LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN

PENDAHULUAN HIPERTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon
tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling
berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar
penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus,
stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli
paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah
depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
 Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit
otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip
TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin
perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan
HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar
TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT.
Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi
genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita
berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat
peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon
tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi
misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan
oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh
sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon
tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang
terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang
membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm
jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami
hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi
adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun
jarang.

B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:
1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid
untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga
 dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu
dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya
timbul seiring dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.
Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-
lahan

C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT
dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan
TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang
finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone

D. Anatomi dan Fisiologi

A. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular.
Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5
sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia
cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh
isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid
sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar
tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada
lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus
berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus,
walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2
1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi
atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang
bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel
selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di
dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah.
Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis
rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel
dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada
 setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

B. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea
ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat
metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit
dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di
serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin
memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang
mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat
berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang
nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini
dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika
teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi
diiodotirosin)
6. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika
monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin.
Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering
disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah
harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga
sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan
hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini.
Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah.
(Guyton. 1997)

E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel
folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin
yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan
reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan
tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun,
sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan
yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH
yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan
oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin
termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek
pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid
pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.
Pathway
 Pathway Hipertiroid

F. Gejala-gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap Katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan
panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
 11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

G. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf
pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:
mortalitas

HIPERTIROID
I. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda
dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut
5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis
40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.
Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda
klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan
keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai
apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di
hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
 Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi
cair.
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Pernafasan B1 (breath)
sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
b. Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar
c. Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian
tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
d. Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
e. Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan

5. Data Laboratorium
a. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun
pada tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi
dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan
melalui gastrointestinal dan diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

B. Diagnosa
1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energy.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan
penurunan berat badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
C. Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan
No Intervensi
keperawatan Kriteria Hasil
1. Resiko tinggi teradap NOC : NIC :
penurunan curah Cardiac Cardiac Care
· jantung berhubungan Pump v Evaluasi adanya nyeri dada
dengan hipertiroid effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
tidak terkontrol, Circulation v Catat adanya disritmia jantung
· keadaan Status v Catat adanya tanda dan gejala
hipermetabolisme, Vital Sign penurunan cardiac putput
· Status v Monitor status kardiovaskuler
peningkatan beban v Monitor status pernafasan yang
kerja jantung menandakan gagal jantung
v Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
v Monitor balance cairan
v Monitor adanya perubahan
tekanan darah
v Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
v Monitor toleransi aktivitas pasien
v Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk menurunkan stress

Fluid Management
· Timbang popok/pembalut jika
diperlukan
· Pertahankan catatan intake
dan output yang akurat
· Pasang urin kateter jika
diperlukan
· Monitor status hidrasi
( kelembaban membran mukosa,
 nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik ), jika diperlukan
· Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
· Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
· Monitor vital sign sesuai
indikasi penyakit
· Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher,
asites)
· Monitor berat pasien sebelum
dan setelah dialisis
· Kaji lokasi dan luas edema
· Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori
harian
· Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian terapi cairan
sesuai program
· Monitor status nutrisi
· Berikan cairan
· Kolaborasi pemberian diuretik
sesuai program
· Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
· Dorong masukan oral
· Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
· Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
· Tawarkan snack ( jus buah,
buah segar )
· Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
· Monitor respon pasien
terhadap terapi elektrolit
· Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
· Atur kemungkinan tranfusi
· Persiapan untuk tranfusi

Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor
 resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit
urine
Monitor serum dan osmilalitas
urine
Monitor BP<HR, dan RR
Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
Monitor parameter
hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan
output
Monitor membran mukosa dan
turgor kulit, serta rasa haus
Catat monitor warna, jumlah
dan
Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari
odema
Beri cairan sesuai keperluan
Kolaborasi pemberian obat
yang dapat meningkatkan output
urin
Lakukan hemodialisis bila perlu
dan catat respons pasien

