Anatomi Jantung

Merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di
rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Ada 4
ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan
ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup
oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid
(katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup

2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan
dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.
Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
 4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Histologi Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan
epikardium. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokardium
terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium
merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction.
lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat
vena, saraf, dan sel purkinje.
Miokardium, terdiri dari otot polos.
 Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang
khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor),
kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan
serat kontraksi.Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan
menghasilkan impuls.
Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan
perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih).
Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf
serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Vaskularisasi
Jantung
Vaskularisasi jantung ini sumbernya ada dua yaitu dari pembuluh darah yg keluar tepat dari
pangkal aorta. Yaitu Arteri coronaria dextra dan a. Coronaria sinistra. Coronaria sinistra ini
bercabang lagi menjadi left circumflex atau r(ramus) circumflex dan left anterior descenden
atau r. Descendens ant. Kemudian untuk a. Coronaria dextra bercabang menjadi ramus
marginalis dextra dan right posterior descenden atau r. Descendens post. Jika salah satu
jaringan pembuluh darah ini tersumbat maka jaringan jantung akan rusak atau infark
penyakitnya disebut dengan penyakit jantung koroner.

Vena
Untuk aliran darah balik atau vena semua bermuara ke sinus coronarius kemudian akhirnya
sama" masuk ke atrium dan seperti ikut dengan darah kotor atau kaya karbondioksida yg lain.
Yg bermuara ke sinus coronarius dari kanan jantung ada v. Cordia parva, dari sisi kiri jantung
ada v. Cordis magna dan dari tengah ada v. Cordis media dan ada satu yg langsung masuk ke
atrium dextra yaitu vena cordis anterior jadi semua ke sinus coronarius kecuali vena cordia
anterior dia langsunh masuk ke atrium.

Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung yg pertama yaitu SA node yg terletak di atrium dextra karena SA
node adalah pencetus impuls listrik pertama di jantung selanjutnya impuls listrik menuju ke
artrioventricular node atau AV node, selanjutnya ke fasciculus atrioventriculus yg akan
bercabang ada yg ke kiri dan ada yg kekanan kemudian setelah itu melanjutkan hingga ke
serat atau berkas purkinye kemudian menyampaikan impuls" listrik ke tiap " otot jantung
sehingga terjadi proses kontraksi dan relaksasi otot dengan irama yg teratur dan harmonis.
Aritmia
Aritmia jantung pun terbagi dalam beberapa jenis, yaitu takiaritmia (adanya kondisi detak
jantung yang lebih cepat dari detak jantung normal) dan bradiaritmia (adanya kondisi detak
jantung yang lebih lambat dari detak jantung normal). Adanya aritmia seringkali tidak
disadari oleh penderitanya dikarenakan aritmia terkadang tidak memiliki gejala apapun dan
baru diketahui setelah adanya pemeriksaan pada jantung.
Kondisi yang tergolong sebagai aritmia adalah laju dengan frekuensi terlalu cepat >
100x / menit atau frekuensi terlalu lambat < 60x / menit , irama yang tidak teratur, irama
yang berasal bukan dari nodus SA ( Sinoatrial Node ), maupun adanya hambatan impuls
supra atau intraventrikular.
Namun pada beberapa kasus muncul berbagai kondisi seperti jantung berdebar,
pusing, sesak nafas, mudah lelah, dan bahkan mengalami pingsan secara mendadak.
Umumnya aritmia tidaklah berbahaya namun pada beberapa kasus dapat menjadi berbahaya
apabila terjadi komplikasi seperti gagal jantung, stroke, bahkan kematian. Aritmia dapat
timbul karena berbagai macam faktor, salah satunya adalah pola gaya hidup yang kurang
sehat seperti merokok, mengkonsumsi obat-obatan terlarang, stress, terlalu banyak
mengkonsumsi alkohol, dan sebagainya.
Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu perubahan yang terjadi pada dinding arteri yang ditandai
dengan dengan akumulasi lipid ekstra sel, rekrutmen dan akumulasi leukosit, pembentukan
sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit matrik ekstra sel (misalnya: kolagen,
kalsium), yang diakibatkan oleh multifactor berbagai patogenesis yang bersifat kronik
progresif, fokal atau difus serta memiliki manifestasi akut ataupun kronik yang menimbulkan
penebalan dan kekakuan pada pembuluh arteri.
Plak aterosklerosis (ateroma atau fibrous plaque) terdiri dari lemak atau sel-sel mati
ditutupi oleh lapisan fibrotic cap yang terdiri dari campuran sel otot polos dan matriks
ekstraseluler. Ada dua jenis plak aterosklerosis, yaitu: plak yang stabil dan plak yang labil.
Plak yang stabil biasanya terdiri dari small lipid core dan ditutupi oleh lapisan tipis
fibromuscular cap dengan sel otot polos dan matriks ekstraseluler sedangkan plak yang labil
seringkali terdiri dari large lipid core, thin cap, dan sel-sel inflamasi dalam jumlah besar. Plak
labil mempunyai kecenderungan untuk pecah. Pecahan tersebut bias membentuk
gumpalan/endapan dengan darah dan menyumbat pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh
darah akibat pecahnya plak inilah yang menyebabkan serangan jantung dan stroke.

Dislipidemia
Dislipidemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi abnormalitas kadar lipid di
dalam darah, diantaranya peningkatan kadar kolesterol, LDL (Low Density Lipoprotein), dan
kadar trigliserida, serta penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein). Menurut
penelitian kedokteran molekuler terbaru, didapatkan bahwa jenis dislipidemia yang paling
berbahaya adalah dislipidemia aterogenik. Deposit kolesterol LDL dislipidemia aterogenik
pada dinding pembuluh darah arteri menjadi salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel
sebagai proses awal terbentuknya plak aterosklerosis.

Hipertensi
Berdasarkan JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik nya melebihi 140
mmHg dan atau diastoliknya melebihi 90 mmHg berdasarkan rerata dua atau tiga kali
kunjungan yang cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.

Etiologi
Aritmia
Timbulnya aritmia dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti hipertensi, diabetes, adanya
kelainan jantung bawaan, dan penggunaan obat-obatan tertentu. Selain itu, aritmia dapat pula
disebabkan oleh adanya gangguan tiroid. Terdapat 2 tipe gangguan tiroid yaitu hipotiroidisme
dan hipertiroidisme yang dapat dibedakan melalui manifestasi klinik yang timbul dan
pemeriksaan laboratorium kadar T3 , T4 , dan TSH serum. Gangguan tiroid diketahui dapat
mengakibatkan perubahan pada kontraktilitas jantung, fungsi diastolik, konsumsi oksigen
miokard, curah jantung dan tekanan darah, tahanan vaskular sistemik, dan gangguan irama
jantung.

Aterosklerosis
Faktor terpenting penyebab aterosklerosis adalah kadar kolestrol yang tinggi pada
serum dan laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh beberapa faktor.
Endapan lemak paling dini dapat terlihat pada anak-anak kecil dan cenderung bertambah
dengan meningkatnya usia.

Dislipidemia
Dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya seperti:
1. Faktor Jenis Kelamin
Jenis kelamin merupakan faktor yang berhubungan dengan rendahnya kolesterol HDL.
Resiko terjadinya dislipidemia pada wanita lebih besar daripada pria. Sebagaimana penelitian
Cooper pada 589 perempuan didapatkan respon peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu
kadar LDL kolesterol meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat
sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi rendah.
2. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga
dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin
meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL
relative tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di
pembuluh darah. Prevalensi hiperkolesterolemia pada kelompok usia 25-34 tahun adalah
9,3% dan meningkat sesuai dengan pertambahan usia hingga 15,5% pada kelompok usia 55-
64 tahun.
3. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika
menyebutkan bahwa gen diturunkan secara berpasangan memerlukan satu gen dari ibu dan
satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dan diakibatkan oleh faktor
dislipidemia primer karena faktor genetik.
4. Faktor Kegemukan
Salah satu penyebab kolesterol naik adalah karena kelebihan berat badan atau juga bisa
disebut dengan penyakit obesitas. Kelebihan berat badan ini juga bisa disebabkan oleh
makanan yang terlalu banyak yang mengandung lemak jahat tinggi di dalamnya. Kelebihan
berat badan dapat meningkatkan trigliserida dan dapat menurunkan HDL.
5. Faktor Olahraga
Manfaat berolahraga secara teratur dapat membantu untuk meningkatkan kadar kolesterol
baik atau HDL dalam tubuh. Selain itu berolahraga mampu meproduksi enzim yang berperan
untuk membantu proses memindahkan kolesterol LDL dalam darah terutama pada pembuluh
arteri kemudian dikembalikan menuju ke hati untuk diubah menjadi asam empedu. Asam
empedu ini diperlukan melancarkan proses pencernaan kadar lemak dalam darah. Semakin
rutin berolahraga dengan teratur maka kadar kolesterol LDL dalam tubuh akan semakin
berkurang sampai menuju ke titik normal.
6. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan
menurunkan kolesterol HDL. Ketika pengguna rokok menghisap rokok maka secara otomatis
akan memasukkan karbon monoksida ke dalam paru-paru dan akan merusak dinding
pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormone
adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar
kolesterol HDL dalam darah.
7. Faktor Makanan Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
arterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolestertol
total dan LDL sehingga mempunyai resiko terjadinya dislipidemia.

Hipertensi
Berdasarkan etiologinya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi
primer/essensial dengan insiden 80-95% dimana pada hipertensi jenis ini tidak diketahui
penyebabnya. Selain itu terdapat pula hipertensi sekunder akibat adanya suatu penyakit atau
kelainan yang mendasari, seperti stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal,
feokromositoma, hiperaldosteronism, dan sebagainya

Patofisiologi
Aritmia

Sinus node atau SA node tadi sudah dijelaskan adalah pacemaker normal pada jantung yg
mengatur ritme jantung agar berada dalam normal range( 60-100/menit) kalo detak jantung
(<60/menit) disebut bradycardia/bradyarrythmia dan jika lebih dari (>100/menit) disebut
tachycardia/tachyarrythmia

Mekanisme terjadinya bradycardia/bradiaritmia secara garis besar dikategorikan

kedalam 2 kategori yg pertama disebabkan karena reduced atau berkurangnya automaticity
yg artinya kemampuan sa node untuk menghasilkan impulsnya berkurang ini biasanya
disebabkan meningkatnya stimulus dari saraf vagus atau saraf parasympathetic yaitu saraf
cranial ke 10 yg bekerja memperlambat aktivitas jantung. kondisi ini bisa ditemukan dalam
keadaan fisiologi normal tubuh contohnya pada seorang atlit yg vagus nervenya sering
terstimulus akibat dari rutinitasnya. Kemudian contoh lainnya ketika kita tidur detak jantung
menjadi berkurang karena efek dari aktivasi saraf vagus tersebut saat tertidur. Kemudian
selain itu penyakit dan obat"an dapat membuat berkurangnya automaticy pada jantung yg
bisa berefek pada sa node atau av node penyebab kedua dari bradycardia disebabkan karna
terjadi blok pada jalur konduksi, block yg terjadi bisa ditemukan di av node, dan bundel of
his
Mekanisme takikardia/takiaritmia
Penyebabnya karna masalah pada mekanismenya yg terbagi oleh 2 permasalahan utama
yaitu permasalahan atau abnormal pada formasi impulsnya diantaranya meningkatnya
automaticity dan triggered activity lalu penyebab berikutnyan terjadi proses reentry. Pertama
increased automaticity mirip dengan efek pada bradycardia yg terjadi dalam kondisi fisiologi
normal misal saat pada olahraga yg menyebabkan saraf sympathetic yaitu saraf yg
menyebabkan aktifitas jantung meningkat. Pada kondisi abnormal yaitu pada kondisi ectopic
pacemaker
Kemudian kedua triggered activity yaitu suatu kondisi ketika terdapat abnormal
ap(action potential) yang muncul
Yg terakhir reentry adalah kondisi ketika impuls konduksi yg mengalir yg dihantarkan
kebagian jantung tidak berhenti yg membentuk suatu loop dan melakukan eksitasi pada
jaringan konduksi pada jantung secara berulang sehingga ritme jantung akan terus berlanjut
dengan cepat yg menyebabkan tachyarrythmia.
Penyebabnya karna masalah pada mekanismenya yg terbagi oleh 2 permasalahan utama
yaitu permasalahan atau abnormal atau abnormal pada formasi impulsnya diantaranya
meningkatnya automaticity dan triggered activity lalu penyebab berikutnyan terjadin proses
reentry. Pertama increased automaticity mirip dengan efek pada bradycardia yg terjadi dalam
kondisi fisiologi normal misal saat pada olahraga yg menyebabkan saraf sympathetic yaitu
saraf yg menyebabkan aktifitas jantung meningkat. Pada kondisi abnormal yaitu pada kondisi
ectopic pacemaker
Kemudian kedua triggered activity yaitu suatu kondisi ketika terdapat abnormal
ap(action potential) yang muncul
Yg terakhir reentry adalah kondisi ketika impuls konduksi yg mengalir yg dihantarkan
kebagian jantung tidak berhenti yg membentuk suatu loop dan melakukan eksitasi pada
jaringan konduksi pada jantung secara berulang sehingga ritme jantung akan terus berlanjut
dengan cepat yg menyebabkan tachyarrythmia.

