LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN KASUS

“PANKREATITIS AKUT”

Disusun oleh:

Febi tribawanti 0118016

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA

MOJOKERTO

2021
 BAB 1

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Kejadian pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain. Di

negara barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan enyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar
antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Penyebab utama kejadian
pankreatitis adalah penyalahgunaan pemakaian alkohol, penyakit batu empedu dan
idiopatik (penyebabnya tidak diketahui). Ketiga penyebab ini merupakan 90%
penyebab utama pankreatitis akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma ada
pankreas, tukak peptic yang menembus pankreas, obstrukti saluran pankreas oleh
fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia,
hyperkalemia, diabetes, gagal ginjal, kehamilan pemakaian obat-obatan tertentu
infeksi virus (Aru, 2006). Pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa
muda. Batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut pada perempuan
(75%). Pada usia sekitar 60- tahun, namun bila dihubungkan dengan pemakaian
alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak yang terserang (80-90%).
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
terhadap berbagai pengobatan. Oleh karena itu, perlu untuk selalu menjaga kesehatan
salah satu organ pencernaan satu ini yaitu pankreas. Menjaga kesehatan pankreas bisa
dengan mengubah gaya hidup yang dijalani, mengonsumsi makanan sehat dengan gizi
yang seimbang, olahraga untuk menjaga berat badan tetap ideal, menghindari rokok
dan alkohol. Apabila pankreas sudah terlanjur rusak maka pengobatan yang harus
dilakukan yaitu dengan penyuntikan insulin, pemberian enzim dan tindakan lainnya.
 BAB II

TINAJAUAN TEORI

1. PENGERTIAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis merupakan

inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan)
atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik durasi lebih dari 6
bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda (Pratama, 2016). Pankreatitis
adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan
terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi
sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas).
Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas dengan gejala rasa sakit di perut bagian
atas, mual dan muntah. Pankreatitis diklasifikasikan menjadi dua yaitu pankreatitis
kronis dan pankreatitis akut. Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan
onset tiba- tiba dan durasi kurang dari 6 bulan (Pratama, 2016). Pankreatitis akut
adalah pengrusakan pankreas oleh enzim secara mendadak dan difus, yang diduga
disebabkan oleh lepasnya enzim-enzim pankreas yang bersifat litik aktif ke dalam
parenkim kelenjar ini. Diduga bahwa ada kebocoran yang menyebabkan zat toksik
masuk ke dalam darah, rongga peritoneum, atau keduanya sehingga mengakibatkan
renjatan, kolas sirkulasi, bahkan kematian. Pankreatitis akut insidennya beragam
mulai dari 40 sampai 500/satu juta (berbeda-beda sesuai tingkat konsumsi alkohol dan
insidensi batu empedu) (Davey, 2006). Penyakit ini paling sering dijumpai pada laki-
laki. Pankreatitis akut yang dihubungkan dengan batu empedu menyebabkan
mortalitas yang bermakna, tetapi prognosisnya baik kalau serangan-seranagn
berikutnya dapat dihindarkan dengan tindakan bedah. Pankeatitis alkoholik
menyebabkan mortalitas yang lebih rendah tetapi kejadian kekambuhan serangan akut
atau progresinya e arah pankreatitis kronik cukup tinggi. Mortalitas pankeatitis akut
secara keseluruhan adalah sekitar 10% (Speicher, 1996) Pankreatitis kronis
merupakan suatu penyakit inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan fibrosis
pankreas yang persisten dan progresif serta menimbulkan kerusakan jaringan eksokrin
dan endokrin. Pankreatitis kronis merupakan salah satu faktor resiko terjadinya
karsinoma pankreas. Adenokarsinoma pankreas terjadi pada 1 per 10,000 penduduk
Amerika. Umumnya penderita pankreatitis kronis mengeluh nyeri abdomen di
epigastrium yang terus menerus yang dijalarkan ke punggung, mual, nafsu makan
berkurang, berat badan menurun dan malnutrisi. Pengelolaan penderita pankreatitis
kronis dapat secara konservatif maupun pembedahan berupa drainase dan reseksi
pankreas (Fuadi, Achmad)
2. ETIOLOGI

Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (30-50%) dan alkohol (10-
40%), idiopatik (15%), trauma (5%). Penyebab lain jarang namun harus
dipertimbangkan bila tidak ada batu empedu. Penyebab lain di antaranya obat-obatan,
divisum pankreas, hipertrigliserida, virus (campak, virus Cox-sackie) (Davey, 2006).
Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan, USG abdomen untuk
menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis
karena batu empedu biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu
telah disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan. Apabila tidak ada riwayat batu
empedu dan minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik
seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid. Beberapa obat termasuk 6- mercaptopurine,
azathioprine, dan DDI (2-3-dideoxyinosine) dapat menyebabkan pankreatitis akut.
Trigliserida serum harus di atas 1000 mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai
penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi lain (Pratama, 2016).
Penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme. Penyebab lainnya
adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh
penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan
penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis
kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-
negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak
diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes
dan penumpukan kalsium di pankreas.

