MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

INFARK MIOKARD

Disusun oleh
Kelompok 2
1.Suci amalia putri (2002039)
2.Annisa pertiwi alfitri (2002015)
3.Mutiara claudia (2002028)
4.Bunga lestari (2002016)
5.Nelda rahmadia ustari (2002030)
6.Ahmad farhan (2002012)
7.ulfa khairunnisa simbolon (2002040)
8.Eddira anggina mita (2002019)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SYEDZA SAINTIKA
TAHUN AKADEMIK 2021/2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T yang telah melimpahkan Rahmat,
Hidayah dan Inayahnya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mata
kuliah Keperawatan Kegawatdaruratan 2 dengan judul “ Makalah Asuhan Keperawatan Pada
Pasien Ima/Ami (Acute Myocard Infark)“.
Makalah ini membahas tentang Infark Miokard, etiologi serta faktor predisposisi, dan
tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dari mata kuliah
Keperawatan Kegawatdaruratan 2, sekaligus menambah wawasan ilmu pengetahuan kita
sehingga dapat dijadikan referensi dimasa mendatang.
Pada penyusunan makalah ini disadari masih banyak kekurangannya, untuk itu segala
kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan untuk kesempurnaan
makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah S.W.T
senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Padang,22 november 2021

Penyusun

2
 BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri
koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce,
2014).
Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak,
umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya (Tim Penyusun
FKUI, 2001 dalam Pratiwi, 2012). Serangan jantung merupakan peristiwa darurat medis
sehingga tindakan pertama yang diberikan pada pasien serangan jantung akan
berpengaruh besar untuk mencegah kerusakan jaringan jantung. Setiap tahun jutaan
orang meninggal dunia karena tidak mendapat bantuan medis secepatnya (Kartika,
2013). Keterlambatan tindakan yang diakibatkan ketidaktahuan keluarga pasien dengan
IMA dalam memberikan pertolongan pertama saat terjadi serangan jantung merupakan
salah satu penyebab kematian pasien.
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina
(UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST- segment
Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan
kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang
membutuhkan tindakan medis secepatnya.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari infark miokard?
2. Apa etiologi dan faktor predisposisi infark miokard?
3. Bagaimana patofisiologi dan penatalaksanaan dari infark miokard?
4. Apa saja komplikasi infark miokard?
5. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan infark miokard?

1.3 Tujuan Penulisan

Untuk memenuhi tugas dari mata kuliah keperawatan kegawatdaruratan 2

1.4 Manfaat Penulisan

1. Menambah wawasan pengetahuan pembaca dan penyusun tentang infark miokard
2. Mengetahui bagaimana penyebab sampai penatalaksanaan dari infark miokard
3. Mengetahui bagaimana asuhan keperawatannya

3
 BAB 2 PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri
koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce,
2014).
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina
(UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST- segment
Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan
kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang
membutuhkan tindakan medis secepatnya.
Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan segera yaitu
tindakan reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun Percutaneous Coronary
Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam.
Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi
bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain). American
College of Cardiology/American Heart Association dan European Society of
Cardiology merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI selain
diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti - platelet (aspirin,
clopidogrel, thienopyridin), anti - koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH)
/Low
Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE - inhibitor, dan
Angiotensin Receptor Blocker. Infark miokard akut dapat menimbulkan berbagai
komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi jantung, syok kardiogenik,
gagal jantung, ruptur jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru, dan
kematian. Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat
dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti keterlambatan mencari pengobatan,
kecepatan serta ketepatan diagnosis dan penanganan dokter yang menangani.
Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri dada
sampai tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit. Apabila time
window berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu dikaji apa saja yang menjadi
faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas terapi yang dipilih oleh

4
 dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan dan ketepatan penanganan
terhadap pasien IMA diperlukan untuk mencegah timbulnya komplikasi..

2.2 Etiologi
Menurut Amin Hardhi (2015), etiologi dari Infark Miokard Akut dapat di
kelompokkan sebagai berikut :
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah diantaranya adalah aterosklerosis, spasme, arteritis
b. Faktor sirkulasi diantaranya adalah hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi
c. Faktor darah diantaranya adalah anemia, hipoksemia, polisitemia
2. Curah jantung yang mengikat dapat terjadi pada aktifitas berlebihan, kondisi emosi,
makan terlalu banyak
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada kondisi kerusakan miokard,
hypertropimicard, hipertensi diastolic, hypertiroidisme
2.2.1 Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA)
a. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial
yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87).
b. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy &
Margareth, 2012 : 87).
2.3 Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi infark miokard diantaranya :

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria lebih tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c. Hereditas
d. Ras lebih tinggi insiden pada kulit hitam

5
 2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor
Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh,
kalori.
b. Minor
Inaktifitas fisik, pada kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), stress psikologis berlebihan (Amin, Hardhi, 2015)

2.4 Patofisiologi
IMA (Infark Miokar Akut) dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK (Penyakit
Jantung Koroner). Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia
jangka panjang yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap
miokardium. Sel – sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum
akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 setik setelah aliran
darah turun karena miokardium aktif secara metabolik. Ketika jantung tidak
mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic,
menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat
sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan Ph dan fungsinya akan
menurun. Asidosis akan menyebabkan miokardium menjadi lebih rentan terhadap efek
dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan
terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim
intraselular kaan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi
dengan pengujian laboratorium.
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang
disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang
terjadi pada IMA. Denyut jantung., dilatasi ventrikel, dan aktivasi ventrikel, dan aktivasi
dari system renin angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan
parut diventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat berlanjut hingga 6
minggu selama IMA dan disertai oleh penipisan progesif serta perluasan dari area infark
dan non infark. Ekspansi gen dari sel- sel jantung yang mengalami perombakan akan
berubah, yang menyebabkan perubahan struktural permanen ke jantung. Jaringan yang

6
 mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal
jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta
tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun tahun setelah IMA. (M.
Black, Joyce, 2014).
2.5 Pathway

7
2.6 Manifetasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan
tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi
klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014: 346)

a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.

b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi yang
jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014: 346)

2.7 Komplikasi dan Penatalaksanaan

2.7.1 Komplikasinya sebagai berikut :
1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang

8
 jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi
infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung
dan prognosis lebih buruk.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
sesudahnya.
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
5. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien
STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam
mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya
dalam 24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9.Aritmia supraventrikular
10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok
12. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

9
2.7.2 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk
menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan
untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya
iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena
setiap kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi
yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit
(ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25).
Beberapa terapi yang dapat di berikan antara lain (Amin, 2012) :
1. Terapi trombolik
Obat intravena trombolik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini diberikan seawal mungkin dan dikerjakan
dimanapun.
2. Terapi antiplatelet
a. Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksegenase platelet secara
ireversibel proses tersebut. Mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian
aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-35 mg per hari.
b. Tiklopidin
Merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin.
c. Clopidogrel
Clopidogrel mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan
aktifitas ADP dependent pada kompleks glikoprotein. (Hardi,2015)
3. Antagonis reseptor glikoprotein
Antagonis reseptor glikoprotein menghambat reseptor yang berinteraksi
dengan protein- protein seperti fibrinogen dan faktor von willebran. Secara
maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet
(Hardi, 2015)

10
4. Terapi anti thrombin
a. Unfractioned heparin
b. Low molecular – weight heparins (LMWH)
c. Direct antithrombin (Hardi,2015)
5. Terapi nitrat organik
1. Nitrogliserin
Penggunaan nitrogliserin per oral untuk menanggulangi serangan
angina akut cukup efektif. Begitu pula sebagai profilaksis jagka pendek
misalnya langsung sebelum melakukan aktifitas atau mengahadapi situasi lain
yang dpat menginduksi serangan. Secaran intravena digunakan pada
dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretikan
kurang memberikan hasil. Pada penggunaan oral, obat ini mengalami
metabolisme lintas pertama yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat
yang mecapai sirkulasi.
2. Isosobid
Kerjanya hampir sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long acting.
Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam.
Resorpsinya juga baik, terapi efek lintas pertamanya cukup besar.
3. Isosobid mononitrat
Obat ini digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi
serangan. (Hardi, 2015:28)

11
 BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register,
pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab
dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk
membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko
penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari
50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)
2. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau
lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas. (Ni
Luh Gede Y, 2011 : 94)
3. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam
dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar
kebelakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30
menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y,
2011 : 94)
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan
lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang
disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler
berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos
dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya
penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan
lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E
Underwood, 2012 : 130)

12
6. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah,

kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarka kebiasaan
keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

7. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien
dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Perubahan
psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab,
proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien
kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
8. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
composmentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)
2. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat
lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan
pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan
(krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal,
hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
d. Sistem Pendengaran

13
 Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 :
123)
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan
Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem endokrin.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas
menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,2015: 25)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar, 2013 :
124).
4. Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) Elevasi yang curam dari
segmen, ST Gelombang T yang tinggi dan lebar, VAT memanjang Gelombang Q
tampak
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) Gelombang Q patologis, Elevasi
segmen ST yang cembung ke atas, Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian) Gelombang Q patologis tetap
ada, Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris, Gelombang T mungkin sudah
menjadi normal
Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)
14
 a. CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator
penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK) meninngkat pada 6-8 jam
setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari
setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam pertama
setelah awitan dan akan selama 7-10 hari
c. Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai
prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan
dengan konstraksi dari sel miokard. (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemia miokard akibat oklusi
arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan
nekrosis dari miokardium). Kode diagnosa (00132)
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas (perubahan inotropik negative
pada jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh
perubahan tingkat kesadaran, kelemahan, pusing, hilangnya nadi perifer, suara
jantung abnormal, gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru). Kode diagnosa
(00029)
3. Gangguan pertukaran gas yang b.d ketidakseimbangan ventilasi perfusi (penurunan
curah jantung yang ditunjukkan oleh sianosis, pengisian kapiler yang terganggu,
penurunan tekanan oksigen arteri (PaO2), dan dyspnea). Kode diagnosa (00030)

15
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN
3.3 Intervensi

DIAGNOSA
KEPERAWATAN NOC DAN INDIKATOR NAMA DAN
N TG URAIAN AKTIVITAS RENCANA
DITEGAKKAN / KODE TTD
O L SERTA SKOR AWAL DAN SKOR TARGET TINDAKAN (NIC)
DIAGNOSA PERAWAT
KEPERAWATAN

1. Nyeri akut Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen nyeri (1400)
1. selama 1x 24 jam, nyeri akut teratasi.
berhubungan 1. Lakukan pengkajian nyeri
dengan agen Kriteria Hasil: komprehemsif meliputi lokasi,
karateristik, durasi, frekuensi,
cedera biologis 1. Kontrol Nyeri (1605)
kualitas, intensitas, dan faktor
(iskemia Kode Indikator S.A S.T pemberat atau pencetus
miokard akibat 2. Pastikan perawatan analgesik bagi
160501 Menggambarkan pasien
oklusi arteri faktor penyebab 3. Gali bersama pasien faktor-faktor
koroner dengan yang dapat memperberat atau
160505 Menggunakan menurunkan nyeri
hilang atau analgesik yang 4. Berikan informasi mengenai nyeri
terbatasnya direkomendasikan sperti penyebab dan berapa lama nyeri
akan dirasakan
aliran darah ke 160507 Melaporkan gejala
5. Kurangi atau eliminasi faktor yang
yang tidak terkontrol
arah miokardium dapat mencetus atau meningkatkan
dan nekrosis dari 160509 Mengenali apa yang nyeri
terkait dengan gejala 6. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen
miokardium). nyeri

16
Kode diagnosa nyeri 7. Evaluasi keefektifan tindakan
pengontrol nyeri
(00132) Keterangan 8. Beritahu dokter jika tindakan tidak
berhasil
1. Tidak pernah menunjukkan
9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Secara konsisten menunjukkan

17
3.4 Implementasi & Evaluasi

EVALUASI NAMA
DIAGNOSA KEPERAWATAN
(PERBANDINGAN SKOR AKHIR DAN TTD
NO DITEGAKKAN /KODE IMPLEMENTASI
TERHADAP SKOR AWAL DAN SKOR PERAWA
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TARGET) T

1. Nyeri akut berhubungan 1. Melakukan pengkajian nyeri

dengan agen cedera biologis komprehemsif meliputi lokasi,
(iskemia miokard akibat oklusi karateristik, durasi, frekuensi, kualitas,
S:
arteri koroner dengan hilang intensitas, dan faktor pemberat atau
atau terbatasnya aliran darah pencetus
ke arah miokardium dan R:
nekrosis dari miokardium). 2. Memastikan perawatan analgesik bagi
pasien
R: O:
3. Menggali bersama pasien faktor-faktor
yang dapat memperberat atau
menurunkan nyeri
R:
4. Memberikan informasi mengenai nyeri A:
sperti penyebab dan berapa lama nyeri
akan dirasakan
R:
5. Mengurangi atau eliminasi faktor yang
dapat mencetus atau meningkatkan nyeri P:
R:
6. Mengajarkan prinsip-prinsip manajemen
nyeri

18
 R:
7. Mengevaluasi keefektifan tindakan
pengontrol nyeri
R:
8. Memberitahu dokter jika tindakan tidak
berhasil
R:
9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain

19
 BAB 4 PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri
koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung

4.2 Saran

20
 DAFTAR PUSTAKA

Pranata, Andi Eka & Prabowo, Eko. 2017. Keperawatan Medikal Bedah Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha Medika
M. Bulechek, G., K. Butcher, H., M. W. Joanne, M.W., Cheryl. 2016. Nursing Interventions
Classification (NIC). N., Intansari & D. T., Roxsana, editor. Yogyakarta: Mocomedia
NANDA Internasional., 2015. Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi. Herdman, T.
Heather, editor. Jakarta : EGC
M., Sue, J. Marion, Meridean, S. Elizabeth. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC).
N., Intansari & D. T., Roxsana, editor. Yogyakarta: Mocomedia
Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC;
Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI;
Christofferson RD. Acute Myocardial Infarction. In : Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of
cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. 2009. p.
1 - 28.
Budiarso LR, Putrali JM, Comm H, Muhtaruddin. Survey Kesehatan Rumah Tangga
Litbangkes Departemen Kesehatan RI;1980
Dinas Kesehatan Kota Semarang. Profil Kesehatan Kota Semarang tahun 2010 [Internet].
2010 [updated Juli 2010; cited 2012 Januari 27]. Available from:
http://dinkeskotasemarang.go.id/
Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J.
2002; 23 (15) : 1153-76.

21