Arteriosklerosis
Arteriosklerosis berarti pengerasan dinding arteri. Dalam perkembangan aterosklerosis maka
pembentukan bercak ateroma sepanjang dinding pembuluh darah arteri akan menyebabkan
pembuluh darah itu menyempit dan mengeras. Pembentukan bercak ateroma diawali oleh
adanya fatty streak, yang merupakan lesi terawal dari aterosklerosis. Fatty streak ini tidak
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan gangguan aliran
darah. Biasanya fatty streak muncul sebagai bintik pipih berwarna kuning, multipel, dengan
diameter < 1 mm, Fatty streak merupakan prekursor bercak ateroma, yang sudah dibentuk
sejak usia dini, tersering pada dekade pertama, namun tidak semuanya akan berkembang
menadi bercak ateroma atau lesi-lesi kemudian Pembentukan bercak ateroma atau disebut
juga ateromatosa, atau bercak fibrolipid (fibrous atau fibrofatty) merupakan proses utama
pada aterosklerosis dan secara morfologik ditandai oleh penebalan tunika intima dan
penimbunan lemak. Bercak ateroma berupa suatu lesi fokal yang meninggi pada tunika
intima, lembut, warna kekuningan dengan bagian pusat mengandung lemak (terutama terdiri
dari kolesterol dan ester kolesterol), ditutupi oleh suatu penutup warna putih yang keras
disebut fibrous cap. Ukuran bercak ateroma bervariasi 0,3-1,5 cm, kadang-kadang menyatu
sehingga membentuk massa yang lebih besar. Umumnya bercak ateroma secara progresif
terus menerus berubah, menjadi lebih besar, terdapat kematian sel dan degenerasi, sintesis
dan degradasi matriks ekstrasel (remodeling) dan organisasi trombus. Manifestasi klinik
akibat aterosklerosis terutama disebabkan oleh karena penyempitan arteri, dan bila
penyempitan >70% maka dapat terjadi iskemik pada organ yang dipasoknya. Pada stadium
lanjut bercak-bercak ateroma dapat mengalami komplikasi yang secara klinis sangat berarti.
Komplikasi dapat berupa ruptur fokal, ulserasi, atau erosi fokal dari permukaan lumen bercak
ateroma, perdarahan ke dalam bercak serta trombosis yang merupakan komplikasi yang
penting dan paling ditakuti karena dapat menyebabkan penutupan arteri sebagian atau secara
total, kalsifikasi, dan dilatasi aneurisma.

Patofisiologi dislipidemia adalah kelainan metalobism lipid yg ditandai dengan peningkatan

kadar total kolesterol, peningkatan kadar trigliserida,peningkatan kadar LDL (low density
lipoprotein), dan penurunan kadar high density lipoprotein (HDL). Kemudian dislipidemina
dibagi menjadi 2 yaitu primer dan sekunder. Dislipidemia primer disebabkan karena faktor
genetik sedangkan dislipidemia sekunder disebabkan gaya hidup dan dasar penyakit lain.

Patofisologi hipertensi didasarkan pada peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis dimana
terjadinya peningkatan produksi katekolamin (adrenalin dan noradrenalin) yg menyebabkan
terjadinya fase kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan heart rate, yg kedua adalah
peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron yaitu terjadinya peningkatan
produksi renin oleh macula densa juxtaglomerular yg berperan mengubah angiotensinogen
menjadi angiotensin 1 yg kemudian dengan bantuan enzim angiotensin converting enzyme
akan diubah menjadi angiotensin 2 yg berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah. inilah
yg memiliki efek yang akhirnya akan meningkatkan tekanan. Kemudian retensi natrium dan
air akan menyebabkan peningkatan volume darah yang akan memengaruhi cardiac output.
Disfungsi endotel yg disebabkan oleh proses ateroklerosis dan faktor genetik juga
menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah.