4.

Patofisiologi Nyeri Kepala secara Umum dan Khusus

Patofisiologi Nyeri Kepala secara Umum

Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada daerah kepala dengan batas
bawah dari dagu sampai kedaerah belakang kepala yaitu area oksipital dan sebagian daerah
tengkuk. Rangsang nyeri bisa disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement maupun
proses kimiawi & inflammasi terhadap nosiseptor-nosiseptor pada struktur yang pain
sensitive di kepala. Jika struktur-struktur pain sensitive yang terletak pada atau pun diatas
tentorium serebelli dirangsang maka rasa nyeri akan timbul terasa menjalar pada daerah
didepan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati puncak
kepala daerah Scanned for Compos Menti frontotemporal dan parietal anterio. Rasa nyeri ini
ditransmisi oleh N.V (trigeminus). Sedangkan rangsangan terhadap struktur yang peka
terhadap nyeri dibawah tentorium yaitu yang terletak pada fossa krani posterio radiks
servikalis bagian atas dengan cabang-cabang saraf perifernya akan menimbulkan nyeri pada
daerah dibelakang garis tersebut yaitu pada daerah oksipital, sub-oksipital area dan servikal
bagian atas. Rasa nyeri ini ditransmisi oleh saraf kranial IX, X dan saraf spinal C-1,C-2 dan
C-3. Secara umum Ada 3 pembagian besar dari struktur yang sensitif nyeri dikepala, yaitu :

A. Struktur intrakranial
1. Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus, dan vena-vena yang mensuplai
sinus-sinus tersebut.)
2. Arteri dari duramater (arteri meningea media)
3. Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Willisii dan cabang-cabang
besamya
4. Sebagian dari duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah besar
terutama yang terletak dibasis fossa kranii anterior dan posterior dan
meningen.
B. Struktur Ekstrakranial
1. Kulit, scalp, otot, tendon dan fascia daerah kepala & leher
2. Mukosa sinus paranasalis & cavum nasi
3. Gigi geligi
4. Telinga luar dan tengah
5. Tulang tengkorak terutama daerah supra orbita, temporal dan oksipital bawah,
rongga orbita beserta isinya
 6. Arteri ekstrakranial Scanned for Compos Mentis
C. Saraf
1. N.Trigeminus, N.Fasialis, N.Glossofaringeus, dan N.Vagus
2. Saraf spinal servikalis 1, 2, 3

Zat Nitroglycerin (NTG), histamin, prostacyclin, prostaglandin E1 (PGE1), reserpin dan m-

chlorophenylpiperazine(m-CPP) semuanya ini juga dapat menginduksi timbulnya nyeri
kepala primer. Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi
dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. Descending pain modulating pathway bermula dari
periakuaduktus substansia grisea di midbrain dan bersinaps didalam raphe magnus di
medulla. Sistem ini kemudian berhubungan dengan traktus spinalis dari n.trigeminal dan juga
dorsal hom upper cervical cord. Sistem ini menggunakan adrenalin, serotonin dan opiate
sebagai mediator dan ikut teriibat dalam proses inhibisi transmisi nyeri dari berbagai tempat
di leher dan kepala. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai pembawa
impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi transmisi sensoris
sebagian besar berpusat di Scanned for Compos Mentis batang otak (misalnya periaquadudal
grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan reticular formation), untuk
mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi kerja
dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex, dan struktur sistem
limbik lainnya. Lalu aktivasi kortek somatosensori dan muncul persepsi sensasi nyeri kepala.
Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgi.
 Aktivasi
kortikolimbik

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Pada penderita Tension type headache didapati gejala yang menonjol yaitu nyeri tekan
yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. lmpuls nosiseptif dari otot
perikranial yang menjalar kekepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan nyeri yang
bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya.

Mekanisme timbulnya nyeri miofascial dan nyeri tekan adalah disebabkan :

1. sensitisasi nosiseptor miofascial perifer

 2. sensitisasi 2nd order neuron pada level komu dorsalis medula spinalis
/nukleus trigeminal

3. sensitisasi neuron supraspinal (supraspinal hypersensitivity to nociceptive

stimuli)

4. berkurangnya aktifitas antinosiseptif dari struktur supraspinal (decrease in

supraspinal descending pain inhibitory activity)

Pada pasien TIH nyeri tekan otot miofascial dan perikranial bisa bertambah pada saat
serangan nyeri kepala ataupun pada saat penderitanya sudah bebas nyeri kepala.

Nyeri tekan otot perikranial secara signifikan berkorelasi dengan intensitas maupun frekwensi
serangan tension type headache kronik. Namun belum diketahui secara jelas apakah nyeri
tekan otot tersebut mendahului atau sebab akibat daripada nyeri kepala, atau nyeri kepala
yang timbul dahulu baru timbul nyeri tekan otot.

Nyeri miofascial adalah suatu nyeri dari otot bergaris termasuk juga struktur fascia dan
tendonnya. Dalam keadaan normal nyeri miofascial di mediasi oleh serabut kecil bermyelin
(A8) dan serabut tak bermyelin (C), sedangkan serabut tebal yang bermyelin (Aa dan AS)
dalam keadaan normal mengantarkan sensasi yang ringan/tidak merusak (inocuous). Pada
rangsang noxious dan inocuous event, seperti misalnya proses iskemik, stimuli mekanik,
maka mediator kimiawi terangsang dan timbul proses sensitisasi serobut A8 dan serabut C
yang berperan menambah rasa nyeri tekan pada tension type headache. Pada nyeri kepala,
sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal sentral. Faktor-faktor
miofasial dan sensitisasi perifer dari nosiseptor memegang peranan dalam kejadian episodic
TTH, sedangkan sensitisasi sentral berperan dalam TTH kronik. Ketidakseimbangnya antara
faktor miofasial perifer dengan mekanisme sentral merupakan faktor dasar patogenetik
sefalgia.