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus
§ Monitor adanya pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung
§ Monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 § Monitor suara paru
§ Monitor pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Kelelahan NOC : NIC :

berhubungan denganv Endurance Energy Management
hipermetabolik v Concentration v Observasi adanya pembatasan
dengan Energy klien dalam melakukan aktivitas
conservation v Dorong anal untuk
peningkatanv Nutritional status : mengungkapkan perasaan
kebutuhan energy energy terhadap keterbatasan
v Kriteria Hasil : v Kaji adanya factor yang
Memverbalisasika menyebabkan kelelahan
n Monitor nutrisi dan sumber energi
v tangadekuat
peningkatanv Monitor pasien akan adanya
energi dan kelelahan fisik dan emosi secara
merasa lebih baikv berlebihan
v Menjelaskan Monitor respon kardivaskuler
penggunaan terhadap aktivitas
energi Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
untukv mengatasi
kelelahan v
3 Risiko tinggi terhadap NOC : NIC :
perubahan nutrisi Nutritional Nutrition Management
v kurang dari Status : food Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan and§ Fluid Intake Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
berhubungan dengan § menentukan jumlah kalori dan
peningkatan Kriteria Hasil : nutrisi yang dibutuhkan pasien.
metabolism v Adanya Anjurkan pasien untuk
(eningkatan nafsu peningkatan meningkatkan intake Fe
makan atau bera§t badan Anjurkan pasien untuk
pemasukan dengan sesuai meningkatkan protein dan vitamin
penurunan beravt dengan tujuan § C
badan ). Berat badan ideal Berikan substansi gula
sesuai dengan Yakinkan diet yang dimakan
v tinggi badan § mengandung tinggi serat untuk
Mampu § mencegah konstipasi
mengidentifikasi Berikan makanan yang terpilih
v kebutuhan nutrisi ( sudah dikonsultasikan dengan
Tidak ada ahli gizi)
v tanda§ tanda Ajarkan pasien bagaimana
malnutrisi Tidak membuat catatan makanan
terjadi
penurunan
bera§t
badan yang
 berarti harian.
§ Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
§ Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
§ Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan

Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas normal
§ Monitor adanya penurunan berat
badan
§ Monitor tipe dan jumlah aktivitas
yang biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
§ Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
§ Monitor makanan kesukaan
§ Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor kalori dan intake nuntrisi
§ Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oral.
§ Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet

4 Ansietas NOC : NIC :

berhubungan dengan v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
faktor fisiologis; statusv Coping kecemasan)
hipermetabolik. Kriteria Hasil : Gunakan pendekatan yang
vKlien mampu menenangkan
mengidentifikasi Nyatakan dengan jelas
dan harapan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan Jelaskan semua prosedur dan
gejala cemas apa yang dirasakan selama
v Mengidentifikasi, prosedur
 mengungkapkan Temani pasien untuk
dan menunjukkan memberikan keamanan dan
tehnik untuk mengurangi takut
mengontol cemas Berikan informasi faktual
v Vital sign dalam mengenai diagnosis, tindakan
batas normal prognosis
v Postur tubuh, Dorong keluarga untuk
ekspresi wajah, menemani anak
bahasa tubuh dan Lakukan back / neck rub
tingkat aktivitas Dengarkan dengan penuh
menunjukkan perhatian
berkurangnya Identifikasi tingkat kecemasan
kecemasan Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

mengenai kondisiv, Kowlwdge :
Teaching : disease Process
prognosis dan disease process 1. Berikan penilaian tentang tingkat
kebutuhanpengobata Kowledge : health pengetahuan pasien tentang
vn berhubungan Behavior proses penyakit yang spesifik
dengan tidak Kriteria Hasil : 2.Jelaskan patofisiologi dari
mengenal Pasien dan
penyakit dan bagaimana hal ini
sumbevr informasi. keluarga berhubungan dengan anatomi dan
menyatakan fisiologi, dengan cara yang tepat.
pemahaman 3.
Gambarkan tanda dan gejala
tentang penyakit,yang biasa muncul pada penyakit,
kondisi, prognosis
dengan cara yang tepat
dan Gambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat
v program4. Identifikasi kemungkinan
pengobatan penyebab, dengna cara yang
Pasien tepat
dan5. Sediakan informasi pada pasien
keluarga mampu tentang kondisi, dengan cara yang
melaksanakan tepat
v prosedur Hindari harapan yang kosong
yang6. Sediakan bagi keluarga
dijelaskan secara informasi tentang kemajuan
benar pasien dengan cara yang tepat
Pasien Diskusikan perubahan gaya
dan7. hidup yang mungkin diperlukan
keluarga untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau
mampu8.
menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan 9.
perawat/tim
kesehatan lainnya
 proses pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu, dkk. Hipertiroid.

http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses tanggal 21 Januari
2014.
Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta:
EGC.
Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &
Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid
Tanpa Operasi. http://healindonesia.wordpress.com. Diakses tanggal 7
April 2010.
Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 21
Januari 2014.
Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.
Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2.
Jakarta: EGC.
Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Thamrin, Zulkifli Ukki .Hipertiroidisme.
http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html. Diakses tanggal 21
Januari 2014.
Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati
Setiawan, EGC, Jakarta.