A.

Anatomi Ginjal

Ginjal memiliki bentuk seperti kacang polong yang terletak pada retroperitoneal (antara dinding
tubuh dorsal dan peritoneum parietal) di daerah lumbal superior. Proyeksi ginjal terhadap tulang
belakang setinggi T12 samapi L3. Ginjal kanan terdesak oleh hepar dan terletak sedikit lebih
rendah dari ginjal kiri. Ginjal orang dewasa memiliki massa sekitar 150 g (2 ons) dan dimensi
rata-rata panjangnya 12 cm, lebar 6 cm, dan tebal 3 cm atau seukuran sabun besar. Permukaan
lateral berbentuk cembung. Permukaan medial berbentuk cekung dan memiliki celah vertikal
yang disebut hilus renal yang mengarah ke ruang internal di dalam ginjal yang disebut sinus
ginjal. Saluran ureter, pembuluh darah ginjal, limfatik, dan saraf semuanya bergabung dengan
masing-masing ginjal di hilum dan menempati sinus. Di atas setiap ginjal terdapat kelenjar
adrenal (atau suprarenal), merupakan kelenjar endokrin yang secara fungsional tidak terkait
dengan ginjal (Marieb & Hoehn., 2015).
Ginjal memiliki tiga lapis jaringan penyokong yang mengelilinginya:
1. Fascia renalis, merupakan lapisan terluar berupa jaringan ikat fibrosa padat yang
menyandarkan ginjal dan kelenjar adrenal ke struktur sekitarnya.
2. Perirenal fat capsule, merupakan massa lemak yang mengelilingi ginjal dan bantalannya
terhadap pukulan.
3. Fibrous capsule, merupakan kapsul transparan yang mencegah infeksi di daerah
sekitarnya menyebar ke ginjal (Marieb & Hoehn, 2015).
Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat terang dan medula ginjal di
bagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal mengandung jutaan alat penyaring
disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Medula ginjal terdiri dari
beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal dengan basis menghadap korteks dan
bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil
ekskresi yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis ginjal (Tortora, 2011;
Moore & Anne, 2012).
Nefron adalah kesatuan unit fungsional dari ginjal, tiap nefron terdiri dariglomerulus, kapsula
Bowman, tubulus contortus proksimalis, loop henle, tubulus contortus distalis. Bagian luar ginjal
disebut korteks dan bagian dalam disebut medulla, serta bagian paling dalam disebut pelvis.
Dibagian medulla ada bentukan piramida sebagai saluran pengumpul (tubulus collectivus) yang
membawa filtrat dari nefron korteks menuju pelvis. Permukaan medial ginjal yang cekung ada
bentukan Hilus. Hilus merupakan tempat keluar-masuknya vasa renalis, dan tempat keluarnya
pelvis renalis. Ginjal Mempunyai pembungkus dari dalam ke luar yaitu capsula renalis, perirenal
fat dan paling luar adalah fascia renalis (Maulana, 2014).
Aliran darah ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari aorta
abdominalis, sedangkan yang mengalirkan darah balik adalah vena renalis yang merupakan
cabang vena kava inferior (Marieb & Hoehn, 2015). Sistem arteri ginjal adalah end arteriesyaitu
arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang–cabang dari arteri lain, sehingga
apabila terdapat kerusakan salah satu cabang arteri, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada
daerah yang dilayaninya (Purnomo, 2012). Persarafan ginjal berasal dari pleksus simpatikus
renalis dan tersebar sepanjang cabang-cabang arteri vena renalis. Serabut aferen yang berjalan
melalui pleksus renalis masuk ke medulla spinalis melalui Nervus Torakalis X, XI, dan XII
(Netter, 2014).
B. Fisiologis
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan
lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital
ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan reabsorpsi sejumlah zat
terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan
air di eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin (Price & Wilson,
2012).
a. Menurut Sherwood (2013), ginjal memiliki fungsi yaitu: Mempertahankan keseimbangan
H2O dalam tubuh
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam peraturan
jangka panjang tekanan darah arteri.
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolismetubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
Ginjal menjalankan banyak fungsi homeostatik penting, antara lain ekskresi produk sisa
metabolik dan bahan kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan
osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan tekanan arteri, pengaturan
keseimbangan asam basa, sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon (Guyton & Hall, 2008).
Menurut Sherwood pada tahun 2013, dalam pembentukan urin terdapat tiga proses dasar yang
terlibat yakni filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus.
a. Filtrasi GlomerulusSewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein
tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Dalam keadaan normal,
20% plasma yang masuk ke glomerulus tersaring. Proses ini, dikenal sebagai
b. 10filtrasi glomerulus, adalah langkah pertama dalam pembentukan urin. Secara rerata,
125 ml filtrat glomerulus terbentuk secara kolektif dari seluruh glomerulus setiap menit.
Jumlah ini sama dengan 180 liter setiap harinya. Dengan memepertimbangkan bahwa
volume rerata plasma pada orang dewasa adalah 2,75 liter, maka hal ini berarti bahwa
ginjal menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali sehari. Jika semua yang
difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma akan menjadi urin dalam waktu kurang dari
setengah jam. Namu, hal ini tidak terjadi karena tubulus ginjal dan kapiler peritubulus
berhubungan erat di seluruh panjangnya, sehigga bahan-bahan dapat diperlukan antara
cairan di dalam tubulus dan darah dalam kapiler peritubulus.
c. Reabsorbsi TubulusSewaktu filtrat mengalir melaluitubulus, bahan-bahan yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan selektif
bahan-bahan dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini disebut
reabsorbsi tubulus.Bahan-bahan yang direabsorbsi tidak keluar dari tubuh melalui urin
tetapi dibawa oleh kapiler peritubular ke sistem vena dan kemudian ke jantung untuk
diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring per hari, sekitar 178,5 liter direabsorbsi.
Sisa 1,5 liter di tubulus mengalir ke dalam pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin.
Secara umum, bahan-bahan yang perlu dihemat oleh tubuh secara selektif direabsorbsi,
sementara bahan –bahan yang perlu dihemat oleh tubuh secara selektf direabsorbsi,
seentara bahan –bahan yang tidak dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.
d. Sekresi TubulusProses ginjal ketiga, sekresi tubulus, adalah pemindahan selektif bahan-
bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Proses ini merupakan rute kedua
bagi masuknya bahan ke dalam tubulus ginjal dari darah sedangkan yang pertama adalah
melalui filtrasi glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler
glomerulus difiltrasi ke dalam kapsul bowman, 80% sisanya mengalir melalui arteriol
eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk
mengeluarkan bahan dari plasma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu
 bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubulus dan memindahkannya
ke bahan yang suda ada di tubulus sebagai hasil filtrasi.
e. Ekskresi urinEkskresi urin adalah pengeluaran bahan-bahan dari tubuh ke dalam urin. Ini
bukan merupakan proses terpisah tetapi merupakan hasil dari tiga proses pertama di atas.
Semua konstituen plasma yang terfiltrasiatau disekresikan tetapi tidak direabsorbsi akan
tetap di tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk dieksresikan sebagai urin dan
dikeluarkan dari tubuh. Perhatikan bahwa semua yang difiltrasi dan kemudian
direabsorbsi, atau tidak difiltrasi sama sekali, masuk ke darah vena dari kapiler
peritubulus dan karenanya dipertahankan di dalam tubuh dan tidak dieksresikan di urin,
meskipun mengalir melewati ginjal.(Sherwood, 2011)

Gagal ginjal kronik

DefinisiPenyakit ginjal kronik merupakansuatu prosespatofisiologis dengan etiologi beragam
yang menyebabkanturunnyafungsi ginjal secaraprogresif dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selain itu,gagal ginjal merupakansuatu keadaan klinis dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibelsebagai salah satu tandanya, pada derajattertentuyang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap berupa dialysis atau transplantasi ginjal.(Suwitra, 2014).
Menurut Kidney Disease Improving Global Outcomes(KDIGO) Penyakit ginjal bisa menjadiakut
ataupunkronik. Penyakit ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan dikategorikan sebagai
penyakit ginjal kronik. Ginjal mempunyaibanyak fungsi diantaranya, fungsi ekskretori, endokrin
sertafungsi metabolisme. Glomerular Filtration Rate(GFR) merupakansalah satu komponen dari
fungsi ekskretoris. Namun secara luas GFR diyakinisebagai indeks untuk menilai semuafungsi
ginjal.Secara umum GFR berkurang setelah struktural yang luasmengalami kerusakan.
pemeriksaan laboratorium yang dilakukanrutin dapat mendeteksi
GFRbernilai<60ml/min/1.73m2. Sedangkan pada ginjal yang rusakdapat terjadi pada parenkim
ginjal, pembuluh darah, dan sistem kolektivus ginjal. Ginjal yang rusaklebih sering
menggunakan marker (penanda) ginjal daripada menggunakan pemeriksaan langsung jaringan
ginjaluntuk pemeriksaan.petunjuk pada kerusakan ginjal dapat diberikan markerpada
tempatginjal yang mengalami kerusakan.
C. Etiologi.
Faktorutama PGK karena disebabkan olehdiabetes dan tekanan darah yang
tinggi(hipertensi).Diabetesdapatterjadi jikakadar gula darah lebih dari batas normal yang telah
ditentukan,hal tersebut juga dapatmenyebabkan kerusakan organ-organ vital tubuh sepertijantung
dan ginjal, sertapembuluh darah, syaraf dan mata. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi,
terjadiapabila tekanan darah pada pembuluh darah meningkat lebih dari nilai normal dan jika
tidak dijaga, hipertensi bisa menjadi penyebabserangan jantung, strokedangagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik juga bisa menyebabkan hipertensi. Berdasarkanpada laporantahunan ke
empat IRR oleh PERNEFRI tahun 2011, melaporkanbahwa urutan etiologi PGK dari nilai yang
paling tinggi ialah penyakit ginjal hipertensi34%, nefropati diabetika 27%, glomerulonefropati
primer 14%, nefropati obstruksi 8%, pielonefritis kronik 6%, sistemik lupus eritromatosus 1%,
ginjal polikistik 1%, gout 2%, lain-lain 6%, dan tidak diketahui 1%.
D. Patofisiologis
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantungpada penyakit yang
mendasarinya..Pengurangan massa ginjalmengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masihtersisa sebagai upaya kompensasi.Hal ini mengakibatkan
terjadinyahiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan alirandarah
glomerulus..Proses kompensasi ini kemudian diikuti oleh prosesmaladaptasi yaitu sklerosis
nefron..Adanya aktivitas yang meningkatkan aksis renin-angiotensin-aldosteron, ikut
memberikanperan terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Pada stadium dini penyakit ginjal kronik, kehilangandaya cadang ginjaldapat terjadi. Kemudian
terjadi penurunan fungsi nefron yangditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Padakeadaan LFG sebesar 60% pasien masih asimtomatik. Selanjutnya padaLFG sebesar
30% mulai munculkeluhan pada pasien seperti, nokturia,badan lemah, mual, nafsu makan
berkurang dan berat badanturun.Setelah kadar LFG dibawah 30% pasien munculgejala dantanda
uremia yang nyata seperti anemia, tekanan darahyang meningkat,metabolisme fosfor dan
kalsiumterganggu, keseimbanganelektrolitterganggu. Pada saat LFG di bawah 15% munculgejala
dan komplikasiyang serius, pada tahap ini pasien sudah harus melakukanterapi penggantiginjal
(Renal Replacement Therapy) antara lain, hemodialisis,peritoneal dialisis, atau transplantasi
ginjal.
E. Manifestasi Klinis
Pada umumnya pada pasien PGK stadium satu sampai tiga tanda dan gejala awal tidak dialami
atau gangguan keseimbangan cairantidak dialami, elektrolit, endokrin dan metabolik. Sedangkan
pasien PGK stadium empat dan lima menunjukkanbeberapa gejala klinis.Terdapat beberapa
tanda dangejala PGK yaitu:
a. Derajat I : Tekanan darah pasien normal, tidak terdapat tanda-tanda abnormalitas hasil tes
laboratorium dan manifestasi klinis.
b. Derajat II : Tanpa manifestasi klinis, terdapat hipertensi, mulai muncul hasil tes
laboratorium abnormal.
c. Derajat III : Tanpa gejala, hasil tes laboratorium abnormal pada beberapa sistem organ,
terdapat hipertensi.
d. Derajat IV : Terdapat manifestasi klinis berupakelelahan dan penurunan rangsangan.
e. Derajat V : BUN meningkat, anemia, hipokalsemia, hiponatremia, asam urat meningkat,
proteinurea, pruritus, edema, hipertensi, kreatinin meningkat, penurunan rangsangan,
asidosis metabolik, mudah mengalami perdarahan,hiperkalemia.
Penderita gagal ginjal kronik akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala sesuai dengan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia penderita. Gangguan akan ditimbulkan
penyakit ini pada berbagai organ tubuh.

Penyebab Tanda dan gejala

Sistem hematopoeitik Anemia akibat dari penurunan produksi
eritropoetin sehingga terjadinya penurunan
rangsangan eritropoetis pada sumsum tulang,
cepat lelah, perdarahan akibat terjadinya
trombositopenia, ekimosis.

Sistem kardiovaskuler Hipervolemia, hipertensi akibat penimbunan

cairan dan garam atau aktivitas renin-
angiostensin dan aldosteron meningkat,
takikardia, disritmia, gagal jantung kongestif
akibat kelebihan cairan.
Sistem pernapasan Takipnea, pernapasan kussmaul, sputum yang
lengket, batuk disertai nyeri, suhu tubuh
 meningkat, edema paru.
Sistem gastrointestinal Anoreksia, nausea, vomitus, perdarahan
gastrointestinal, distensi abdomen, diaredan
konstipasi
Sistem skeletal Osteodistrofi ginjal dan nyeri sendi.

Sistem neurologi Perubahan tingkat kesadaran, letargi, bingung,

tupor, koma, kejang, tidur terganggu,
asiteriksis.

Sistem integumen : Tampak pucat akibat anemia, berwarna

kekuningan akibat penimbunan urokrom,
pigmentasi, pruritus akibat toksin dan
endapan kalsium di pori-pori, lecet akibat
adanya bekas-bekas garukan karena rasa
gatal.

Sistem perkemihan Haluaran urin berkurang, berat jenis urin

menurun, proteinuria, fragmen dan sel dalam
urin, natrium dalam urin berkurang.

Sistem reproduksi Infertilitas, libido menurun, disfungsi ereksi

akibat penurunan produksi testosteron dan
spermatogenesis,Pubertas lambat.

F. Tindakan mendis
Manajemen keperawatan kolaboratif untuk mengatasi komplikasi yang dapat muncul pada
penyakit ginjal kronik (PGK) adalah sebagai berikut :
1. MedikasiHipertensi dapat ditangani dengan pemberian obat inhibitor enzim pengubah –
angiotensin (ACE), obat imunosupresif diberikan untuk pasien glomerulonefritis, diuretik dapat
digunakan untuk mengatur volume cairan intravaskular, asidosis metabolik dapat diatasi dengan
natrium bikarbonat, hiperkalemia dapat ditangani dengan kombinasi insulin dan dekstrosa atau
natrium polistiren sulfonat, tambahan kalsium dan vitamin D dapat digunakan untuk
mempertahankan kadar kalsium dan fosfat (Baradero, Dayrit, & Siswadi, 2009).
2. Pengaturan diet
a) Diet protein dan fosfatDiet pembatasan asupan protein dan fosfat pada pasien PGK.
b) Diet kaliumTindakan yang harus dilakukan adalah tidak memberikan makanan atau obat
–obatan yang tinggi akan kandungan kalium. Ekspektoran, kalium sitrat, dan makanan
seperti sup, pisang dan jus buah murni adalah beberapa contoh makanan atau obat –
obatanyang mengandung amonium klorida dan kalium klorida.
c) Diet natrium dan cairanJumlah natrium yang diperbolehkan adalah 40 hingga 90
mEq/hari (1 hingga 2 gram natrium), namun asupan natrium yang optimal harus
ditentukan secara individu untuk setiap pasien agar tercapai keseimbangan hidrasi yang
baik. Aturan umum untuk asupan cairan adalah keluaran urin selama 24 jam + 500 ml
menggambarkan kehilangan cairan yang tidak disadari. Kebutuhan cairan yang
diperbolehkan pada pasien anefrik 800 ml/hari dan pasien dialisis diberikan cairan yang
mencukupi untuk memungkinkan kenaikan berat badan 2 sampai 3 pon (sekitar 0,9 kg
sampai 1,3 kg) selama pengobatan. Pemberian asupan natrium dan cairan pada pasien
PGK harus diatur sedimikian rupa untuk mencapai keseimbangan cairan.
d) Penanganan anemia dapat menggunakan Eritropoietin Alfa(EPO)bentuk rekombinan dari
eritropoietin. EPO dapat diberikan sewaktu menjalani dialisis melalui subkutan
50U/kgBB 3 kali seminggu. Efek samping dari EPO adalah mual muntah dan dapat
ditangani dengan mengkonsumsi zat besi setelah makanan dan diberikan laksatif agar
feses lunak.
3. Hemodialisis
Beberapa sumber telah mendefinisikan mengenai hemodialisis. Beberapa definisi
hemodialisismenurut sumber antara lain:
a) Hemodialisisadalah suatu terapi pengganti ginjal yang dilakukan dengan cara
mengalirkan darah ke suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang memiliki dua
kompartmen yang terpisah.
b) Hemodialisisadalah suatu mesin ginjal buatan (alat hemodialisis) yang terdiri dari dua
membransemipermiabel, satu sisi berisi darah sisi lain berisi cairan dialisis.
 c) Hemodialisis adalah terapi pengganti ginjal dengan cara pengaliran darah pasien dari
tubuh melalui dialiser yang berlangsung secaradifusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah
kembali lagi ke dalam tubuh.
Kesimpulan definisi hemodialisisdari beberapa sumber di atas adalah suatu terapi pengganti
ginjal yang dilakukan dengancara mengalirkan darah pasien dari tubuh melalui suatu tabung
ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua membran semipermiabel dengan dua kompartemen
yang terpisah, satu sisi berisi darah dan sisi yang lain berisi cairan dialisis, di dalam dialeser
terjadi difusi dan ultrafiltrasi setelah itu darah kembali lagi ke tubuh pasien

Askep

Pada tanggal 23 juli 2011 Ny. A datang ke Rumah Sakit Sarmut dengan keluhan lemah,sesak
napas pada malam hari, penembahan berat badan dengan cepat dari 65-75kg, pasien tampak
edema,turunnya rentang gerak. Pasien mengatakan susah buang air kecil ,nyeri pada
panggul,kaki, Pasien tampak gelisah , susah tidur hanya 4-5 jam/hari kulitnya tampak pucat,
tidak selera makan , demam , kulit gatal,mual,sakit kepala,mata tampak sayup,cemas ,
TD: I60/100 RR: 30/i NADI :85X/Menit TEMP: 38
TB:159 Cm

Analisa data

Data subjektif Data objektif Masalah keperawatan

Pasien mengeluh lelah, sesak Pasien tampak Kelebihan volume cairan
napas pada malam edema,turunnya rentang
hari,bertambahnya berat gerak,TD 160/100 mm/Hg
badan dengan cepat dari 65- berat badan naik dari 65-
75kg, penglihatan kabur. 75 .RR 30x/menit
Pasien mengeluh susah buang Pasien tampak pucat, urin Gangguan pola eliminasi
air kecil,mual, tidak selera keruh,demam
makan
Pasien mengeluh susah tidur Pasien tampak cemas Gangguan pola tidur
4-5 jam/hari ,

nyeri pada panggul, kaki , Pasien tampak menahan rasa Nyeri

 sakit kepala, kulit gatal. nyeri

Rencana Asuhan Keperawatan

1. Diagnosa Keperawatan : Kelebihan cairan

Tujuan : mempertahankan berat tubuh tanpa kelebihan cairanIntervensi :
Intervensi keperawatan
1) Monitoring status cairan (BB harian, turgor kulit dan adanya edema, distensi vena
leher, dan TTV)
Rasional : pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi
2) Pertahankan pencatatan volume masukdan keluar, dan kumulatif keseimbangan
cairan.
Rasional : pada kebanyakan kasus, jumlah aliran harus sama atau lebih dari jumlah
yang dimasukkan. Keseimbangan positif menunjukan evaluasi lebih lanjut.
3) Batasi masukan cairan
Rasional : pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin, dan
respons terhadap terapi.
4) Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
Rasional : kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.
5) Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan seringRasional : higiene oral mengurangi
kekeringan membram mukosa mulut.
2. Diagnosa Medis : Gangguan eliminasi urine
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x 24 jam gangguan eliminasi urine
teratasi
Kriteria Hasil: mengidentifikasi keinginan berkemih, berespons tepat waktu terhadap
dorongan berkemih, mencapai toilet antara dorongan berkemih dan pengeluaran urine.
Intervensi keperawatan
a. Tanyakan klien tentang berkemih
Rasional : membantu klien agar dapat miksi secara teratur.
b. Dorong klien untuk dapat melakukan eliminasi urine dengan teratur.
 Rasional : membantu klien agar mengurangi tingkat kecemasan karena inkotinensia.
c. Hindari faktor pencetus inkotinensiaurine seperti cemas
Rasional : mengurasi/menghindari inkotinensia urine.
d. Jelaskan tentang : pengobatan, penyebab, dan tindakan lainnya.
Rasional : meningkatkan pengetahuan dan di harapkan pasien lebih kooperatif.
3. Gangguan pola tidur
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan masalah gangguan tidur
dapat diatasi.
Kreteria hasil : Kilen dapat istirahat dan tidur dengan rileks tanpa terbangu pada malam hari,
Jumlah jam tidur dalam batas cukup 6-8 jam/hari.
Intervensi keperawatan:
a. Kaji faktor-faktor pisikologis,lingkungan yang mempengaruhi pola tidur.
Rasional : untuk mengetahui kemungkinan adanya penyebab dan frekuensi gangguan
tidur yang disebabkan beberapa faktor-faktor tersebut.
b. Kaji tentang durasi dan kualitas tidur klien.
Rasional : untuk menentukan seberapa besar gangguan masalah tidur serta mencari
alternative untuk mengatasi insomnia.
c. Tingkatan tidur dengan mempertahankan rutinitas tidur.
Rasional :memberikan rutinitas dan jadwal yang teratur untuk mengatur jadwal tidur.
d. Berikan lingkungan yang nyaman pada lingkungan tidur seprti tempat tidur dan barang-
barang disekitar klien.
Rasional : kenyamanan dapat membuat seseorang mudah tidur dengan nyenyak.
e. Berikan tindakan kenyamanan berupa massagepunggung.
Rasional : massage punggung mempunyai efek relaksasi dan memberikan kenyamanan
sehingga mampu meningkatkan kualitas tidur