: {PITOLUL
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
INTRODUCtrRN
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauzA majorA de
:orbiditate gi mortalitate in populalia generalA. Diagnosticul
::ecoce, adesea dificil, insolit de inilierea rapidA a unui
:atament adecvat s-au dovedit eficiente in reducerea riscului
:i deces prin TEP precum qi in prevenirea recurenleior.
DTFTNTTA
Nofiunea de TEP defineqte condiia clinicb care rezultA din
:bstructia tromboticd a afterelor pulmonare sau a ramurilor
lcestora. Trombii pot migra in patul arterial pulmonar din
.lstemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se
iot forma ,,in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).
Figura 1. Posibile surse de TEP: tromboza
venoasd profundd a membrelor inferioare,
trombii intracardiaci, tromboze ,,in situ".
Evaluarea probabilitdlii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar,65g
Investigalii paraclinice......,,. ...............660
Tratament...,.... ...........666
Tratamentul fazei acute......... ..............666
Tratamentul de intrelinere ............ ........667
Evolufie.....,..... ..............66g
Bibliografie..... ...........668
EPIDAMIOLOGIE
Inciden{a TEP in populalia generald este dificil de apreciat.
Tabloul clinic variabil qi cu specificitate redusd conduce fie la
subdiagnosticarea afecliunii fie la un exces de diagnostic iar
datele de necropsie sunt incomplete.
Prevalenla TEP in Statele Unite, raportald be baza datelor
colectate in perioada 1979-1999 este de 0,4o/o1, iar incidenla
anuald a fost estimatd la 600000 de cazurl2.
Pentru Europa nu existd date de incidenlb gi prevalen![
a TEP. Date fvmizate de registre locale arat[ ca in Malmo
(Suedia) incidenfa TEP este de 20,8 cazurill0000 de locuitori/
an3 in timp ce in Bretagne (Franfa) incidenla raportatd este de 6
cazuril 1 00000 de locuitori/ana.
ATIOLOGIA
in marea majoritate a cazurilor TEP este o complicalie a
trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor
inferioare. Riscul migrdrii trombilor din sistemul venos
profund in circulalia pulmonard gi consecinleie hemodinamice
ale TEP sunt cu atAt mai importante cu cAt sediul trombozei
este mai proximal (ax venos ilio-femural, in special vena
femurald comund gi vena iliacd externd), La aproximativ 70%o
din pacienlii diagnosticagi cu TEP se demonstreazd" prezen\a
trombozei venoase profunde a membrelor inferioares. Pe de alt6
parte prezenla TEP, adesea asimptomatic, se poate demonstra la
50% dinpacienlii diagnosticali cu trombozb venoasd profundd,
proximald.6,7
intr-o propo4ie mai micd din cazuri sursa TEP o constituie
tromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin
(periuterine, periprostatice) gi mai rar trombozele localizate la
nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelor
superioare gi gAtului poate reprezenta sursd de TEP in cazuri
rare, la pacienti purtdtori de catetere venoase centrale, sonde de
cardiostimulare sau la consumatorii de droguri i,v.
b55
 Capitolu I 2 3. Tt'o mboem bolismul ptt I n.

Tabelul 1. Factorii predispozanli pentru tromboembolism venos (modificat dupA [9]) Majoritatea episoadelor de TEP se produc in prezer,:r
unuia sau mai multor factori predispozanli (TEP secunda:
propo4ia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiinc *:
aproximativ 20- 300/08.
Fracturi (qold, membru inferior) +
Factorii predispozanfi pentru TEP sunt superpozas.-
Protezare de gold sau genunchi +
+
cu cei ai trombozei venoase profunde gi au i;s
Intervenlii chirurgicale maj ore
+
enunlali de Virchow in cadrul triadei: shzA venoa-i
Traumatism major
hipercoagulabilitate sanguinA, injuria peretelui ver:-
Leziuni medulare
Ei pot fi subimpd4ili in factori care lin de pacient , :-
caracter permanent) gi factori conjuncturali (cu carac:=
ehilulgirtar.tiol,eopi0a:a genufiehiuiuil ;' .:. ',:. r: +
tranzitor).
Cateter venos central +
Chimioterapie +
in cel mai recent ghid de diagnostic $i tratam;=
lnsuficien{a cardiacd sau respiratorie cronice +
al pacienlilor cu embolie pulmonard acutde fact;:-
predispozanli pentru tromboembolism venos sunt clasifi.::
Terapie de substitufle hormonald t in funclie de valoarea lor predictivd (tabelul 1).
Neoplazii +
+
A fost raportatd recent o asociere intre TEP idiopatic i
Accident vascular cerebral cu parcJiziie
evenimentele cardiovasculare incluzdnd infarctul miocar;..:
Sarcina perioada postpartum
acut gi accidentul vascular cerebral precum qi riscul cres;;
,Auteeedefie-:iie -ffomboza. vgnoasi piofilnda.' i. ' +
de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiu:;i
Trombofilia +
arterial[, sindromul metabolic, indicdnd o posibild legar-n
intre tromboembolismul venos gi cel arteriale.

lmobilizare in pozilie gezdndd (c51[torii prelungite

+
in avion, automobil)
i. :,, !- 1 {,.! ; ii
: '.; ;"'..;j ANATOMTE PATOLOGICA $I
,]
Chirurgie laparoscopicd (colecistectomie) + FIZIOPATOLOGIE

SarcinA Perioada antepanum Tromboza venoasA profundd a membrelor inferic=

*ffidffi
in mai pulin de 10% din cazuri TEP se produce prin migrarea
trombilor formafi la nivelui cordului drept la pacienli cu
fibrila{ie atriald, cardiomiopatie dilatativS, infarct de ventricul
drept.
Tromboza pulmonard ,,in situ" reprezintd o cauzd foade rari
de TEP care implici o afectare preexistentd a patului arterial
pulmonar, anomalii ale funcliei plachetare gi/sau un status
procoagulant. Ea poate complica o hipertensiune pulmonar[
preexistentd sau poate induce hiperlensiune pulmonard cronicd
tromboembolic6.
reprezinldin peste 90% din cazuri sursa trombilor mig.u
in cavitdlile drepte qi de aici in patul arterial pulmo:r
Consecin{ele morfologice ale ocluziei embolice a arteri.:-
pulmonare depind de dimensiunea masei embolice gi de star__;-r
circula{iei pulmonare.
. Trombii venoSi de calibru mare (1*1,5 cm), provenili :r
vene proximale, se pot opri la bifurcalia arterei pulmo--:
(embol ,,in ga") sau obstrueazd o arterd principald sau ari:l
lobare determinAnd o reducere bruscd, semnificativd a par**
vascular pulmonar (>50%)10 utmatd de insuficienld ventricu-:i
dreaptd acut6, goc Ai adesea deces. O reducere similar[ a par*"r
vascular pulmonar cu aceleagi consecinle dramatice, poa:. i

F'igura 3. Aspecte
Figura 2. Examinare morfopatologice in
morfopatologic6: TEP. Trombemboiie
emboli pulmonari masivd la nivelul
multipli la nivelul unui vas arterial
vaselor mici (coloralie major (coloratie
hematoxilind-eozin[, hematoxilind-eoziiti
x10011). (din coleclia x10011). (din colec-
dr. V. Herlea) dr. V. Herlea)

