ANORMALIDADES DEL ERITROCITO

Victoria Eugenia González Cárdenas

Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos se presentan en tres

categorías: Anormalidades en el tamaño, anormalidades en la forma y
anormalidades citoplasmáticas.

1. ANISOCITOSIS. Anormalidades en el tamaño.

Como se anotó anteriormente el diámetro de la célula roja oscila entre 6.2 - 8.2
micras con un tamaño promedio de 7.2 micras. Cuando patológicamente se
aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:

Macrocitos. Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis

está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición
puede estar asociada a:
Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico.
Estrés medular cuando hay eritropoyésis acelerada.
Trastornos hepáticos.
Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de
neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.

Microcitos. Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro

inferior a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC
por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con
alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por
deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se
acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan
microcitos hipocrómicos.

Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina

una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras
de diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas.

2. POIKILOCITOSIS. Anormalidades en la forma.

Equinocito . Característicamente aparece como una célula dentada que

presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de
bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con
el MEB, semejan un erizo de mar.

La transformación discocito-equinocito se puede producir “in vitro” por

exposición de las células rojas a diversos agentes inductores tales como:
suspensión de eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio o
agentes líticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son
reversibles si se elimina el agente inductor antes de que ocurra pérdida del
material de membrana. Cuando son inducidos experimentalmente ocurren en
fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hídrico ni pérdida de
fragmentos de membrana.
Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el control de las
bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP
altera la salida de Ca++, incrementando así su contenido intracelular, lo que a
su vez acarrea una pérdida selectiva de K+, salida de agua y deshidratación
celular llamado “Fenómeno Gardos”.

El bombeo activo de Ca++ es crítico para la célula roja porque concentraciones

elevadas de este catión, se asocian con efectos fisiológicos adversos así: a
niveles micromolares ocurre formación de equinocitos como consecuencia del
Fenómeno Gardos. A niveles milimolares la alteración compromete proteínas
contráctiles (espectrina y ankirina) y fosfolípidos de membrana, generando
células equinocíticas con rigidez de membrana descritas como esfero-
equinocitos que representan el estadio terminal de la célula sobrecargada de
Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulación intracelular de Ca++
son equinocitogénicos.

Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del

metabolismo glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes
con anemia microangiopática. Son comunes en neonatos y se observan
transitoriamente después de transfusiones masivas de sangre almacenada
(lesión de almacenamiento) y caracterizan el agotamiento metabólico de la
célula roja senil.

Acantocito. Al microscopio electrónico esta célula se observa como una

estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un
hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una
distribución homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se
generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que
modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol
libre / fosfolípidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta
forma, es irreversible.

La a-beta-lipoproteinemia es el paradigma de los desordenes asociados con

acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad. Los acantocitos también
puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos
casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recién nacido y
después de la esplenectomía.

Estomatocito. En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas

en el extendido de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se
define como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con
Wright presenta una depresión central elongada con apariencia de boca o
estoma (de allí su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada
de los discos bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación
discocito-esferocito.

El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la

bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la
célula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el
sinónimo de HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o
xerocitos acompañados de deshidratación.

A un pH fisiológico la entrada pasiva de Na+ es más lenta que la salida de k+.

El gradiente químico de Na+ (mas alto en plasma, mas bajo en la célula) que
entra a la célula roja es similar a la salida de K+ (alto en la célula y bajo en el
plasma). El transporte de K+ hacia la célula roja y la simultánea salida de Na+
son procesos que ocurren contra gradientes de concentración.

Alteraciones en la hidratación del glóbulo rojo por cambios en el

contenido de cationes

En la génesis de los estomatocitos intervienen otros factores diferentes a los

heredados, es decir, los estomatocitos pueden ser heredados o adquiridos. En
ambos grupos las causas que provocan su aparición son muy variadas y aún
no bien conocidas. Se resume así:
Alteración de la permeabilidad al Na+ y al K+ (Hidrocitos)
Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null).
Alteración estructural de la membrana del glóbulo rojo (hay aumento de la zona
interna de la doble cadena lipídica).
Envejecimiento normal del glóbulo rojo, ya que son un paso previo a la
transformación del disco en esfera, uno de los mecanismos de destrucción
celular conocido como LISIS OSMOTICA COLOIDAL.

Si el discocito o eritrocito normal, se expone a un ambiente de pH bajo o a

ciertos agentes, se convertirá en estomatocito. Esta transformación inducida
puede ser reversible.

Esferocito . Cuando el discocito adopta configuración esferoidal se llama

esferocito. Clásicamente se caracteriza como la célula que presenta una
reducción de la relación superficie / volumen. Su génesis está relacionada con
desórdenes hemolíticos de carácter heredado o adquirido. Así dentro del grupo
de los hematíes esféricos se distinguen los siguientes subtipos:

Esferocitos de la Esferocitosis Hereditaria (SH)

Su formación se asocia con dos defectos moleculares diferentes: deficiencia

parcial de espectrina (SH [Sp+]) y unión defectuosa de espectrina a la proteína
4.1 (SH [Sp-4.1]). Este desorden genera un esqueleto de membrana
inadecuado que perturba la conservación de la biconcavidad y deformabilidad
del glóbulo rojo. Los esferocitos hereditarios son selectivamente retenidos en la
pulpa esplénica y después de sufrir un número determinado de estos episodios
de “manipulación esplénica” experimentan lisis o fagocitosis en la pulpa roja.

Esferocitos con aumento de volumen: Hidrocitos

Se presentan por una lesión bioquímica de membrana que permite un exceso

de difusión intracelular de sodio y agua. La célula para eliminar el exceso,
estimula el bombeo activo del catión, con un incremento concomitante de la
glicólisis anaerobia y del ATP. El agotamiento energético provoca finalmente la
destrucción celular por el mecanismo conocido como LISIS OSMOTICA
COLOIDAL, que caracteriza la lisis mediada por el complemento y algunas
toxinas y venenos.

Microesferocitos

Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por recorte simétrico

o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una disminución
significativa de la relación superficie / volumen y un aumento de la
concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC), factores que
como se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los
microesferocitos, se observan en anemias hemolíticas heredadas como en la
SH. Se asocia también, con desordenes que cursan con formación de Cuerpos
de Heinz.

El mecanismo esferogénico, en este caso, al igual que en la hemólisis inmune

es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados de
hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada
respectivamente. La injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuria
mecánica induce hemólisis intravascular, fragmentación celular y formación de
microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como una anemia hemolítica
caracterizada por una marcada microesferocitosis.

La relación superficie / volumen de los eritrocitos se evalúa directamente

mediante la prueba de la fragilidad osmótica, la cual mide la capacidad que
tiene la célula roja de “hincharse” en soluciones hipotónicas crecientes. Las
células con disminución de la relación S/V (esferocitos y estomatocitos) toleran
menos hinchazón que las células normales porque se estallan fácilmente y son
llamadas osmóticamente frágiles. Los dianocitos con su incrementada relación
S/V son osmóticamente resistentes.

Dianocito-codocito-“Target cell” . La verdadera forma circulante es la de

campana, en las extensiones convencionales sufre una redistribución anómala
de la hemoglobina asumiendo la forma de célula blanco en diana (target cell).
El codocito es la expresión morfológica resultante del incremento de la relación
superficie / volumen que bien puede darse por:

Expansión de la superficie, por aumento de los lípidos de membrana, sin

cambio en el volumen, asociado a la enfermedad hepática obstructiva,
deficiencia de L.C.A.T. (Lecitin-Colesterol-Acy 1-Transferasa) y post-
esplenectomía.
Disminución de volumen por reducción cuantitativa de la hemoglobina
intracelular en entidades como talasemia y anemia por deficiencia de hierro.
Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de permeabilidad o carencia de
ATP (Efecto Gardos).
Presencia de hemoglobinas anormales tales como S, C, D, E.

Con excepción de las células rojas deshidratadas, un incremento en la

superficie de membrana, bien sea relativo o absoluto, tiene poco efecto sobre
la deformabilidad o vida media del hematíe y es usualmente inocuo.
Mecánicamente se puede inducir la formación de dianocitos por aplastamiento
excesivo; de ahí la necesidad de observar si la distribución de estas células es
uniforme (verdadera) o si por el contrario se concentra en áreas delgadas del
extendido.

Eliptocito u ovalocito. Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos

redondeados, su forma varía desde una simple distorsión ligeramente oval
hasta casi cilíndrica elongada con polarización de la hemoglobina. En los
extendidos de sangre de individuos normales, las células elípticas u ovales
usualmente constituyen menos del 1% de los eritrocitos. Proporciones un poco
más altas se observan en pacientes con anemias, particularmente
megaloblásticas y microcíticas hipocrómicas. La presencia de un número
significativo de células elípticas (20% - 75%) en sangre periférica se asocia con
un desorden clínico y genéticamente heterogéneo conocido como
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA (EH). El defecto bioquímico de los eliptocitos
hereditarios involucra las proteínas de esqueleto de membrana.

Célula falciforme o drepanocito. Es una célula elongada con extremos

puntiagudos o espiculados que semejan una hoz o media luna. La patología
básica de la transformación falciforme está directamente ligada con la
concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val), que tiene la propiedad de
polimerizarse en condiciones de hipoxemia, acidosis, altos niveles de 2-3 DPG
y deshidratación del glóbulo rojo.

La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es un proceso altamente

complejo que resulta de la formación de tetrámeros de hemoglobina en
solución. La transformación sol-gel es el hallazgo que permite cambios en la
viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de órganos que
caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La polimerización es por lo común un proceso reversible ligado a la

reoxigenación de la hemoglobina, sin embargo, la transformación falciforme es
irreversible cuando la célula roja no cambia su forma aún en concentraciones
de oxigeno arterial. Estas células identificables fácilmente en los extendidos de
sangre periférica, tienen una supervivencia disminuida y constituyen el foco de
atención en el estudio de la lesión de membrana en la anemia hemolítica de
células falciformes.

Dacriocito o célula en gotera. Se refiere este término a la célula roja

caracterizada por una elongación única asumiendo una forma periforme o
gotera rasgada. Su génesis permanece oscura. Constituye un hallazgo
ocasional en anemias megaloblásticas, talasemias y mielofibrosis.

Knizocito. Deriva su nombre de loa similitud con una canasta, presenta una
distribución de la hemoglobina a manera de banda central que deja espacios
no coloreados a ambos lados. Se observa asociado a anemias hemolíticas. Su
génesis no es clara.

Queratocito o célula mordida. Son los hematíes parcialmente fragmentados,

producto de la función “pitting” del bazo, en la que la célula pierde una porción
de la membrana sin alterar el contenido intracelular de la hemoglobina. Al
observarlos coloreados con Wright, en los extendidos de sangre periférica,
presentan proyecciones que semejan cuernos, resultantes de la ruptura de la
vacuola que se forma alrededor del cuerpo de inclusión. Aparecen en entidades
que cursan con la formación de cuerpos de Heinz, particularmente en la
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y talasemias.

Esquizocitos o esquistocitos. Este término se utiliza para designar las

estructuras resultantes de la fragmentación total de la célula roja que origina
pequeños fragmentos hemoglobinizados que asumen formas raras,
caprichosas, bizarras. Son los llamados eritrocitos contraídos irregularmente.

Los esquistocitos son signos de hemólisis intravascular asociados con anemias

hemolíticas que ocurren por trauma físico directo de la célula roja, estos
desordenes se agrupan como anemias micro y macroangiopáticas (defecto de
pequeños y grandes vasos y defectos estructurales del corazón). Ejemplos de
anemias asociadas a defectos de la microcirculación son: la coagulación
intravascular diseminada, síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombocitopénico trombótico, entre otros. Entre la macroangiopáticas se citan
las producidas por la inserción quirúrgica de prótesis valvulares, que son los
ejemplos más notables de fragmentación celular.

3. INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS. Anormalidades citoplasmáticas.

Punteado basófilo. Agregados anormales de ribosomas. En síndromes

talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se
acompañen de eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.

Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados

hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro.
Coloración Wright.

Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares

doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo,
anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright.

Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes

con síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante
cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y
pacientes con asplenia. Coloración azul de cresil brillante.

Siderocitos. Representan hierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos. Se

observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con
infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas.

4. CROMASIA. Variaciones en el contenido de hemoglobina (color).

Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis

teñidos, el eritrocito tiene un área central de palidez de más o menos la tercera
parte del diámetro de la célula. En ciertos trastornos las células llegan a
contener menos hemoglobina de lo normal. El único eritrocito que dispone de
más hemoglobina de lo normal en relación con su volumen es el esferocito, el
que carece de un área central de palidez y se tiñe en forma uniformemente
densa.

Normocromía. Término utilizado para indicar que el eritrocito contiene una

cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentración
de hemoglobina corpuscular media (PCHC).

Hipocromía. Se origina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a

deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las
enfermedades crónicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.

Hipercromía. Término que no representa una situación real y que por lo tanto
no se acoge.

Policromatofília. Los eritrocitos policromatófilos (reticulocitos), suelen ser más

grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con
Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual
en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando
hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula
ósea hiperplásica eritroide.

5. Anormalidades en la distribución de los eritrocitos.

En un frotis de sangre bien realizado, los eritrocitos se distribuyen de manera

regular y bien separado del borde del frotis. Los acumulos o células agregadas
se relacionan con ciertos estados patológicos.

Pila de monedas (Rouleaux). La pila de monedas es un alineamiento de

eritrocitos colocados unos sobre otros que semejan una pila de monedas. Por
lo regular se relacionan con proteínas plasmáticas anormales o aumentadas.
Se observan en Mieloma múltiple y otras gammapatías.

Aglutinación. Acumulos irregulares de eritrocitos por reacción antígeno

anticuerpo. Se relaciona con Aglutininas frías, anemias hemolíticas
autoinmunitarias.

Referencias Bibliograficas

RUIZ, Argüelles, G J. Actualización en Leucemias. Editorial Panamericana. 1

ed. 1996.
SANS Sabrafén J et al. Hematología clínica. 3 ed. 1994.
WILLIAMS, William J. Et al. Hematología. 4ª ed. Saint Louis: Mc Graw Hill,
1999.
WINTROBE, Maxwell M. Et al. Hematología Clínica. 9ª ed. Philadelphia, 1981.

Esferocitos
 Características:
-Eritrocitos esféricos con denso contenido de Hb
-Ausencia de halo claro central por concentración de
hemoglobina debido a la reducción de su superficie
-Pueden observarse en la esferocitosis hereditaria, anemia
hemolítica autoinmunitaria, postransfusional, quemaduras y
hemoglobinas inestables

Eliptocitos (ovalocitos)

Características:
-Eritrocitos ovales o elípticos con polarización de la Hb
-Se observan en ovalocitosis hereditaria, talasemias, deficiencia
de hierro, anemia mieloptísica y anemias megaloblásticas

Drepanocitos (células falciformes)

Características:
-Eritrocito en forma de hoz o de media luna con los extremos
espiculados con HbS polimerizada
-Se observa en anemia falciforme y en otros síndrome
drepanocíticos (AS, SC, S-Tal)

Codocitos (células diana)

Características:
-Llamada también target cell, célula en sombrero mexicano
-Eritrocito de escazo grosor y delgada, con un aumento de
colesterol en la membrana
-Aparente concentración central y periférica de la Hb con
una zona intermedia que asemeja a un tiro al blanco.
-Se observa en hemoglobinopatías C, E y S, talasemias,
enfermedades obstructivas del hígados, esplenectomizados y en
deficiencia de hierro

Poiquilocitosis

Definición: variación en la forma normal de los eritrocitos.

Pueden observarse en sangre periférica: esferocitos, ovalocitos,
drepanocitos, codocitos, estomatocitos, equinocitos, acantocitos,
esquizocitos, queratocitos, dacriocitos sin predominio de alguna
forma.