3. KLASIFIKASI

Klasifikasi yang sering digunakan adalah the Atlanta Classification klasifikasi

tersebut membagi pankreatitis akut secara umum menjadi 2 kategori, yaitu
pankreatitis akut ringan (edematous dan interstitial) dan pankreatitis akut berat
(biasanya disamakan dengan necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut dapat
diprediksi berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik, dan serum
marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat mulai dirawat atau saat triage
sementara, lainnya hanya dapat ditemukan 48-72 jam setelahnya. Berdasarkan
patologi dibedakan menjadi: 1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik
pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau
perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar
karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas
diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. 2. Pankreatitis Akut Nekrosis
Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi
pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di
jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah.
Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan
 mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk
pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial.

4. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi apabila faktor
pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor ekstraseluler (misalnya:
respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan
intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang
dapat memicu pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan
mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih,
batu empedu, dan beberapa jenis obat. Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di
membran sel, dapat mengakibatkan:

a. bagian granul lisosom dan zymogen bergabung. dan dapat mengaktivasi

tripsinogen menjadi tripsin .,
b. Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen ,
c. Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstitial,
fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi.

Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan dilepaskannya

superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B. D, dan G; kolagenase, dan
elastase). Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respons inflamasi
lokal (pada kasus berat dapat sistemik). Mediator awal yang diketahui adalah TNF-a,
interleukin (IL)-6, dan IL-8. Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas
vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang
nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul komplikasi
sistemik seperti bakteremia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), efusi pleura,
perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal. Systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) juga dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik.2 Pada
beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema parenkim dan nekrosis lemak
peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi,
disertai perdarahan dan disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis
hemoragik atau necrotizing panereatitis. Dalam keadaan normal, pankreas terlindung
dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam
bentuk inaktif Aktifitas normal terjadi oleh enterokinase di duodenum yang
mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada
pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum
melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas. Adapun
mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu,
aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi
duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu,
lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini
dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini
menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi
 tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak
lokal maupun sistemik.

5. TANDA DAN GEJALA

Terdapat gejala trias klasik, yang selalu meningkatkan kemungkinan

pankreatitis akut :

a. Nyeri perut : nyeri epigastrik < 30 menit, menjalar ke punggung,

menghilangkan daam < 72 jam. Ruptur aorta, khususnya bila disertai
hipotensi, merupakan bagian dari diagnosis banding, seperti juga ulkus
peptikum kolesistitis.
b. Muntah yang juga menyebabkan hipovolemia
c. Ikterus menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan
kemungkinan batu empedu (Davey, 2006).

Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian

yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala
klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat
menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin
lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke
punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa
hari. Gejala lain yakni mual, muntahmuntah dan demam. Pada pemeriksaan
jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal,
kadang-kadang bahkan peritonitis umum. Gejala pankreatitis kronis umumnya
terbagi dalam dua pola. Pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah
yang menetap, yang beratnya bervariasi. Kedua, penderita mengalami episode
pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis
akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung
selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan
perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara
perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul.
Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara
optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk.
Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-
tetesan minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.
b. Ultrasund abdomen : untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
c. Endoskopi : penggambaran duktus ankreas berguna untuk diagnose fistula,
penyakit obstruktif bilier dan striktur/anomaly duktus pankreas.
d. Foto abdomen menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas
intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi
pankreas.
e. Pemeriksaan seri gastrointestinal atas : menunjukkan bukti pembesaran
pankreas atau inflamasi
f. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit biilier.
g. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
h. Feses : Peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein.

7. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien dengan pankreatitis akut yaitu :

1) Puasa.

Pasien dengan acute pancreatitis akan dianjurkan untuk puasa selama beberapa hari
agar inflamasi pada pankreas sembuh. Pasien biasanya boleh mulai makan makanan
cair apabila nyeri perut sudah tidak ada dan parameter infeksi tidak meningkat.
selama puasa pasien akan diberikan nutrisi parenteral atau melalui selang nasogastrik
(NGT) atau selang nasojejunal (NJT).

2) Terapi Cairan.

Resusitasi cairan yang adekuat harus diberikan kepada semua pasien dengan acute
pancreatitis kecuali apabila terdapat kelainan kardiovaskular dan gagal ginjal.
Resusitasi cairan harus dimulai pada 12-14 jam pertama dengan menggunakan infus
cairan kristaloid seperti Ringer laktat sebanyak 250-500 ml/jam.

3) Manajemen Nyeri.

Pasien dengan acute pancreatitis pada umumnya mengalami nyeri perut yang hebat.
Karena itu analgesik golongan opioid kecuali morfin dapat diberikan untuk meredkan
nyeri.
4) Terapi antibiotik.

Pemberian antibiotik profilaksis secara rutin tidak dianjurkan pada pasien dengan
pankreatitis akut berat atau pada nekrosis steril. Antibiotik seperti karbapenem,
kuinolon dan metronidazole direkomedasikan pada pasien dengan nekrosis yang
terinfeksi. Keadaan nekrosis yang terinfeksi ini harus dicurigai pada pasien yang
mengalami penurunan kondisi atau tidak ada perbaikan kondisi setelah masa
perawatan 7 sampai 10 hari.