656
 :t:rr tle {)ARD}0LOGIE
:, z3td de embolizarea bruscd a unui numdr mare de trombi de
'::rsilrni mai mici (hg. 2 3)11.
9i
' .ombii de dimensiuni mici, provenili din venele gambei sau
r-..zin sau fragmente ale tron.rbilor mari din vene proximale,
-rbstrua ramuri afieriale sublobare sau artere distale cu
. r'.rtru de 2_4mm. La subieclii fbri afec{iuni cardiovasculare
- tulmonare preexistente circulaliabrongicd oferd o alternativd
.: lut sanguin care poate sus{ine parenchimLll pulmonar
' -.rndi1iile obstrudrii sistemr-rlui arterial. Compromiterea
-.,la1iei bronqice favortzeazl, aparilia leziunilor de infarct
' - ': onar.
' .',iarctttl pulmonarreprezintd o situalie relativ rard (sub 30%
'
: lazurile de TEP) intdlnitd rnai ales la vdrstnici, care apare
. -l '18 de ore de la obstrucfia tromboticd a unui ram arterial
. rronar segmentar sau subsegmentar.
- Macroscopic inf'arctul
' , ronar se prezintd ca o zond de indura{ie roqie, localizatd
.::-eural, de formd ce1 mai adesea triunghiulard cu vArlul cdtre
\desea suprafap pleurald invecinatd este acoperitd de un
: , ,-dat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o lezinne
.: ccrozd ischernicd pulmonar[. in aria de infarct structurile
", -ronare sunt necrozate iar interstiliul Ei alveolele pulmonare
- : rnfiltrate hemoragic. in 48 de ore se produce liza hematiilor,
, de infarct devine palidd, apoi rogu maronie ca urmare a
,: ,-nerii de hemosiderind evolulia fiind in majoritatea
spre rezolu{ie Ei organizare fibroas[ gi rareori spre
-,.:ilor
-.iituirea unor ieziuni cavitare sau pseudotumorale. Uneori
: -- .tit€& constituitA este de atelectazie congestivi (infiltrat
: :Lrragic qi edem localizat fdrd necroza structurilor pulmonare)
. :zolufie in cAteva zilero.
laterialul trombotic embolizat in patul arterial pulmonar poate
-'.:i un proces de fibrinolizb, organizare si/sau recanalizare.
: mai pu{in de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal,
:'ntzarea cronicd a embolilorrealizeazL o obstruclie vasculari
.-rrificativd conducAnd la hipertensiune pulmonarA (HTP)
- -rcd trombembolicdl2. Patogeneza acestei entitAf nu este
.:e clard in condiliile in care o mare parte a pacienlilor cu
--l cronicd trombembolicd nu prezintd nici unul dintre factorii
"-:::spozanli recunoscu{i pentru tromboembolisn.r venos. Se
.,- ,:ltd azi ci pe ldngd obstruclia tromboticd, un rol important
,:arilia HTP trombembolicd il joacd remodelarea vasculard qi
, rir&reo de citokine gi mediatori vasculotrofici care condlrc la
, : Jltarea unei vasculopatii pulmonare greu de dif-erenliat de
.
, ,.ri1e arteriale din HTP idiopaticd.rs
: tunclie de volur.nul qi localizarea trombilor in patul venos
.ionar consecinlele TEP pot
t- fi:
, tlterdri locale ale {esutului pulmonar salt pleurei - in
j
--. embolilor rnici localizali distal (arlere subsegmentare/
-l:entare);
, .i,iterdri funclionale respi.ratorii - in cazul embolilor care
:-..: patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor
: -:rente/lobi;
' ,; rerdri ale funcliei cardiace - in cazul embolilor mari care
-" ::,eazd arterele pulmonare.
* :: roliile mici, distale, fard rdsunet hemodinamic, pot produce
, :te pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de
- :.:ulitic Ai mici efr-rzii pleurale.
Dezechilibrul intre ventilatie gi perfuzie (arii pulmonare
ventilate dar neperfuzate ca urrnare a obstruc{iei trombotice)
altereazd schimbui de gaze conducdnd Ia hipoxemie de diferite
grade, vasoconsticfie in circula{ia puln.ronarb qi creqterea
presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din
pacienfi, guntul dreapta-stAnga deschis la nivelul unui foramen
ovale patent agrav eazd hipoxemiara.
Obstruc{ia masivd tromboembolicA a trunchiului/arterelor
pnlmonare asociatb cu o reducere a patului arterial pulmonar de
peste 50% detennind o cregtere bruscd apostsarcinii ventriculului
drept (VD).
La valori ale presiunii medii in arlera pulmonard de peste 40
mmHg capacitatea adaptativd a VD normal este depdqitd cu
aparilia dilatdrii qi disfuncliei VD, a insuficienlei cardiace drepte
gi chiar moafie subitd de obicei prin disocialie electromecanicd.
Obstruc{ia tromboembolicd acutd a trunchiului arterei
pulnronare poate fi tranzitorie atunci cdnd are loc fragmentarea
rapidd a trornbului qi migrarea sa in segmente distale ale patului
arterial pulmonar. Reducerea acutd,, Iranzitorie, a debitului
cardiac se poate exprima in aceastd situalie prin hipotensiune
sau sincop[. La reducerea severA a debitului cardiac contribuie
gi interdependen{a ventriculard, creqterea presiunii in VD
producdnd deplasarea septului interventricular spre ventriculul
stdng. in cazul pacien{ilor care supraviefuiesc episodului de TEP
acut, activarea sistemului simpatic, creqterea inotropismuiui
gi cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la
creEterea presiunii arleriale pulmonare permildnd restaurarea
fluxului pulmonar de repaus, ameliorarea umplerii VS, creqterea
debitului cardiac qi menlinerea unei perfuzii VD adecvate.
Reaparilia fenomenelor de instabilitate hemodinamicd in
primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecinta
emboliilor recurente sau a deteriorlrii funcliei VD.
Depdqirea mecanismelor compensatorii qi agravarea
dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen gi reducerea
gradientului de perfuzie coronariand la nivelul VD sunt
responsabile de ischemie miocardic[ gi disfunc{ie VD cu risc
crescllt de deces. Afeqir.rnile cardiovasculare preexistente cresc
riscul de evolu{ie nefavorabilde.
PIAGNOST{C
JinAnd cont de frecven{a afec{iunii in popula{ia generald qi
de variabilitatea Ei polimorfismul tabloului clinic suspiciunea
clinic[ de TEP apare frecvent in practica ztlnicd, cu un numdr de
cazuripozittve care nu depdEeqte insd,20%o1a. Este evident cd in
acest context toate elorturile trebuie orientate in sensul elabordrii
unor algoritmi de diagnostic care sd includi explordri cAt mai
pufin invazive, cu cost/ eficien{d crescutS.
TABLOU CLINIC
Manifestdrile clinice in TEP sr,rnt influenfate de volumul qi
distribulia obstrucliei embolice intrapulmonar dar qi de statusul
cardiopulmonar anterior episodr"rlui embolic. Tabloul clinic
657
 Capilolul 23. Tromboembol isnnil pulni,
polimorf, variabil qi nespecific face diagnosticul dificil in lipsa recurenld a TEP, adesea fatal, este crescut la aceastd categc. :
unui indice inalt de suspiciune clinic6. de pacienli in absen{a unui tratament anticoagulant eficienr
Cele mai frecvente simptome $i semne de TEP sunt: dispneea InfarctuI pulmonar, consectnld a obstrucliei tromboembo. ..
fard altd cauzd aparentS, durerea toracicd de tip pleural sau a unui ram arterial pulrronar periferic, poate avea c& eXpri: :
,,atipicd", tahicardia, tahipneea, subfebri litatea, sufl u I si stol ic de clinicd;
regurgitare tricuspidiand, accentuarea componentei pulmonare a . durerea toracicd de tip pleural,
zgomotului 215. . dispnee nou apdrut[ sau agravarea unei dificul:,
Obstruclia tromboembolicd acutd a peste 50% din patul respiratorii preexi stente,
vascular pulmonar (uneori p este 20-30',/o ia pacienlii cu afecliuni . febrd sub 38oC,
cardiopulmonare preexistente) realizeazd tabloul clinic clasic . frecdtura pleural5,
cunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolic. HTP . hemoptizie.
severd acut6, hipoxemia, scdderea severb a debitului cardiac Durerea pleurald, dispneea qi hemoptizia, semne clii-. -,
qi eventual insuficienla ventriculard dreaptd apdrute in acest inalt sugestive pentru TEP, nu se int6lnesc asociate decdt la:: ,
context se pot exprima clinic prin: pu{in de 113 din pacienJiro.
. dispnee simptomul dominant, Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate e\ t - -
-
. durere toracicd - adesea trece in plan secundar, fiind mas- mult timp silenlios din punct de vedere clinic. ObstrLr; _

catd de dispnee, vasculard cronicd conduce la dezvoltarea insidioasd a r-: -

. tahipnee (>30 respiraliilmin), sindrom de HTP sever6, insuficienld cardiacd dreaptd qi de: -
. cianozd centrald qi perifericd, uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toracice de "
" sincopd, coronarian, fatrgabilitatea, sincopele, cianoza atrag ate: .

. hipotensiune arteriald gi qoc cardiogen, asupra diagnosticului de HTP cronicd tromboembolica ,..
. tahicardie, cord pulmonar cronic embolic.
. jugulare turgescente, Identificarea factorilor predispozan;i pentru TEP (tabelu
. galop ventricular drept, la pacien{i cu tablou clinic mai mult sau mai pulin sugestir ;, ,,

. accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2,
. suflu sistolic de regurgitare tricuspidianS,
. pulsaJie sistolicd palpabild a VD,
. hepatomegalie de stazd.
Moartea subitd poate surveni rapid, in primele ore de la
evenimentul embolic acut la peste 15% din pacienlii care
prezinLd la debut hipotensiune arteriald sau qoc.
Obstruclia tromboticd a arterelor segmentare/subsegmentare
esenlial in evaluarea probabilitAtii clinice de TEP, probabili:,', .
fiind cu atdt mai mare cu cAt factorii predispozanfi sunr : .
numerogi. Pe de altd parte trebuie subliniat cd in aproxin,
20-30% din cazuri TEP survine lZrd nici un factor de
identificabil (TEP neprovocat sau idiopatic) (Caztil clinic :
EVALUAREA PROBABTLITATTI CLINTCE Gru "

(reducere a patului vascular pulmonar sub 30%) la pacienli TEST) DE TROMBOEMBOLISM PULMONAR
fErd o afectare cardiopulmonard preexistent[ nu se inso{egte de
modific[ri hemodinamice semnificative qi nici de hipoxemie. in
Pacienfii preztntd un tablou clinic nespecific. Riscul
ciuda variabilitAili ;i polimorfismului tabloului c-
de evaluarea calitativd a probabilitdgii clinice de TEp se p-
Tabelul 2. Scoruri de prediclie clinicb pentru trornboembolismul pulmonar (adaptat dupn
[9])

Factori predispozanfi Factori predispozanti

- VArsta >65 ani +l
- Anlecedente de TVP sau TEP +3 Antecedente de TVP sau TEP
- +1.5
- Intervenlii chirugicale sau fiacturi in cursul uitimei lurii +2 Interven!ii chirugicale sau rmobilizare +1.5
- Neoplazii active - Neoplazii +l
Simptome Simptome
- Durere la nivelul unui membru inlerior fJ
- Hemoptizii +2 - Hemoptizii +1
Semne ellhlce . l
Semne clinice :'
- Frecr enra cardiacd
- Frecven{a cardiacf,
75-94bdtlilmin +3 >100 batAi/min +1.5
> 95 batei/min +5
- Durere la palparea membrului inflerior, pe traseu venos +4 - Semne clinice de TVP
sau edem unilateral Interpretare olinica

ProbgblliUate' cllnic6
- Diagnostic alternativ rnai pu{in probabil decAt TEP
Total Probabilitate cliniei (3 grade) Tor*i
JOASA 0-3 Joasd 0-l
Intermediari 4-10 Intermediar[
inaltI >11 inalLa ;;
Probabilltate clinicd (2 grade)
TEP probabil t'!:
TEP improbabil

658
 :at de CARDIOLOGIfi

Wr"WwX?
rl{5ani,B
: . : -entsimptomatic prin dispnee severi de repaus qi sincopS, tablou clinic debutat brusc in urma unui efort fizic de mare intensitate. La prezentarea
r: (12 ore de la debutul simptomelor) stabil hemodinamic. FirI tactori predispozanfi pentru TEP identificabili. Biologic: D-dimeri
:;n'iciul nostru
; ::lrivi, Troponina I >0,1 ng/ml. Examenul CT a confirmat TEP masiv bilateral.

b. Ecograhc Doppler: Semnul ,.60/60":

b,.Timp de ascensiune a fluxului sistolic
pulmonar 60 ms:
b,. Gradient sistolic transtricuspidian 53
: :ctrocardiograma RS, I 00imin, ax QRS in cadranul superior dreptsemen de suprasolicitare VD - S
Le.Ty
mnrHg (peste 30 dar sub 60 mmHg)
: ). T negativ V,-V.. c. Ecografie Doppler: timp de
ascensime Ia pulmonarl de 120 ns la
1 an de la episodul de TEP acut.

d. Ecocardiografie 2D la internare: d,. in secliune parastemald transversali la nivel ventricular se

observi dilatarea VD SiV aptati zat; d.^. in secliune apicalS 4 cafirere se observl dilatarea imporlantl
9i
a cavitililor drepte. d", Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE:11,5 mm, scdzut -
indicdnd disfunclia sistolicd VD.

e. Ecocardiografie 2D la l2 luni de la TEP acut: d,. in secliune parasternali transversald la nivel

ventricular se observd VS qi VD cu aspect normrl. d.. in sectiune apicali 4 camere se observi cavitili
cardiace cu dimensiuni nonnale. d,. Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE: 22mm-
indicind func!ia sistolici VD normald.

f. Ecografie Doppler tisular spectral: velocitate sistolicd longitudinald a inelului tricr,rsptdian

nomal[ (20 cm/s) la reevaluare indicind functie sistolici VD normald.

defavorabil tdisfunctia importantb de VD. markeri de injurie miocardicd prezenti) evolulia pacienrului a fosr surprinzdtor de bund pe termen scurt cu

Pc tcrmen lung urmdrirea pacienrului este esentiala intrucdt riscul de recurenlh TEP Ei chiar de aparirie a HTP cronice romboernbolice persistl dupa
ts!:i:sau.a41ide biria;:i.hiar.'it uror: de,.cli*ieirrranifbst€,'de TEP reeunlntr:

659
 Cap ito lul 2 3. Tronboem bolismu lp u l t

!a

E
F
F

E
Figura 4. Radiografie cord-pulmon inciden{d Figura 5. Radiografie cord-pulmon incidenlb Figura 6. Radiografie cord-pulmon inciden{5 post.::-
postero-anterioarA la pacient cu TEP acut qi HTP postero-anterioard la pacient cu TEP repetitiv anterioari
1a pacient cu HTP severd (PAPm :57 mmi:
severl (PAPs=8()mmHg): cardiomegalie u$oard, gi HTP severi (PAPs-82 mmHg): arc inferior cronicd tromboembolici: cord cu arcul
inferior d:.:
hilLri puhnonare vasculare cu aria de proieclie drept proeminent (dilatarea cavitdlilor drep- bombat, arc mrjlociu stang convex, artere pulmor--.
mAritd, aspect ,,amputat" $i dilatat al ramului te), arc mijlociu stdng rectiliniu, cdnipuri pul- dilatate (aspect pseudo-tumoral) (sageli),
circul.::
drept al arterei pulmonare (sdgeat[). monare cu aspect de HTP arteriall, imagini pulmonard perifericd,,amputatd".
sugestive de infarct pulmonar bazal bilateral.

face fie integrdnd intuitiv informalia clinic[16'17, fie introducAnd contralateral poate fi observatd in TEP masiv cu obstru_ . .

datele clinice in sisteme de scor care sa defineasc[ diferitele
categorii de probabilitate foasd, intermediard, inaltd sau TEp
probabil/improbabil).
Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea
probabilitdlii clinice de TEP sunt scoruriie Wellsl8 qi respectiv
Geneva modificatre (tabelul 2). Validarea clinicd a acestor
sisteme de scor aratl cd, indiferent ce scor folosim incadrarea
pacienfilor cu TEP se face in proporfie de 10% in categoria
de probabilitate joasb, 30% in categoria de probabilitate
intermediard qi peste 60Yo in categoria de probabilitate inalt6e.
In concluzie, evaluarea clinicd face posibild clasificarea
arterei pulmonare (fig. 4). in TEP insolit de cord pulm. -
acut se mai pot intAlni: dilatarea cavitdlilor cardiace dre::
dilatarea venei azygos qi a venei cave superioare. Set::: -.
Hampton - opacitate triunghiulari, semicircularA sau cc:, _..
ctrbaza la pleurb qi vdrful spre hil - este inalt sugestiv p. :
infarct pulmonar gi se asociazd adesea cu un alt semn radio, - r
important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radioi - ;
de infarct pulmonar poate fi insd atipic sugerAnd condens::-
pneumonicI. Uneori opacitSlile pulmonare de infarct ._.r-
multiple, cu aparilie succesivA sugerAnd TEP repetitiv (fig :
Alte modificdri radiologice compatibile cu TEP, clr Sp€cific. L.:

pacienlilor in categorii de probabilitate corespunz6nd unei redusA, includ: revbrsatul pleural, atelectazille subsegmen-_ -r
prevalenfe crescAtoare de TEP. infi ltrate pulmonare, olighemia focald (semnul Westermark
In majoritatea cazurilor imaginea radiologic[ toracicd este , _

normal[ sau prezintd modificdri discrete. O radiografie ca:_

INVESTIGATII PARACLINICE pultnonard nonnalA la un pacient cu alterarea severd a fur:: r:

respiratorii este inalt sugestivd pentru TEP masivrs,2o.

Investiga{iile paraclinice joacd un rol important in In HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvenla modifici:
confirmarea sau infirmarea sLrspiciunii clinice de TEp. radiologice2r ar fi: cardiomegalia(86% din pacien{i), dila:,:.,
Investigafiile de prima treapti includ evaluarea biologici ventriculului drept (68%), oligohemia in mozaic (68%1. -:
(de laborator), determin gazelor sanguine,, examenul rirea diametrului arlerei pulmonare drepte descendente (55
^rea
radiologic qi electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate, atelectazia gi revdrsatul pleural (23%) qi ingroqarea ple-:': ..

ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de (14%).

TEP, dar coroborate cu datele clinice permit cregterea indexului
de suspiciune clinicd.
Radiografia toracici este de obicei prima investiga{ie
imagisticd ulilizatia la pacien{ii cu suspiciune clinicd de TEp.
Cu toate acestea ea este rareori diagnosticd, fiind utild mai ales
in excluderea altor afecliuni care pot mima tabloul clinic de
TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut,
Electrocardiograma are sensibilitate qi specifi citot€ sci-_ ;,,
pentru diagnostic. Ea poate fi insd utild pentru estin-,--:..
severitdlii afectdrii hemodinamice.
In TEP cu obstruc{ie vascular[ medie sau mic6 tahtc-:,.
sinusald poate fi unica rnodificare prezenta.
In TEP cu reducerea semnificativ[ a patului vascular puhr - -
pe ECG pot fi
prezente semnele suprasolicitdrii de presi,-, .

tumori. eluziuni pleurale lnasive. VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramurd dreaptd tranz:: - .

Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu intreruperea cornplet sau incomplet, unde T negative in derivaliile \-.-
bruscd a vaselor juxtahilar, cu sau lArd hiperemie in pldmdnul aspect de P pulmonar. Aspectul clasic S,Q,T. apare ir.:-.'

660
 .;rdt de CARDIOLOGIE
iigura 7. ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv. a) ECG la la intemare: tahicardie sinusali 110/min, axa QRS greu determinabild, BRD
*:nor(rSrinVl),undeTnegativeinteritoriulanteriorVl-V6$iinDl,aVL. b)inregistrareECClaacelagipacientlal0ziletlelaintemare:
:RD minor (rSr in V1). De notat evolulie clinic[ favorabili.
-.rar redus de cazuri22 z
-
- .
\lte modificdri, mai rar intalnite sunt: deplasarea zonei de
::rzitie 1 in V 1, supradeniveiare
la stanga, aspect QR in V 1, R/S>
-; ST in DIII, modificdri
de ST in derivaliile precordiale drepte,
* -:mii atriale, bloc atrioventricular de grad I.
\lodificdrile ECG din TEP pot simula infarctul miocardic
,:rt inferior $i, intr-o mdsurSmai micA infarctul antero-septal.
-::zen\a undelor qi a undelor T negative
Q in DIII dar nu gi in
, ,i in asociere cu unde T negative din Vl pAnd in V4 pledeazd
:,'rtru TEP. Regresia rapidd a acestor modificdri gi in special
- .pari1ia undelor Q pe trasee seriate sus{in diagnosticul de TEP.
- :eori pacienfii cu TEP pot prezenta supradenivelare de segment
:f in derivaliile DIII 9i aVF Ei chiar din V.* p6nd in Vo* pundnd
:,,:bleme de diagnostic diferenlial cu infarctul miocardic acut
rerior gi de VD::' z+ :0.
\egativarea undei T in derivafiile precordiale reprezintd cel
-li frecvent semn de TEP masiv cu foarte bund sensibilitate
:5%) 9i specificitate (81%). in plus negativarea precoce a undei
este un criteriu adilional de severitate in timp ce normalizarea
rr sub tratament este un indicator de prognostic bun'?s (fig. 6).
LIn alt semn electrocardiografic util pentru prognostic in TEP
:ste aspectul Qr in Vl. Aceastd morfologie s-ar datora dilatArii
:r\cessive a cordului drept gi se coreleazd cu prezenta disfunc{iei
:: VD qi cu o evolulie nefavorabild a pacientului.
Determinarea gazelor sanguine. TEP se asociazd in general
-: hipoxemie normo- sau hipocapnie dar aproximattv 20ok din
gi
:ecienli au o valoare normalS a presiunii parliale a oxigenr.rlui
r sAngele arlerial gi o valoare normal[ a gradientului alveolo-
-rpilare. La pacien{ii fbrd afecliuni cardiovasculare preexistente
_:radul hipoxemiei se coreleazd direct cu severitatea obstruc{iei
.nbolice vasculare.
Examene de laborator. Nu existd teste de laborator specifice
:entru diagnosticul de TEP. Leucograma poate evidenlia o
3ucocitozA moderatd qi pot fi prezen\i markeri biologici de
axaQRSla+20",
inflama{ie, dar inconstant gi fErd semnifica{ie direct6. De
asemenea, in mai pu{in de 15"/o din cazuri, obstruc{ia vasculard
pulmonard masivd se poate asocia cu cre$terea valorilor serice
ale lactic dehidrogenazei, transaminazei glutamoxalice gi
bilirubineilo.
D-dimerii plasmatici sunt produEi de degradare ai fibrinei
care cresc in prezenla trombozelor acute intravasculare. De
aceea valori normale a1e D-dirnerilor serici fac TEP sau TVP
improbabile, valoarea predictivd negativd a acestui test fiind
inalt[. Pe de altd parte valori crescute ale D-dimerilor serici pot
fi intAlnite gi in afecliuni non-trombotice cum sunt: neoplaziile,
inflama{iile, infecgiile, necrozele, diseclia de aofid, la pacienli
spitalizali, traumatiza\i, cu inten.rdri prelungite sau in sarcini,
testul avdnd o valoare predictivd pozitivd scdzutd.
Acurate{ea testului depinde de tehnica folositd pentru
determinarea D-dimerilor serici. Utilizarea unei tehnici cantita-
tive de tip ELISA, de inaltd sensibilitate (sensibilitat*95%,
specificitate 40%) permite excluderea TEP la pacienlii cu
probabilitate clinicd joasd sau moderatd. Utllizarea tehnicilor
cantitative latex derivate cu sensibilitate moderatA (85-90%)
permite excluderea TEP doar la pacientii cu probabilitate
clinicd joas[e.
Dozarea peptidului natriuretic de tip B (Bl'lP) sau a
fragmentului sau N terminal (ltrT-proBl{P) la pacienlii cu TEP
acut contribuie la aprecierea severitdtii disfuncliei de VD gi
a gradului de compromitere hemodinamicd. Studii recente
sugereazd cd valoarea sericd a BNP sau NT-proBNP are valoare
prognosticd aditivA informaliilor fumizate de ecocardiografi e.
Astfel valori scAzute ale acestor markeri serici pot fi utile in
identificarea pacienlilor cu risc scdzut de morlalitate pe termen
scurt gi de morbiditate prin complicafii pe termen lunge.
S-a demonstrat cb pAni la 50o/" din pacienlii cu TEP acut
prezrntd valori crescute aIe troponinelor cardiace26. Explicalia
cregterii troponinelor la pacienlii cu TEP acut nu este foarle
661

clar6. A fost incriminatd injuria miocardicd secundara dilatarii
acute a VD ca umare a cregterii brutale a presiunii in artera
pulmonard. Studii necroptice au demonstrat prezenja infarctului
transmural de VD cu coronare permeabile la pacienli decedali
prin TEP acut. Alte explicalii posibile ar fi reducerea perfuziei
coronariene, hipoxemia prin,,mismatch" ventilafie-perfuzie,
hipotensiunea sistemicd sau o combinafie a acestor factori. Spre
deosebire de dinamica enzimaticd din sindroamele coronariene
acute, cregterea troponinelor in TEP este de magnitudine mai
micd gi pe perioade mai scurte (eliberarea troponinelor se face
prin eflux transmembranar din citosol).
Dozarea Troponinele T qi I poate fi utild in stratificarea
riscului pacien{ilor cu TEP acut. Astfel, valori peste 0,1 ng/ml
indicd un risc crescut de complicalii severe pe termen scur1, in
timp ce valori normale la internare indicd un prognostic bun
(valoare predicriva negativa de 97-l00qo)2 . In HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Dopp-l
Utilizarea combinatd a troponinelor cardiace qi a NT-proBNP
in stratificarea riscuiui pacienfilor cu TEP acut fbrd compromitere
hemodinamici pare sd fie superioar[ interpret[rii separate a ascensiune al fluxului sistolic pulmonar scurt (<70 ms) susir r:
acestor markeri serici. Mortalitatea la 40 de zile a pacienlilor cu
valori crescute ale troponinelor cardiace qi a NT-proBNP este
de 30%, pacienlii cu cre$tere izolatd a NT-proBNP au o ratb
a mortalitdlii de 3,7o/o in timp ce valori normale ale ambilor
bionrarkeri asociazl un prognostic favorabil pe termen scurte.
S-a demonstrat recent cd, dozarea H-FABP (heart fatty acide
binding protein'), marker precoce de injurie miocardicl, ar fi
superioard dozdrii troponinelor sau mioglobinei in stratificarea
riscului TEP la internare2T (H-FABP >6 nglmL are valoare
predictivd pozitivd de 23-37o/o qi valoare predictivd negativd
de 96-100% de mortalitate precoce).
Datele existente pdnd in acest moment sunt insuficiente pentru
a stabili valori limit[ ale markerilor serici care sd influen{eze
deciziaterapeuticd in cazul pacienlilor cu TEP care nu prezintd
risc inlt. Este in curs de derulare un studiu multicentric care
evalueazS beneficiul potenlial al trombolizei la pacienfi cu TEp
acut, normotensivi, cu semne ecocardiografice de disfunclie de
VD gi valori crescute ale troponineior sericee .
Investiga{iile de treapta a doua sunt prezentate in
continuare.
Ecocardiografia transtoracicd este de maxim[ importan{d
in evaluarea de urgenld a pacienfilor cu suspiciune de TEp
gi instabilitate hemodinamicd. Ea poate decela semnele
disfunc{iei de VD, prezenla hipertensiunii pulmonare (pebaza
velocitdlii jetului de regurgitare tricuspidian[) qi eventual
vrztaliza direct materialul trombotic in cavitdfle drepte sau in
afiera pulmonard.
Semnele ecocardiografice ale disfunc{iei acute de VD includ:
dilatarea VD decelat[ la evaluarea bidimensionald (diametru
telediastolic al VD de peste 30 mm sau un raport VD/VS>I);
sept interventricular cu miqcare paradoxald sau aplatizat;
diskinezia sau akinezia peretelui liber mediu si bazal al VD in
prezenfa nonrro sau hiperkineziei po4iunii apicale a acestuia
(semnul McConnell)14 (fig. 8, 9).
Disfunclia de VD nu este specificd pentru TEP. Astfel
dilatarea de VD poate fi intdlnitd 9i la pacienfii cu BpOC
662
C ap itolu ! 2 3. Tromboembo I i sntul p u I ni
acutrzat sau cu cardiomiopatie dilatativd. De asemenea sem:-
McConnell a fost observat gi la pacienlii cu infarct de VD : -
menliunea cd asocierea acestui semn cu o velocitate cresc --.
a jetului de regurgitare tricuspidianf, pledeazd, pentru TI:
contribuind ia diferenlirea celor doud entit51i28.
Estimarea presiunii sistolice in artera pulmonar[ (PAPs, .:,
poate face mdsurdnd velocitatea maxim[ (u,o*) u jetului :.
regurgitare tricuspidiand (Doppier continuu) (vezi gi Capitc -
,,Hipeftensiunea pulmonarl"). Pe baza ecualiei Berno-
simplificatd se determind gradientul sistolic maxim dintre -'--
gi AD (4v."_2) la care addug6.nd presiunea estimatd in ar -.
drept se obline presiunea sistolici din VD. in absenta u:-
obstacol la golirea VD presiunea sistolicd din VD este egala -,
PAPs. Estimarea presiunii din AD se face pebaza dimensi';-
gi a rbspunsului la inspir ai venei cave inferioare (fig. 1 0, 1 I
pulsat) pltnd la vaToarea maximl este rapidb gi anvelc-i
Doppler prezinld adesea o incizurd mezosistolic[. Un timp ::
diagnosticul de HTP severd (fig. 12).
Evaluarea Doppler continuu a jetului de insuficie:-
pulmonard, adesea prezentd, la pacienlii cu HTP, contril,.;.:
la suslinerea diagnosticului de HTP permilAnd estima:3i
presiunilor medie qi diastolicd in aftera puimonar[ (fig. 13
'
Sernnul ,,60160" a fost descris in TEP acut gi se r;:.r;
la jdentificarea unui timp de ascensiune a fluxului sisi: -
pulmonar scurl (sub 60 ms) asociat cu un gradient sistc. -
transtricuspidian peste 30 dar sub 60 mmHg.
De altfel, existd o serie de criterii ecocardiografice pen:,
diferenlierea HTP din embolia cronica fa{d de cea acL':
prezen)a hipertrofiei de ventricul drept, nivelul mai mare . .
PAPs (rar > 60 mmHg in embolia acuti), scAderea mai mar; I
timpului de ascensiune.
Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialu -.
trombotic in trunchiul arterei pulmonare sau in ramurile s. .
(fig. 14), sub formd de tromb intranzit la nivelul unui forar_-:
ovale patent sau sub formd de tromb flotant in cavitd;: :
drepte.
Nici unul dintre semnele ecocardiografice menfionate anrer_ - _
gi nici o asociere a acestor semne nu sunt suficient de sensib. .
astfel incdt in absenla lor sd putem exclude diagnosticul :.
TEP. Este motivul pentru care ecocardiografia transtorac,:i
este doar o metodd ajutdtoare in algoritmul diagnostic al TE.
Prin excep{ie, examinarea ecocardiograficA este de pn:_i
alegere in cazul pacienlilor cu suspiciune de TEP, cu goc s:_
hipotensiune, la care absenf a semnelor ecografi ce de disfu nc:,,
de VD practic exclude TEP drept cauzd a instabilir=:
hemodinamice. Pe de altA parte in caztl unui pacient : -
suspiciune de TEP gi instabilitate hemodinamic[, semn. .
ecocardiografice de suprasarcinb de presiune gi disfunclie ,,
VD sunt inalt sugestive qi pot justifica un tratament agre!
cdnd pacientul nu poate fi supus altor explordri datoritd si.
critice.
incazulpacien{ilorcu suspiciune deTEPstabili hemodinan: -
ecocardiografi a permite stratifi carea riscului.
Ultrasonogafia venoas5 periferici a inlocuit veno-er, i
 .'otat de CARDIOLOG{E

Fig. 8. Ecocardiografie 2D secliune apical 4 camere: dilatare de cavitd{i drepte

Fig, 9. Mod M prin planul inelului tricuspidian lareral TAPSE-
sistolici VD.
I 1"5 mm. sca./ur - indicdnd disfunctia

Fig. 10. Doppler continuu la nivelul jetului de insuficien{d tricuspidiand: velocitate maxima de 3,4g m/s,
gradient maxim VD-AD 48 mmHg conform ecualiei Beinoulli simplificate.
Fig. 11. Examinare in mod M a venei cave inferioare (VC!. in inspia diu-et*l VCI ." ,educe de 1a 23 mm
la. doar I 8 mm. indicdnd o presiune crescuta in A D ( esrimara la 20 mm Hg).
Fig. 12. Doppler pulsat la nivelul valvei pulmonare. Timp de ascensiine al fluxului sistolic pulmonar
de 70 msec qi incizurd mezosistolicd prezentd, indicdnd o presiune medie semnificativ crescutj in
utt".u
pulmonard.
Fig. 13. Dopplercontinuu
la nireluljerului de insuficienld pulmonar6. Gradienr proto-diastolic Ap-VD de
6_l .1. corespun,/ator unei PAP medii sever crescure (61 mmHg).
H*g.
Fig. 14. Ecocardiografie 2 D sec{iune ax scuft Ia baza vaselor marl'modificard: fomb in ramul drept al
anerei pulmonare (sageatd).

Jiagnosticul trombozei venoase profunde. Ea este utild in
: :luarea pacien{ilor cu suspiciune de TEp c6nd datele clinice
:: tromboza venoasA profunda sunt absente, in caz de TEp
-.:lrent sau cand se are in vedere o interven{ie pe axui venos
Singurul criteriu validat de diagnostic al TVp e reprezentat
:= lipsa compresibilitd{ii venei, indicdnd ptezenta trombului
::rteriile de flux nu sunt suficiente). Evidenlierea TVp la un
:::ient cu suspiciune clinicd de TEPpermite oprirea demersului
: :gnostic, tratamentul celor doud entita! fiind in mare mdsurA
i::lagi.
\proximativ jumdtate din pacien{ii cu TEp nu au evidenfe
:: TVP. Atunci cAnd suspiciunea clinicd de TEp este moderata
,.- inaltd se recomandd continuarea investiga{iilor pentru
:.-:izarea diagnosticului. Recent tomografia computerizatd
:roasd cu contrast a fost utilizatd pentru evidenlierea TVp
. asociere cu CT toracic (o singurd injectare de contrast)
r :scand sensibilitatea pentru diagnosticarea TEp de la g3 la
-'. : r si cu o specificitate similard (95%). puterea predictivd
- r_:ativA a asocierii nu a fost ?nsd
arneiioratd semnificativ in
rp ce nivelul de iradiere a fost semnificativ mai mare.
Scintigrafia pulmonari de ventilatie-perfuzie este o
explorare diagnosticd cu valoare doveditd in diagnosticarea
TEP.
in TEP scintigrama de ventila{ie este normalA, in timp ce cea
de perfuzie este patologicd.
Scintigrama de perfuzie constd in injectarea intravenoasd de
macroagregate de albumin[ marcate cu Tc-99m care blocheaza
pentru scurt timp afteriolele gi capilarele pulmonare, permildnd
evaluarea scintigraficd a parenchimului pulmonar. in teritoriul
de distribu{ie al afterei cu obstruc{ie tromboticd se va inregistra
o zond,,,fece".
Scintigrafia de ventilalie utilizeaz1 gaze ugor difuzibile
(xenon-133 qi aerosoli sau microparticule de carbon marcate
cu Tc-99) care traverseazdrapid membrana alveolo-capilard qi
permit evidenlierea zonelor hipoventilate.
Rezultateie scintigramei pulmonare sunt exprimate ca:
norrnal, cu probabilitate joasd, intermediard sau inaltd pentru
TEP. Valoarea predictivd pozitivd a unui mismatch ventilalie
perfuzie eviden{iat scintigrafic este inalt[, permi]dnd inilierea
tratamentului anticoagulant la pacientul cu suspiciune clinicd
de TEP.

663

Figura 15. Tromboembolism pulmonaq in explorarea angio-CT: (a,b) - Iacune la nivelul anerelor pulmonare (sageJi)l c) in fereastra
se evidentiazd multiple infarcre pulmonare (sdgeti).
Studii recenle ara|E cd tlllizarea tehnicii SPECT creg-
te acuratelea diagnosticd gi reduce frecven{a testelor ne-
diagnostice.
Tomografia computerizati tinde sd devin[ explorarea de
eleclie ?n investigarea pacienlilor cu suspiciune clinicd de TEP.
Ea permite vrzualizarca circulaliei arteriale pulmonare pdnd
la nivel subsegmentar. Diagnosticul trombozei endoluminale
presupune evidenlierea unui defect de umplere paftial sau
total intr-un lumen arterial. Defectul total se vizualizeazd,
ca amputalie de ram pulmonar in timp ce defectul parfial
se vizualizeazd ca lacund, inconjuratd de contrast. Infarctul
pulmonar apare sub forma unei opacitAli de aspect triunghiular
cubaza la pleur[ qi vArful spre hil, net conturat (fig. 15c).
Specifi citatea achizilieispirale tip angio CT in diagnosticarea
TEP este bund, sensibilitatea depinde ins[ in mod critic de
tehnica utllizatd.. Astfel, fa!5 de echipamentele utilizate ini{ial,
de tip unidetector (sensibilitate de 70%o), capabile sd detecteze
trombi pAnd la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice"
au o sensibilitate Ei o speciflcitate superioare (sensibilitate
83o%, specificrtate 96Yo) putdnd evidentia tromboze arleriale
subsegmentaree.
Figura 16. Angiografie pulmonard, injectdri manuale. Embolie pulmonard
664
Capitolul 23. Tronboembolismul pulni,
t-
de parenchim puluror:
in cazul pacientilor cu probabilitate clinic[joasd sau moder.
de TEP un exalren CT negativ, efectuat cu un echipam.
unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonogra- -
venos negativ pentru excluderea TEP in timp ce utiliza:.:',
unui echipament de tip multislice nu mai necesitd confirrr--
supiimentare.
Nu este clar in ce mdsurd un exalren CT multislice nega:
la un pacient cu probabilitate clinicd inaltd de TEP neces,-i
investigalii ulterioare.
Angiografia pulmonarl reprezintd in mod clasic ,,standar; -
de aur" in diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic per:-"
TEP constau in evidenfierea directd a trombului fie ca de:.,
de umplere fie ca amputare a unui ram afierial pulm.-r
(fig. 16). Prin angiografie direct[ se pot vizualiza tromb. -r
dimensiuni pdnd la 1*2 mm cu localizare subsegmen:--;
Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau in vizualiz-..-
unui flux lent, a hipoperfuziei regionale sau a reducerii flur., r
venos pulmonar.
Angiografi a pulmonard este o procedurd invazivi cu un r:. :,,
morlalitate de 0,2o/o, semnificativ mai mare in cazulpacie:: i
instabili hemodinamic sau cu insuficientd respiratorie. In:. - -;
masivi atAt de ram stdng (a) cAt 9i de ram drept (b\sageti.l.
 er de CARDIOLOGIE

- :ile neinvazive oferd informalii similare, angiografia

-:-rnard este rezervatd azi situaliilor in care rezLlltatel e Suspiciune de TEP cu risc inalt (qoc, hipotensiune)

- r neinvazive sunt echir oce. J

-eritele tehnici de rezonanta magnetici permit tr. CT siliral dach explorarea este rapid disponibili ;i starea
-',izarea trombilor atAt la nivelul sistemului venos periferic pacientului nu este criticd
" .. la nivelul arterelor pulmonare. tJlllizarea agen{ilor de . Pozitiv pentru TEP: tromboliz[/embolectomie
' . lst cregte calitatea imaginii reduce timpul . Negativ pentru TEP: se cauti alte cauze
Ei de examinare.
i ..rarea prin RM este insd costisitoare gi cu disponibilitate II.Ecocardlografie dacX CT spiral nu este disponitril sau starea
r-->i. iar datele refbritoare la posibila incadrare a acestei pacientului este critici:
- .srigalii in algoritmul de diagnostic al TEp sunt pujine. . Semne de suprasolicitarea deVD prezente:
-:--lJE poate fi util6 in evaluarea pacienlilor cu . Tromboliz[/embolectomie in conditiile in care nu sunt
tromboza
:- asd izolati cavb sau iliacd sau in explorarea pacienfilor disponibile alte teste (ecografie transesofagiand, Doppler
vascular) sau starea pacientului continud sd fie criticd
" -:ntraindica{ie pentru agenfii de contrast radiologici sau in . CT spiral dac[ intre timp starea pacientului s-a stabilizat q;i
".'- :rd. explorarea se poate efectua. Rezultatul CT va dicta decizia
llebografia este o metodd invazivd de obiectivare a TVp. terapeuticd (vezi T).
: -,rrile asociate injectdrii substan{ei de contrast gi iractierii
, . Semne de suprasolicitarea de VD absente: se cautd alte cauze
r-:--i[l ;i dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat Figura 17. Algoritnrul diagnostic/terapie in cazul pacientilor cu suspiciunc
. ::siainvestigaliedepepoziliadeexplorarepentrudiagnosticul
. clinicd de TEP cu risc ?nalt (modificat dupe [9]).
,' \-P intr-o proceduri alternativd ultrasonografiei. Ea poate
r - .a in cazul pacienlilor la care se are in vedere implantarea inalt gi pacien{i cu risc moderat/scdzut, managementul celor
.: -t1'u de cav6. doua categorii fiind dilerir.
Pacienfii cu risc inalt sunt pacienlii instabili hemodinamic,
rprecierea severit5{ii TEP care se prezintd cu hipotensiune severd (< 90 mmHg) sau ;oc
-:recierea severitdlii TEP, direct legatd de selectarea cardiogen, in absen{a tulburdrilor de ritm, a hipovolemiei
" -dinii terapeutice optime, s-a fEcut mult timp pe baza sau sepsis-ului care sd explice deteriorarea hemodinamica.
,.rrului qi distribuliei trombilor embolizali intrapulmonar ln acest context evaluarea iniliald prin CT este preferabild
: TEP masiv, submasiv gi non-masiv. ecocardiografiei doar dacd starea pacientului nu este
,'ridul european de diagnostic gi tratament al pacienfilor criticd gi dacd explorarea este disponibild imediat. in cat
. - :r.r.rbolie pulmonard acutde recomandd astizi evaluarea contrar investiga{ia de primd. alegere este ecocardiografia.
: 3ritAtii TEP in func{ie de riscul de deces precoce (la 30 de Demonstrarea hiper-tensiunii pulmonare qi a disfluncliei de VD
-' : r apreciat pe baza markerilor de risc (tabe1ul 3). prin ecocardiografie la pacienli a cdror stare clinicd nu permite
: prezenla gocului sau a hipotensiunii nu mai este necesard efectuarea aitor investigalii (ecografie transesolagiand sau CT
. rnnrarea disfuncliei sau injuriei VD pentru a incadra spiral) este suiicientd pentru in{ierea trombolizei sau efectuarea
:.: entul in clasa de risc inalt de mortalitate precoce prin embolectomiei (fig. l7). Angiografia pulmonard trebuie evitatd
__? la aceastd categorie de pacien{i datoritd riscului crescut de
mortalitate gi a creqterii riscului de sAngerare in cazul efectudrii
\lgoritmul diagnostic al TEP trombolizei.
)rn punct de vedere practic este esenfiald o prir.nd clasificare Pacien{ii cu risc moderat/scizutvorfi evalua{i dinperspectiva
::cienfilor cu suspiciune clinicb de TEP in: pacienti cu risc probabilitalii pretest de TEP (fig.18) 9i prin determinarea valorii

.i:,elul 3. StratificarearisculuiinTEPpebaza'rarkerilorderisc(modificatdupn[9])

(+) Trombolizi sau

embolectomie

Internare

665
 Cap i lo lu I 2 3. Trom hoe mltolis ttnt I prtl m r,

Evaluarea probabilititii clinice de TEp TRATAMENT

+
Probatrilitate.ioasS/intermediarl
Tratamentul TEP include:
sau TEp improbatril:
D dirneri - Controlul progresiei trombozei in faza acut6
. Pozitivi: CT multidetector. Rezultatul va dicta - Controlul recurentelor pe termen intermediar gi lung
decizia terapeuticA
(pozitiv: anticoagulare; negativ: se cautd alte cauze)
. \egativi: se caut5 alle cauze

Figura 18 Algoritmul diagnostic in cazul pacien{ilor cu suspiciune clinicd TRATAMENTUL FAZEI ACUTE
de TEP cu risc moderat/scizut (modificat dupA
[9]).
' utilizarea unej tehnici de inarti sensibilitate pennite excluderea TEp la pacientii Tratamentul nefarmacologic
cu probabilitate clinici joasd sas moderatd. utilizarea tehnicilor cu sensibilitate In mod tradilional repausul la pat reprezintd o modalira:.
, moderatipemiteexcludereaTEpdoarlapacien{iicuprobabilitateclinicijoasd.
b terapeuticb in TEP. Date recente sugereaza insd cd repalls_
CT se considerh pozitiv pentru TEp daci ccl mai proximal trcnb este cel pulin
seg'entar. Un rezultat negativ la CT unidelector corelat cu TVp absenil la nu reduce riscul de deces Ei cE mobiiizarea relativ rapidA._
examinarea Doppler vascular permite excluderea TEp
compresie gradatA este o abordare care se asociazdcu ameliora. -
simptomaticd in cazul pacientilor cu TEp.
D-dimerilor serici. In cazul pacienlilor cu probabilitate pre_ Medica{ia anticoagulanti reprezintd principala modalir;::
test moderatd/joasA $i cu D-dimeri negativi se poate exclude terapeuticd la peste 90% din pacienlii cu TVp qi TEp. Mas:-
diagnosticul de TEP gi nu este necesara initierea medicatiei terapeutice speciale sunt necesare ia pacienlii cu contraindica: :
anticoagulante. Valori crescute ale D-dimerilor serici h;";i;di pentlu acest tip de medicafie, la pacienlii cu instabilir; .
cu probabilitate pre-test moderatA sau scAzutA sau o probabilitate hemodinamicd qi in cazul decompensdrii circulatiei membru.-
pre-test inaltd impun investigalii suplimentare indiferent de inferior.
valoarea D-d irneri lor serici. O anticoagulare rapidd se poate obline prin administra::_
In ca il pacienfilor cu suspiciune clinicd de TVp pasui de heparind nefrac{ionatd intravenos, heparine cu gr€ur::
urmdtor il constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dacd moleculard micd (HGMM) administrate subcutanat ::-
medicul care efectueazd, ecografia Doppler venoasf, rcaljzeaz| fondaparinux subcutanat. S-a demonstrat cb in cazul pacienti "
un examen complet pe baza cAruia constatd permeabilitatea care nu prezinld markeri clinici de risc inalt administra:;_
sistemului venos profund la nivelul ambelor membre inferioare heparinelor frac{ionate in doze fixe este cel pulin la lel _.
pacientul nu necesitb investigalii suplimentare
$i nici tratament.
siguri gi eficientd ca administrarea intravenoasd de hepar _

Dacd examinarea se lirniteazd la segmentele venoase proximale, nefraclionatd in doze ajustate dupd tirnpul de tromboplast. _

pacientul trebuie reevaluat Ia I sdptdmAnd.
Pacien{ii stabili hernodinarnic cu probabilitate clinic pre_test
moderatd sau joasd de TEp necesitd evaluare prin CT spiral.
Dacd se folosegte CT spiral multislice, un rezultat negativ nu
impune continuarea investiga{iilor. lltilizarea unui CT uni_
detector impune asocierea cu o ultrasonografia venoasa perifericd
negativd pentru excluderea TEp. Dacd pacientul prezintd riscul
deteriordrii funcliei renale la administrarea de contrast iv,
ultrasonografia venoasd va deveni explorarea de primd alegere.
Dacd aceasta este negativd se poate continua explorarea prin
scintigrafia de perfuzie-ventilafie. rJn rezultal de probabiliate
par{ial activatd (APTT). Regimurile de HGMM in administi::.
subcutanatd aprobate pentru tratament in TEp sunt: enoxapa:
-
1 mg/kg la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o datb pe zi sau.
-
pacien{ii cu cancer dalteparin 200 mg/kg o datd pe zi.
Pacienlii cu insuficienld renald (clearence la creattr .
sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi hepa:. -
nefracfionatE. In cazul adrninistdrii heparinei nefractioi:,,
este necesard monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul :,
trombocitopenie indusd de heparind.
Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a cArui eflcienrl
tratamentul TVP gi TEP a fost recent demonstratA. prepararu. , _

intermediar[ combinat cu o ultrasonografie venoasd negativi a dovedit non-inferioritatea in rapoft cu HGMM la picienti _ .

permite excluderea TEp. Dacd probabilitatea pre_test e inaltd
sunt necesare investiga{ii suplimentare.
Diagnosticul diferenfial. Diagnosticul diferenfial al TEp se
face cu numeroase afec{iuni acute: pulmonare (pneumopatie
acut5, pneumotorax, obstruc{ie bronqicd acutd, atelectazie.
astm
bronqic sever, pleurezie sau pleuropericarditi), insuficienld
cardiacd dreaptb acutb (infarct miocardic acut. miocarditd,
tamponadd cardiacd, cord pulmonar cronic decompensat),
Eoc
cardiogen (infarct miocardic acut, septicernie, disec{ie acut6 de
TVP gi prin comparatie cu heparina nelractionatd la pacient _.
TEP. Doza zilnicitrecomandatd este de 7,5 mgsubcutanat o .-*
pe zi (5 mg pentru pacienqii sub 50 kg
9i 10 mg pentru cei p;, :
100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie qi nu reaclionc__-
incruciqat cu HGMM in producerea alergiilor cutanate.
Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de ob :,
umat de administrarea de antivitamine K per os. Suprapur-.:,..
celor doud tipuri de anticoagulante se va face pe o perioad, _,,
5-l zile, p6n[ la atingerea unui NR terapeutic (intre 2 9i 3 r

aofia), Tratamentul anticoagulant trebuie inceput la pacienlii cu _ :l

Debutul brusc al tabloului clinic la unpacient cu TVp actuald, confirmat gi la cei cu probabilitate inaltA sau intermediard c: _
in antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu tactori dacd investigafiile sunt in curs.
predispozan{i pentru TVP faciliteazd diagnosticur diferential Tromboliza sistemici permite reducerea masei trombotice _

al TEP. rapid Ei mai eficient decAt medica{ia anticoagr_rlantd adminrs: .

izolat cu
666
 tr tle CARDtrOLOGIE
: ;--cor€o severitdlii obstrucliei trombotice a patului arterial
Tabelul 4. Recomanddri de tratament in TEP acut cu risc inalt (confonn [9])
' . r-rnar permite redresarea funcfionalS a VD. Aceste beneficii
.' er idente in cazul pacienlilor cu instabilitate hemodinamicd lnilierea cAt mai precoce a anticoaguldrii cu heparind
- , :nctie severd de VD, hipotensiune qi qoc) deci la pacienlii cu nefraclionatd
' " rait. Se preferd administrarea de rtPA, 100 mg intravenos in
Corectarea hipotensiunii sistemice in scopul prevenirii
-; -:s d€ 2 ore sau 06 mg/kg in 15 minute (dozd maximd de 50
- disfuncliei progresive de VD qi a deccsului C
:. -\lternativ se pot administra urokinaza si streptokinaza. Medicalia vasopresoare este recomandatd pacientilor cr-r
C
,
- se recomandd tromboliza pacienlilor cu risc scdzut; hipotensiune
. - -ristrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este Oxigenoterapia ar trebui administratd pacienlilor cu
C
" - .cu!ie. Ecocardiografia, dozarca troponinelor cardiace qi a hipoxemie

: ? ar putea identifica un grup de pacienli cu risc intermediar
. : :r putea beneficia de trombolizS.
; rnbolectomia sau fragmentarea percutand a trombului ar
'- contribui la recuperarea funcJionald a VD la pacienlii cu
- ":
. -ralt gi contraindica{ii pentru tromboliza, la care tromboliza
. :: ".3t Sou atunci c6nd chirurgia nu este disponibild.
: rnbolectomia pulmonarl chirurgicalS repreztnld., conform
: . moi recent ghid european de management al pacienlilor
- EP, o alternativd terapeuticd in cazul pacienlilor cu risc
i: . c&r€ prezintd, contraindicalie absoiutd pentru trombolizd
, -:ric6 tromboliza a eguat. Extragerea trombilor se
sau la care
- - - Je preferinld pe cord bdtAnd, in condilii de normotermie, prin
: -..uroafe& trunchiului arterei pulmonare qi a afterei pulmonare
* :rii SUb control vizuai direct. Evitarea instrumentdrii ,,in orb"
Tratamentul trombolitic ar trebui administrat pacienlilor cu
TEP acut care prezintb goc cardiogen qi/sau hipotensiune A
arteriali persistentl
Embolectomia pulmonari chirurgicall se recomandd ca
altenrativf, terapeuticd pacienlilor cu TEP cu risc inalt
care prezintd contraindicate absolutd pentru trombolizi
C
sistemicil sau la care tromboliza a eguat.
fi administrate pacientilor
Dobutamir.ra qi Dopamina pot
cu TEP qi debit cardiac scdzut qi tensiune aderiall IIa B
sistemicI nomall
Embolectomia pe cateter sau fragmentarea tron'rbilor
pulmonari localizali proximal poate fi considerati o
alternatir,6 la tratamentul chirurgical in cazul pacienlilor
cu TEP cu risc inalt care prezintd contraindica{e absoluti
Itb C
pentru fombolizi sistemici sau la care tromboLiza a
etuat.

" - -:rei pulmonare fragile este extrem de importantd, permi!6.nd incircarea agresivd cu fluide nu este recomandati III
: .;ieo leziunilor traumatice gi a hemoragiilor letale. Plasarea
' : ,r'peratorie de rutini a unui filtru cav rdmAne un aspect rezentate in tabelul 6.
-:ioversat. Tratamentul specific hiperlensiunii arleriale pLrlmonare ar
?.cienlii care se prezintl, cu un episod de TEP in contextul putea fi util in cazul pacienfilor cu hiperlensiune pulmonar6
.' ,- lung istoric de dispnee gi hiperlensiune pulmonard cronica tromboembolicd care:
: lra, prezintd probabil HTP cronicd tromboerrbolicd. Acegti o nu au indica{ie de tratament chirurgical;
:-,.enti nu sunt candida{i la embolectomie, ei necesitAnd o
:- -lfierectomie pulmonari specilicS, efectuatd doar in centre
Tabelul 5. Recomandiri de tratament in TEP acut cu risc sclzut/mediu (confbrm
-:talizate.
tet)
filtrele de venl cavl (vezi qi Capitolul 3l) au fost intens
-- .',zate in trecut, cu un declin abrupt in ultimii 10 ani. Scopul
lnilierea cAt n-rai precoce a anticoagulirii la pacienlii
-:lantdrii lor era reducerea riscului de TEP recurent avAnd cu probabilitate clinici inaltd sau intermediari de TEP C
,, .ursd TVP. Dacd pe temen scuft aceste dispozitive reduc chiar inaintea confirmdrii diagnosticului
-;:\enta episoadelor de TEP fbrd a reduce morlalitatea, pe Anticoagularea cu heparine fiaclionate sau
:rren lung ele favorizeazd recuren{a episoadelor de TVP. In fonclaparinux este recomandatd majoritllii pacientilor
'.zent singura indica{ie a filtrelor de cavd o constiluie riscu cu risc scizut/mediu
,-=.cut de TEP recurent la pacienJi cu contraindica{ie absoluta in cazul pacienlilor cu risc crescut de sdngerare sau
::itru tratamenful anticoagulant (llb B)'q. a celor cu disfunclie renald severh este recomandatd
C
anticoagularea cu heparind nefractionatd cu un APTT
rdicaliile de tratament al TEP in fazaacutd", conform ghidului
linti de 1,5-2 ori mai mare decdt valoarea normall
: -:op€illl de management al pacienlilor cu TEP, sunt sumarizate
Origenoterapia ar trebui administratf, pacienlilor cu
: :abelele 4 qi 5. hipoxemie
C

Anticoagularea cu heparind {iaclinatd/nefraclionad sau

fondaparinur trebuie continuatd cel pulin 5 zile gi va fi
TRATAMENTUL DE iXrRnlrXnnn inlocuit[ cu antivitamine K doar dup[ atingerea unui
C
INR terapeutic pentru cel pulin 2 zile consecutive
Tratamentul de intre{inere pres upune continuarea medicaliei Nu se recomandd utilizarea de rutini a tratamentului
. ,iicoagulante orale cu duratd variabild in fi.rnc{ie de localizarea trombolitic in cazul pacien{ilor lbrd n'rarkeri clinici
ITh
- :'mbozei gi de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor de risc inalt dar poate fi utilizata in cazul anumitor
pacienti cu risc intennediar
.::dispozanti.
lndicaliile de tratament pe temen lung care se regdsesc in Tratamentul trombolitic nu trebuie administrat III
pacienlilor cu risc scf,zul
.=idul european de management al pacienlilor cu TEP sunt

667
 Capiloltt/ 2 3. Tromboembolisntul pulmonai

Tabelul 6. Recomandari cle tratament pe temen lr-ng in TEp (conlbnn [9])
In cazul pacienlilor cu TEP secundar unui factor de risc
tranzitor tratamentul cu antivitamine K se reconandi
pentru 3 luni
in cazul pacienlilor cu TEP neprovocat tratarnentul cu
antivitamine K se recomandf, pcntr-Lr cel putin 3 luni
in cazul pacientilor cu un prim episod de TEp rreprovocat
qi risc scdzut de sdr:rgerare, la care se ob{ine o anticoagulare
stabild, tratamentul cu antivitamine K se recomandd pe
termen lung
in cazul pacientilor cu ur al cloilea episod de TEp
neprovocat se recornancla anticoagulare pe termcn lung
La pacienlii care primesc anticoagulare pe termen lturg,
rapotul risc,heneficiu de continuare a tratamentului
trebuie reevaluat periodic
in cazul pacicnlilor cu TEP gi neoplazie, trutamentul cu
HGMM trebuie r-rmat 3-6 luni dupi care tratantentul cu
antivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit sau
pdni la vindecarea neoplaziei
La pacien{ii cu TEP doza de antivitamini K trebuie
ajlrstatA pcnht mentinerea unui INR de 2,5 (intre 2 qi 3)
indi t'erenr de drrara tratrmenlului
. au indicalie de tratament chirr.rrgical qi ar putea beneficia de
tratament in scopul ameliorArii hemodinamice preoperatorii;
. prezintd hipertensiune pulmonard reziduald sau recurentA
dupi endarlerectomie pulmonarA chirurgicald.
Au lost investigate pe cazuri izolate sau serii scufte de cazuri
efectele analogilor de prostaciclinA, a blocanfi lor receptorilor aj
endotelinei qi inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.
Singurul trial clinic randomizat, placebo-controiat care
A a evaluat siguranta gi eficacitatea tratamentului medical la
pacientii cr-r hipertensi une pulmonard croni cd trornbembolic i
rdmane trialul BENEFITT0 care a studiat efectele administrdrii de
bosentan pe o perioada de 1 6 saptdmAni pacien{ilor inoperabili
Itb
A fbst demonstratd o reducere semnificativd a rezistenlelo:
vasculare pulmonare in grupul tratat cu bosentan, lird a se
obiectiva insd gi benelicii clinice (indicafie de clasd IIb). p6n.
in acest mornent nu existi nici un tratament medical aprobat i_-
Europa pentru acest tip de hiperlensiune pulmonard.
Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opliu1t.
I C in cazul pacienlilor care nll beneficiazi de endarlerectomie.
lIa B
I C
EVO[,[rT{E
Majoritatea pacientilor cu TEP acltt care primesc tratame:-
I A anticoagulant adecvat supravieluiesc, rata mortalitAlii la 3 lu:
fiind de 15-1 8%. Pacienlii care prezinta goc la debut preztr:.:
o ratd a moftalitdlii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea decese:.-
la pacienlii care se prezintd cu $oc se produc in prima c._
de la prezentare. Potenfialele complica{ii pe tennen lung : .
TEP acut sunt recurenta, rezolutia incompletd, hiperlensiur:._
pulmonar[ cronicd trombembolicd (0,1-1% din pacienti r .
sindromul posttrombotic.

I}{&L{OGR-AF'IE

1. Stein PD, Beenrath A, Olson RE. Trends in the inciclcnce of pulmonary em,
ol'Cardiology. Guidelincs on the diagnosis and management ofacurc
bolism and deep I'enous thronrbosis in hospitalized patients. Anr J Cardiol monary embolism: the Task Force lor the Diagnosis and Managem.:
?(il)5.q5 15){ rsr6
Acute Puht.ronary Embolisrl olthe European Society of Cardiolog,v r:
Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. prog Cardio-
Frrr Hern J. 2008;2q:21-t,-115.
vasc Dis :251))70.
197 5:17
10. Gherasim L, Ilie;iu A. Tron.rboen.rbolismul puh.nonar in: Leonida G
Nordstrom M,
Lindblad B. Autopsy-r'erified venous thronrboenrbolisn-L sim. Medicina lnterna - Bolile cardiovasculare si metabolice. Vol.ll. r
nithin a defined urban population - the ciLl' olMalmo, Swedeu. ApMIS lI, Editura Medicala, Bucuresti 2004, pl 0325- I 327
1998;106:-378 384.
11. Herlea V Aspecte morlopatologice ir.r hipeftensiunea pulmonard ir:
Oger E. lncidence of venous thromboembolism: a community_basecl men Ginghin6. Hipertensiunea pulmonard in practica de cardioloej:.
study in W-estcnr France. EPI-GETBp Study Group. Groupe d,Etude cle la
tura Academiei Romdne, Bucuregti 2006, p 66.
Thronbose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;g3:657_660. 12. Fedullo PF, Auger WR, Kerr I(M, Rubin LJ. Chronic thromboembo.:,
5. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Clran,tbrd R. Frequent asymptomatic
rronary hypertension. N Engl .I Med 2001 ;345 :1465_ 72.
pulrlronary
l3.Lang IM. Chronic Thr-ontboembolic pulmonary Hypertension _\
l. embolism in patients $'ith decp venous thronrbosis. JAMA 1994:2jl:223_ Rare afterAll. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238
275.
14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thronrboer.nbrrl:.
Dalcn JE. Pulmonary embolisnr: rvhat have n'e learned since Virchoq,?
The ESC Textbook of Cardiovascular Meclicine, Seconcl Edition. i-
Natural history, pathophysiotogy, and diagnosis. Chest 2002;122:1440
University Press. 2009. p 1339.
14s6.
l5.Goldhaber SZ. Pulntonary Embolism in Braunwald,s Heart Disr,,
7. Kearon C. Natural history of t,enous thromboembolism. Circulation Tertbook ofCardiovascular Medicine. 8th ed.
2003:1 07: t22-I30
l 6. The PIOPED lnvestigators. Value of tlre ventt lation,iperfus ion sean r
Goldhaber SZ, Msani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical pulmonary er,rbolism. Results olthe prospective lnvestigation ot :
outcomes in thc lntemational Cooperative puimonary Ernbolisnr Registry
rary EmboUsm Diagnosis (PfOpED). JAMA 1990;263:2753 2:,5t
(ICOPER). Lancet 1999;353:1386 1389.
lT.MussetD, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard p, Leroyer C et trl. D . :
Torbicki A. Perrier A, I(onstantinides S, et a/.; Tasl< Force fbr tlre Diagnosis
tic strategy lor patients rvith suspected pulmonary embohsm: a pro::: .
and Managernent olAcr-rtc Pulmonary Enrbolism o1.the European Society
mullicentre outcomc study. Lancet 2002;360:1 914-l 920.

668