Microcitos
Definición: disminución en el tamaño normal de los eritrocitos
Tamaño y forma celular: diámetro inferior a 6 um, irregulares
Citoplasma:
-Más basófilo (más azulado) que lo normal debido a que
contiene menos Hb
Pueden encontrarse en:
-Anemias por deficiencia de hierro
-Anemia hemolítica esferocítica
-En algunas talasemias.

Macrocitos

Definición: aumento en el tamaño normal de los eritrocitos

Tamaño celular: diámetro mayor de 9 um
Tienen asincronía de maduración entre núcleo y citoplasma.
Pueden encontrarse en:
-Anemia megaloblástica por deficiencia de Vit B12 y ácido fólico
Macrocitosis se evidencia por cifras en el volumen corpuscular
medio (VCM) por encima de 96 fL.

Anisocitosis
 Definición: variación en el tamaño normal de los eritrocitos.
Se manifiesta en una biometría hemática completa (BHC) con
un valor aumentado del coeficiencia de variación de la
distribución del volumen eritrocitario (RDW-CV mayor de
14.5%).

ALTERACIONES DEL TAMAÑO

LOS HEMATÍES NORMOCÍTICOS PRESENTAN LAS SIGUIENTES

DIMENSIONES:

DIÁMETRO LONGITUDINAL: 7-8 Ð.

DIÁMETRO TRANSVERSAL PERIFÉRICO 2 Ð Y CENTRAL 1 ÐÐ

SUPERFICIE: 120-140 Ð2

VOLUMEN 80-100Ð3

ANISOCITOSIS

CONSISTE EN LA COEXISTENCIA, EN UNA MISMA MUESTRA DE SANGRE,

DE HEMATÍES DE DISTINTOS TAMAÑOS. SE PRODUCE, POR EJEMPLO,
EN LOS PACIENTES TRANSFUNDIDOS.
MICROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UN DIÁMETRO

LONGITUDINAL INFERIOR A 7 Ð Y UN VOLUMEN INFERIOR A 80 Ð3. SE
PRODUCE EN LAS TALASEMIAS, EN LAS ANEMIAS SIDEROACRÉSTICAS Y,
SOBRETODO, EN LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS.

MACROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UN DIÁMETRO

LONGITUDINAL SUPERIOR A 8 Ð Y UN VOLUMEN SUPERIOR A 100 Ð3. SE
PRODUCE EN EL ALCOHOLISMO Y EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS.

MEGALOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UN DIÁMETRO

LONGITUDINAL SUPERIOR A 11 Ð. SE PRODUCE EN LAS ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS.
 ALTERACIONES DE LA FORMA

ACANTOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON ESPECULAS DE

LONGITUD Y POSICIÓN IRREGULAR (ACANTOCITOS). SE PRODUCE EN
LA ABETALIPOPROTEINEMIA Y EN LA CIRROSIS HEPÁTICA.

DIANOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES PLANOS Y CON UNA

FORMA DE SOMBRERO MEJICANO. ESTO HACE QUE LOS HEMATÍES,
VISTOS FRONTALMENTE, TENGAN UN REBORDE COLORADO, QUE
DELIMITA UNA ZONA ANULAR PÁLIDA, CUYO CENTRO TAMBIÉN ESTA
COLORADO. ELLO LES CONFIERE UNA IMAGEN EN DIANA Y POR ESO,
RECIBEN EL NOMBRE DE DIANOCITOS. LOS LEPTOCITOS SON
HEMATÍES TAMBIÉN ANORMALMENTE DELGADOS PERO QUE NO
ADOPTAN UN ASPECTO EN DIANA. SE PRODUCE EN TALASEMIAS Y EN
LAS HEPATOPATÍAS.

DREPANOCITOSIS
CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA FORMA DE
HOZ. SE PRODUCE EN LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.

ELIPTOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA FORMA

ELÍPTICA Y OVAL. SE PRODUCE EN LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS, EN
LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Y EN LA MIELOFIBROSIS, PERO ES
TÍPICA DE LA ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA. TIENEN ESTA FORMA LOS
ERITROCITOS DEL CAMELLO, DE LA SALAMANDRA Y DE LA GALLINA.

