MAKALAH

GIZI DAN DIET

Anemia Zat Besi

DOSEN PENGAMPU : Naylil Mawadda, M.Kep.

Kelompok 4:
Dimas Andreyansah (20613382)
Hanik Rif'atus Sa'aadah (20613362)
Meta Cahyaningtyas (20613364)
Rosi Meilina (20613349)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Anemia Zat Besi ini tepat
pada waktunya. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan sanggup untuk
menyelesaikan makalah ini dengan baik. Sholawat serta salam semoga terlimpah curahkan
kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-nantikan
syafaatnya di akhirat nanti.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas ibu Naylil
Mawadda, M.Kep. pada mata kuliah Gizi dan Diet. Selain itu, makalah ini juga bertujuan
untuk menambah wawasan tentang Anemia Zat Besi bagi para pembaca dan juga penulis.
Kami mengucapkan terimakasih kepada ibu Naylil Mawadda, M.Kep. selaku dosen
mata kuliah Gizi dan Diet yang telah memberikan tugas ini sehingga dapat menambah
pengetahuan dan wawasan kami.
Kami juga mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membagi
sebagian pengetahuannya sehingga dapat menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari, makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik
dan saran yang membangun akan kami nantikan demi kesempurnaan makalah ini.

Ponorogo, 22 September 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................i
DAFTAR ISI.........................................................................................................................ii
DAFTAR TABEL................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................1
1.1 Latar Belakang........................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................1
1.3 Tujuan.....................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN......................................................................................................3
2.1 Pengertian...............................................................................................................3
2.2 Epidemiologi..........................................................................................................3
2.3 Etiologi...................................................................................................................3
2.4 Patofisiologi............................................................................................................6
2.5 Manifestasi Klinis...................................................................................................7
2.6 Diagnosis Laboratorium.........................................................................................8
2.7 Penatalaksanaan......................................................................................................9
2.8 Prognosis................................................................................................................10
2.9 Wanita dan remaja putri resiko tinggi anemia gizi besi.........................................11
BAB III PENUTUP..............................................................................................................14
3.1 Kesimpulan.............................................................................................................14
3.2 Saran.......................................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................15

ii
 DAFTAR TABEL
Tabel 1. Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur......................................................................4
Tabel 2. Tahapan Kekurangan besi...................................................................................................6

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi
ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan
cadangan besi kosong. Hal ini disebabkan tubuh manusia mempunyai kemampuan
terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh mengalami kehilangan besi yang
berlebihan yang diakibatkan perdarahan.
Besi merupakan bagian dari molekul Hemoglobin, dengan berkurangnya besi maka
sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar hemoglobin akan turun.
Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi tubuh manusia, karena kadar
hemoglobin yang rendah mempengaruhi kemampuan menghantarkan O2 yang sangat
dibutuhkan oleh seluruh jaringan tubuh.
Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat besi yang
hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari umur, jenis
kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil, menyusui serta wanita
menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat mungkin menderita defisiensi besi
jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan hal lain maupun kurangnya intake besi
dalam jangka panjang.
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di
negara-negara tropik atau negara dunia ketiga. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga
penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta
dampak sosial yang cukup serius.
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud anemia defisiensi besi?
b. Bagaimana epidemiologi dari anemia defisiensi besi?
c. Apa saja yang menyebabkan terjadinya anemia defisiensi besi?
d. Bagaimana patofisiologi terjadinya anemia defisiensi besi?
e. Apa saja manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi?
f. Bagaiamana diagnosis laboratorium yang mengindikasikan terjadinya anemia
defisiensi besi?
g. Apa saja hal-hal yang perlu dilaksanakan apabila terjadi anemia defisiensi besi?