5) Terapi bedah.

Tindakan bedah dilakukan pada keadaan: a. Pankreatitis akut ringan yang disebabkan
oleh batu empedu b. Pada pasien dengan nekrosis yang terinfeksi, pembedahan
dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil dan jaringan nekrosis telah terbungkus
kapsul yang tebal (Walled-off necrosis).

6) Terapi pembedahan juga diindikasikan apabila terjadi komplikasi seperti

pembentukan abses atau pseudokista, ileus karena obstruksi pada kolon atau
duodenum dan adanya perdarahan hebat retroperitoneal dan intestinal.

7) ERCP (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography).

Pasien dengan pankreatitis akut yang disertai kolangitis akut atau obstruksi bilier
harus menjalani ERCP dalam waktu 24 jam pertama masa perawatan. ERCP biasanya
tidak diperlukan pada pasien dengan pankreatitis akut akibat batu empedu yang tidak
disertai adanya tanda-tanda obstruksi bilier.
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS

PENGKAJIAN

Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen utama untuk
mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data, mengorganisasikan data, dan
mendokumentasikan data. Pengumpulan data antara lain meliputi :

a. Biodata
1) Identitas pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
agama, suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis)
2) Identitas penanggung jawab (nama, umur, pekerjaan, alamat, hubungan dengan
pasien)
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan Utama Pada penderita pankreatitis terdapat nyeri pada abdomen dan rasa
nyeri menyebar ke bagian tengah punggung.
2) Riwayat Kesehatan Sekarang Nyeri pada abdomen, hiertensi, berat badan
menurun, mual muntah, membrane mukosa kering.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu Pasien terdapat riwayat penyakit DM.
4) Riwayat kesehatan keluarga Didalam keluarga tidak ada penyakit keturunan dan
menular.

c. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda-tanda Vital Nadi : Takikardi Pernafasan : Normal : Hipertermi : Hipertensi
Suhu Tekanan Darah
2) Keadaan umum Kesan umum pasien baik, wajah tidak ada kelainan bentuk,
kesadara compos mentis.
3) Sistem kardiovaskuler Inspeksi : bentuk dada simetris, tidak ada retraksi pada saat
inspirasi Palpasi : gerakan dada pada waktu bernafas simetris, tidak terdapat
adanya massa dinding thorak, tidak terdapat nyeri tekan Perkusi : terdapat bunyi
redup Auskultasi : suara pernafasan vesikuler
4) Sistem pencernaan Inspeksi : abdomen tidak simetris,tampak adanya benjolan
Palpasi : adanya nyeri tekan Perkusi : terdapat bunyi timpany Auskultasi : suara
usus hiperaktif
5) Sistem intregumen Inspeksi : wama kulit tidak normal, dan tidak ada lesi pada
kulit, jumlah rambut tipis & warna kuku putih kemerahan dengan bentuk normal,
kuku tampak panjang dan kotor. Palpasi : Suhu badn hipertermi, kelembapan kulit
pasien kering turgor kulit kering.
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agen pencedera biologis

2. Defisit nutrisi b.d tidak mampu memasukkan dan mencerna dan mengabsorbsi
makanan

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

.
1. Nyeri akut (D.0077) Setelah dilakukan tindakan Observasi: (I.08238)
keperawatan selama 1x24 jam  Identifikasi lokasi,
pasien menunjukkan kriteria karakteristik, kualitas,
hasil: (L. 08066) intensitas nyeri
1. Keluhan nyeri  Identifikasi skala
menurun nyeri
2. Meringis menuru  Identifikasi faktor
3. gelisah menurun yang memperberat
nyeri
Terapeutik:
 Fasilitasi istirahat dan
tidur
 Pertimbangan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategu meredakan
nyeri
Edukasi:
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Anjurkan
menggunakan
analgetik secara tepat

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
2. Defisit nutrisi Setelah dilakukan tindakan Observasi: (I. 03119)
(D.0019) keperawatan selama 1x24 jam  Identifikasi status
pasien menunjukkan kriteria nutrisi
hasil: (L.03030)  Identifikasi makanan
1. Nafsu makan yang disukai
membaik  Monitor asupan
2. Porsi makanan yg makanan
dihabiskan meningkat  monitor berat badan
Terapeutik:
 Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu sesuai
 Berikan makanan
tinggi kalori dan
 tinggi protein
 Berikan suplemen
makanan, jika perlu
Edukasi:
 Anjurkan posisi
duduk, jika mampu
Kolaborasi:
 Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan (mis. Pereda
nyeri) jika perlu
 Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrien yg dibutuhkan,
jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Aru, W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : FKUI

Speicher, Carl E. 1996. Pemilihan Uji Laboratorium yang Efektif. Jakarta : EGC

Fuadi, Achmad. PENGELOLAAN PANKREATITIS KALSIFIKASI KRONIS DENGAN

HASIL PATOLOGI ANATOMI ADENOKARSINOMA PANKREAS. Bagian Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Pratama, Hamzah. 2016. Tatalaksana Pankreastitis Akut. RSU Siloam Tangerang,

Indonesia.CDK-238/vol.43no.3

http://www.pojok-science.com/pankreatitis-akut-contoh-kasus/

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga