Makalah Askep Gagal Ginjal Kronik
Makalah Askep Gagal Ginjal Kronik
PENDAHULUAN
1
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika
sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi
penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang
harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif
terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai
faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
2
2. Manfaat pendidikan
Memberikan referensi mengenai pembahasan yang menyeluruh
meliputi berbagai hal yang berkaitan dengan gangguan pada system
perkemihan yang dibahas.
3. Manfaat praktis
a. Bagi profesi
Sebagai salah satu sumber literature dalam pengembangan
bidang profesi keperawatan khususnya keperawatan medical bedah
tentang penyakit gagal ginjal kronis.
b. Bagi peneliti
Menambah khasanah ilmu pengetahuan tentang pembahasan
dan proses keperawatan yang dilakukan pada klien dengan gangguan
system perkemihan.
3
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat
ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu
beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin,2011; 166)
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerulus
kurang dari 50 ml/menit. (Arjatmo Tjokonegoro,2001;427)
2.2 Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal
ginjal kronis. Akan tetapi apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah
penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan
4
dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar
ginjal.
1. Penyakit dari ginjal
a. penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
b. infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
c. batu ginjal : nefrolitiasis
d. kista di ginjal : polcystis kidney
e. trauma langsung pada ginjal
f. keganasan pada ginjal
g. sumbatan : tumor, batu, penyempitan/striktur
2. Penyakit umum di luar ginjal
a. penyakit sistemik : diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi
b. dyslipidemia
c. infeksi di badan : tbc paru, sifilis, malaria, hepatitis
d. preeklamsi
e. obat-obatan
f. kehilangan banyak cairan yang mendadak ( luka bakar )
2.3 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-
gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai
15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
5
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum
Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum
Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai
meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan
poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia).
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau
kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen
meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
6
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang
parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat
ini jarang terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal
tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup
anoreksia, mual, muantah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup
perubahan tingkat kesadaran, ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot
dan kejang.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat
cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial
oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
o Hipertensi
o Pitting edema
o Edema periorbital
o Pembesaran vena leher
o Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
o Krekel
o Nafas dangkal
o Kusmaull
o Sputum kental dan liat
7
c. Sistem gastrointestinal
o Anoreksia, mual dan muntah
o Perdarahan saluran GI
o Ulserasi dan pardarahan mulut
o Nafas berbau ammonia
d. Sistem musculoskeletal
o Kram otot
o Kehilangan kekuatan otot
o Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Pruritis
o Kulit kering bersisik
o Ekimosis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
o Amenore
o Atrofi testis
8
steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini
berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah
protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
c. Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia :
biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya
dieresis
d. Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis
vitamin D3 pada GGK.
e. Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
f. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
g. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada
gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
perifer).
h. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
i. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal
ginjal.
2. Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal
(adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi karena proses
diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita
diharapkan tidak puasa.
3. IIntra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
4. USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.
9
5. EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)
10
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat
meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi
yang kuat, missal pada adanya insufisiensi koroner.
4. Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral.
Hemodialisis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis
5. Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator
dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi
harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.
6. Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka
seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN GAGAL GINJAL KRONIS (GGK)
12
3. Riwayat Kesehatan Sekarang ( PQRST )
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat
di anamnesa meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region,
radiaton, severity scala dan time.
Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onet penurunan urine
output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik,
adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan
pemenuhan nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien meminta
pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatn
apa.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign prostatic
hyperplasia, dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu
saluran kemih, infeksi system prkemihan yang berulang, penyakit
diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang
menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap
jenis obat kemudian dokumentasikan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami
penyakit yang sama. Bagaimana pola hidup yang biasa di terapkan
dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi system perkemihan
yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit
menular pada keluarga.
6. Riwayat Psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan
dialysis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan
13
pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan
konsep diri (gambaran diri) dan gangguan peran pada keluarga.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat
Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia
dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat
TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat,
tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai
berat
2. Sistem Pernafasan
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia
didapatkan adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam
merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida
yang menumpuk di sirkulasi
3. Sistem Hematologi
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD
meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan
sesak nafas, gangguan irama jantung, edema penurunan perfusiperifer
sekunder dari penurunan curah jantungakibat hiperkalemi, dan
gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.
Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan
mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
14
4. System Neuromuskular
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral,
seperti perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering
didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet
syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
5. Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktivitas system rennin- angiostensin- aldosteron. Nyeri
dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
6. Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereksi menurun pada
laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang
menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu.
Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai
amenorea.
Angguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15
ml/menit) terjadi penuruna klirens metabolic insulin menyebabkan
waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat
menyebabkan kebutuhan obat penurunan glukosa darah akan
berkurang. Gangguan metabolic lemak, dan gangguan metabolism
vitamin D.
7. Sistem Perkemihan
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi
penurunan libido berat
8. Sistem pencernaan
15
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare
sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan
ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan intake
nutrisi dari kebutuhan.
9. Sistem Muskuloskeletal
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot,
nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya
infeksi, pruritus, demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis
pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan
lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder
dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
16
Kriteria Hasil : Klien tidak sesak nafas, edema ekstermitas berkurang,
piting edema (-), produksi urine > 600ml/hr
Intervensi Rasional
Kaji status cairan : Pengkajian merupakan dasar dan
a. Timbang berat badan data dasar berkelanjutan untuk
harian memantau perubahan dan
b. Keseimbangan masukan mengevaluasi intervensi
dan pengeluaran
c. Turgor kulit dan adanya
edema
d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut
dan irama nadi
17
Tingkatkan dan dorong
Kenyamanan pasien meningkatkan
hygiene oral dengan sering
kepatuhan terhadap pembatasan
diet.
Kolaborasi :
Berikan diuretic, contoh :
Higiene oral mengurangi
furosemide, spironolakton,
kekeringan membrane mukosa
hidronolakton
mulut
Adenokortikosteroid,
Diuretic bertujuan untuk
golongan prednisone
menurunkan volume plasma dan
menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan
resikoterjadinya edema paru
Intervensi Rasional
Kaji status nutrisi : Menyediakan data dasar untuk
18
a. Perubahan berat badan memantau perubahan dan
b. Pengukuran mengevaluasi intervensi
antopometrik
c. Nilai laboratorium
(elektrolit seru, BUN,
kreatinin,
protein,transferin, dan
kadar besi)
Kaji pola diet nutrisi pasien: Pola diet dahulu dan sekarang
a. Riwayat diet dapat dipertimbangkan dalam
b. Makanan kesukaan menyusun menu
c. Hitung kalori
19
biologis tinggi seperti : yang diperlukan untuk
telur, produk susu, dan pertumbuhan dan penyembuhan
daging
Anjurkan camilan tinggi Mengurangi makanan dan protein
kalori, rendah protein, yang dibatasi dan menyediakan
rendah natrium, kalori untuk energy, membagi
diantara waktu makan protein untuk pertumbuhan dan
pertumbuhan jaringan
20
3. Diagnosa Keperawatan :. Gangguan integritas kulit berhubungan
dengan gangguan status metabolic, sirkulasi,sensasi, penurunan turgor
kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
Kriteria Hasil : Kulit tidak kering, hiperpigmentasi berkurang, memar
pada kulit berkurang
Intervensi Rasional
Kaji terhadap kekeringan Perubahan mungkin disebabkan oleh
kulit, pruritis, ekskoriasi, dan penurunan aktivitas kelenjar keringat
infeksi atau pengumpulan kalsium dan
posfat pada lapisan kutaneus.
Kolaborasi :
Berikan pengobatan Mengurangi stimulus gatal pada kulit
antipruritis sesuai pesanan.
21
4. Diagnosa Keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Kriteria Hasil : Meningkatkan rasa sejahtera, dan dapat berpartisipasi
dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih
Intervensi Rasional
Kaji faktor yang menimbulkan Menyediakan informasi tentang
keletihan : indikasi tingkat keletihan
a. Anemia
b. Ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit
c. Retensi produk sampah
d. Depresi
22
5. Diagnosa Keperawatan :. Gangguan konsep diri ( gambaran diri )
berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan dialysis, koping
maladaptive
Tujuan : Pasien mampu mengembangkan koping yang positif
Kriteria Hasil : -Pasien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan,
- Mampu menyatakan atau mengomunikaasikan dengan orang terdekat
tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi
- Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap komunikasi
- Mengakui dan menggabungkan perubahan kedalam konsep diri dengan
cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif
Intervensi Rasional
Kaji perubahan dari gangguan Menentukan bantuan individual
persepsi dan hubungan dengan dalam menyusun rencana perawatan
derajat ketidak mampuan atau pemilihan intervensi
23
Bantu dan anjurkan perawatan harga diri dan mengontrol lebih dari
yang baik dan memperbaiki satu area kehidupan
kebiasaan
Menghidupkan kembali perasaan
Anjurkan orang yang terdekat kemandirian dan membantu
untuk mengijinkan pasien erkembangan harga diri, serta
melakukan sebanyak- memengaruhi proses rehabilitasi
banyaknya hal-hal untuk
dirinya
Pasien dapat beradaptasi terhadap
Dukung perilaku atau usaha perubahan dan pengertian tentang
seperti peningkatan minat atau peran individu masa mendatang
partisipasi dalam aktivitas
rehabilitasi
24
pembatasan diet dengan
gagal ginjal
e. Rasional penanganan
(hemodialisis, dialysis
peritoneal, transplantasi)
25
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik,
akan tetapi mempunyai beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya
mahal, efek samping obat-obatan imunosupresi dan rejeksi kronik yang
belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal ialah menghasilkan
rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.
4.2 Saran
Diharapkan makalah ini bisa memerikan masukan bagi rekan- rekan
mahasiswa calon perawat, sebagai bekal untuk dapat memahami mengenai
penyakit gagal ginjal kronis menjadi bekalkan dalam pengaplikasian dan
praktik bila menghadapi kasus yang kami bahas ini.
26
DAFTAR PUSTAKA
27
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Tujuan Penulisan................................................................................................2
1.3 Manfaat Penulisan..............................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi...............................................................................................................4
2.2 Etiologi...............................................................................................................4
2.3 Patofisiologi.......................................................................................................5
2.4 Manifestasi Klinis..............................................................................................6
2.5 Pemeriksaan Diagnostic.....................................................................................8
2.6 Penatalaksanaan Medis.....................................................................................10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengumpulan data............................................................................................12
3.2 Diagnosa Keperawatan.....................................................................................16
3.3 Perencanaan Keperawatan................................................................................16
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan......................................................................................................26
4.2 Saran................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA
28