EQUINOCITOSIS

TAMBIÉN LLAMADOS ESTEREOCITOS O ASTROSITOS, CONSISTE EN LA

EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON ESPECULAS CORTAS Y
DISTRIBUIRLAS REGULARMENTE A LO LARGO DE TODA SU SUPERFICIE.
SE PRODUCE, POR EJEMPLO, EN LA UREMIA, CUANDO LOS HEMATÍES
SON POBRES EN K+ Y EN LAS HEPATOPATÍAS NEONATALES.

ESFEROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA FORMA

ESFÉRICA, QUE HABITUALMENTE TAMBIÉN SON DE PEQUEÑO
(MICROESFEROCITOS). SE PRODUCE EN LA HIDROCITOSIS, EN LAS
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES Y, SOBRE TODO, EN LA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

ESQUISTOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES FRAGMENTADOS. SE

PRODUCE EN LA ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA, EN LA
HEMÓLISIS MECÁNICA POR LA PRESENCIA DE UNA PRÓTESIS
VALVULAR EN EL CORAZÓN Y EN LAS QUEMADURAS GRAVES.

ESTOMATOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA

INVAGINACIÓN CENTRAL EN FORMA DE BOCA. ESTOS ERITROCITOS
SON REALMENTE DISCOS UNICÓNCAVOS. SE PRODUCE EN EL
ALCOHOLISMO Y EN LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS.

EXCENTROCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CUYA HB ESTÁ

CONCENTRADA EN UNO DE SUS POLOS. SE PRODUCE EN EL DÉFICIT DE
GLUCOSA 6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
KERATOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON DOS ESPECULAS

EN SU SUPERFICIE. SE PRODUCE EN LA ANEMIA HEMOLÍTICA
MICROANGIOPÁTICA, EN LA HEMÓLISIS POR PRÓTESIS CARDIACAS Y
EN EL HEMANGIOMA CAVERNOSO.

POIQUILOCITOSIS

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES CON UNA SOLA

PROLONGACIÓN ALARGADA QUE LES CONFIERE EL ASPECTO DE UNA
RAQUETA O DE LAGRIMA (DACRIOCITOS). SE PRODUCE EN LAS
TALASEMIAS.

ALTERACIONES DEL COLOR:

LOS HEMATÍES NORMOCRÓMICOS PRESENTAN, CON LOS MÉTODOS DE

TINCIÓN, HABITUALES, UNA COLORACIÓN ROSADA. ADEMÁS, ESTA
COLORACIÓN ES MÁS INTENSA EN LA PERFIDIA QUE EN EL CENTRO.
ANISOCROMÍA

CONSISTE EN UNA FALTA DE UNIFORMIDAD EN LA COLORACIÓN

ENTRE UNOS HEMATÍES Y OTROS. LA COEXISTENCIA DE DOS
POBLACIONES DE HEMATÍES, CON COLORACIONES DISTINTAS, SE
PRODUCE POR EJEMPLO EN:

EL INICIO DEL TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS CARENCIALES.

LOS ENFERMOS CON ANEMIA HIPOCROMA QUE SON TRASFUNDIDOS.

HIPOCROMÍA

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES PÁLIDOS Y CON

AUMENTO DE LA CLARIDAD CENTRAL (HEMATÍES HIPOCRÓMICOS Y
ANULOCITOS). SE PRODUCE, POR EJEMPLO, EN LAS ANEMIAS
FERROPÉNICAS.

HIPERCROMÍA

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES INTENSAMENTE

COLOREADOS (EMITES HIPERCRÓMICOS). SE PRODUCE EN LA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.
POLICROMASIA

CONSISTE EN LA EXISTENCIA DE UNOS HEMATÍES QUE PRESENTAN

UNA COLORACIÓN LIGERAMENTE BASÓFILA. REALMENTE, ESTAS
CÉLULAS SON RETICULOCITOS.