Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak


melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya
mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim
pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon
dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut
pulau langerhans.

Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Kedua fungsi ini saling
berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin
dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2, cholestokinin-pankreozymin) merupakan
hormon traktus gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat makanan dengan
mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga
mempengaruhi sekresi enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini mungkin harus
terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein
serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500
ml/hari.

Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit


perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang berusia
lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa
dalam pangkreas, disamping itu dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah
perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan
berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin)
dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa
gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan
pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam
pengosongan lambung serta insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua
perubahan ini membuat kita harus berhati-hati dalam menginterpretasikan hasil
pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet .

1.2 Tujuan Penulisan


1.3 Metode Penulisan
1.4 Kegunaan Penulisan
1.5 Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari tiga bab dengan sistematika sebagai berikut:
BAB I : PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Tujuan Penulisan
1.3 Metode Penulisan
1.4 Kegunaan Penulisan
1.5 Sistematika Penulisan
BAB II : TINJAUAN TEORITIS
2.1 Pengertian
2.2 Dasar Pertimbangan Pemilihan Model Asuhan
Keperawatan Profesional (MAKP)
2.3 Jenis Model Asuhan Keperawatan Profesional (MAKP)
2.4 Model dan Bentuk Praktik Keperawatan Profesional
Metode Tim
2.5 Contoh Kasus
BAB III : PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Pengertian

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada


pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;
1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankareas)
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat beriksar dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang
penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan
sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus
pankaretis tersumbat disertai oleh hiper sekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas.
Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian
bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) kedalam duktus pankreatis
sehingga terjadi pankreatitis.

1.2 Pankreatitis Dibagi Menjadi Dua Yaitu Pankreatitis Akut dan


Kronis.

1. Pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,


bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
(Sandra M. Nettina, 2001)

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai


pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada
sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai
derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin
berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai
mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas
melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari
(duodenum).
a. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim


dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema
ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN).
Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan
destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis
yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan
berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-
pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi
ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau
daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis
adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong
infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang
rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah
yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular,
vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh
darah.
A. Etiologi Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.
Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada
duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang
kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan
terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran
getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus
koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan
enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri
yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Penyebab Pankreatitis Akut :
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah
yang sangat rendah
10. Pankreatitis bawaan
11. Manifestasi Klinis Pankreatitis Akut

A. nyeri

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian
tengah, dibawah tulang dada (sternum).

Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di


perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai
intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan
menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun
sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan
pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak
dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

B. mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita


pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,
selain nyeri yang tidak terlalu hebat.

C. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,


berkeringat

D. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

E. pernafasannya cepat dan dangkal.

F. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun


meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8?
Celsius.

G. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun


cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa
menyebabkan pingsan.

H. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak


kekuningan.
I. 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa
pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan
ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi
lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus
gastrointestina atau karena pankreas yang meradang
tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.

J. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga


perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat
(pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,
mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang
berat bisa berakibat fatal.

2. Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kronik merupakan kelainan infalamasi yang ditandi oleh


kehancuran anaotmis dan fungsional yang progresif pada pankreas

a. Etiologi

Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat


diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik.

b. Manifestasi Klinis

 Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggun disetai
muntah

 Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis


kronik. Lebih dari 75 % pasien mengalami penurunan berat badan
yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan
makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan
maemicu serangan berikutnya
 Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi
pankreas masih tersisi 10 %

 Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk
karena gangguan pencernaan lemak yang menyebabakan feses banyak
mengandung lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.

 Dengan berlanjut proses penyakit. Kalsifiaksi pada kelenjar pankreas dan


terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi

1.3 Patofisiologi

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim


digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik
(tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk
dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis
dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir
zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asini

Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas


dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini.
Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang
terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A).

Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi


zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen
yang lain.

Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu


bagi kaskade autodigestif pankreas.
1.4 Pathway]

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis


2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;
amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
1.6 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk


mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan
untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total
parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang
penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat
dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual
dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta
untuk mengeluarkan asam klorida.
b. Tindakan pada penatalaksanaan :
1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan
tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena
akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi
pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan
serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan
karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam
paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi
ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi
rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang
rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak
boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan
dengan pertambahan usia.

c. Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak


dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)
bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon,
pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

B. KOMPLIKASI

1. Timbulnya Diabetes Mellitus

2. Tetani hebat

3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4. Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang


terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti
balon.
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau
gejala lain, dilakukan dekompresi

5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut

Anda mungkin juga menyukai