina (CDK) que
fosforila as lamininas do filamento intermediário, então o envelope nuclear desintegra;
( ) O Fator de Necrose Tumoral (TNF) induz o movimento das organelas por estimular as proteínas motoras associadas aos
microtúbulos. O TNF se liga ao receptor TNF, que fosforila os fatores de morte (FADD), que a ativa o domínio SH2 da Src,
que fosforila os resíduos de Ser e/ou Thr da Ras, que se liga ao ATP que fosforila as queratinas na extremidade N-terminal;
( ) O FGF (fator de crescimento dos fibroblastos) se liga ao receptor da proteína G, que ativa a proteína G, que libera sua
subunidade α , que substitui o GDP por GTP, que fosforila as vimentinas que induz a mitose nos fibroblastos;
( ) O NGF (fator de crescimento do nervo) se liga ao receptor associado ao canal iônico, do tipo receptor nicotínico da
acetilcolina, que induz abertura dos canais de Na+ e Ca++, que despolariza o neurônio, que tem seus neurofilamentos (filamentos
intermediários) fosforilados;
( ) O TNF se liga ao seu receptor RTNF, que ativa o domínio de morte, FADD que afeta o movimento anterógrado das
cinesinas, pois estas migram da superfície celular para o centrossomo carregando vesículas do retículo endoplasmático liso;
( ) O TNF se liga ao receptor RTNF, que ativa os fatores e domínios de morte FADD e TRADD, que ativa as caspases que
clivam os microtúbulos.