1
 h. Bagaimana prognosis dari anemia defisiensi besi?
i. Siapa saja yang beresiko tinggi terkena anemia gizi besi?
1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui pengertian dari anemia defisiensi besi
b. Untuk mengetahui epidemiologi dari anemia defisiensi besi
c. Untuk mengetahui etiologi dari anemia defisiensi besi
d. Untuk mengetahu patofisiologi terjadinya anemia defisiensi besi
e. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi
f. Untuk mengetahui diagnosis laboratorium yang mengindikasikan terjadinya anemia
defisiensi besi
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan apabila terjadi anemia defisiensi besi
h. Untuk mengetahui prognosis dari anemia defisiensi besi
i. Untuk mengetahui siapa saja yang beresiko tinggi terkena anemia gizi besi

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Anemia defisiensi besi(ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat
besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin. Menurut Dallman, anemia defisiensi
adalah anemia akibat kekurangan zat besi sehingga konsentrasi hemoglobin menurun di
bawah 95% dari nilai hemoglobin rata-rata dari umur dan jenis kelamin yang sama.
Hemoglobin adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat besi) di dalam sel
darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh tubuh,
pada mamalia dan hewan lainnya. Hemoglobin juga
2.2 Epidemiologi
Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia
sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di
kota sekitar 5,5%, anak perempuan 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika
serikat sekitar 6% anak berusia 1 – 2 tahun diketahui kekurangan besi, 3 % menderita
anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2%
menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya
berkurang saat pubertas.
Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan
ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih
rendah.
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di indonesia prevalensi ADB pada
anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalensi ADB pada anak balita
di Indonesia adalah 55,5%. Hasil survai rumah tangga tahun 1995 ditemukan 40,5% anak
balita dan 47,2% anak usia sekolah menderita ADB.
2.3 Etiologi
Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang
mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang1
Berikut tabel penyebab anemia defisiensi berdasar umur
No Usia Penyebab
.
1. Bayi dibawah umur 1 tahun Persediaan besi yang kurang karena berat badan
lahir rendah atau lehir kembar

3
 2. Anak berumur 1-2 tahun  Masukan (intake) besi yang kurang karena
tidak mendapat makanan tambahan (hanya
minum susu)
 Kebutuhan meningkat karena infeksi
berulang/menahun
 Malabsorbsi
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan
antara lain karena infestasi parasit dan
diventrikulum Meckeli
3. Anak berumur 2-5 tahun  Masukan besi kurang karena jenis makanan
kurang mengandung Fe-besi
 Kebutuhan meningkat karena infeksi
berulang/menahun
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan
antara lain karena infestasi parasit dan
diventrikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun – Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara
masa remaja lain karena infestasi parasit dan poliposis
5. Usia remaja – dewasa Pada wanita antara lain karena menstruasi
berlebihan
Tabel 1. Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur
Kekurangan besi dapat disebabkan oleh :
a. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
a. Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa
remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB
meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa
hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi
prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya
dapat mencapai 6 kali dan masa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali
dibanding saat lahir.
b. Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah
kehilangan darah lewat menstruasi.
b. Kurangnya besi yang diserap
4
 a. Masukan besi dan makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang
banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg
besi selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk
pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI eksklusif jarang menderita
kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini disebabkan besi yang terkandung
dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan yang terkandung susu formula.
Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsropsi bayi, sedangkan dari PASI
hanya 10% besi yang dapat diabsropsi. Pada bayi yang mengkonsumsi susu sapi
lebih banyak daripada ASI lebih berisiko tinggi terkena anemia defisiensi besi.
b. Malabsorpsi besi
Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami
gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat
makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam
lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama
penyerapan besi heme dan non heme.
c. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB.
Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah
1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga darah 3-4 ml/hari (1,5 –
2 mg) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus
peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat
anti inflamasi non steroid) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator
americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari
pembuluh darah submukosa usus.
d. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada
akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.
e. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memiliki katup jantung buatan. Pada
Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melaui urin rata-rata
1,8 – 7,8 mg/hari.

5
 f. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak bisa diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium
berisiko untuk menderita ADB
g. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat
dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat
menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5 – 3 g/dl dalam 24 jam.
h. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolaraga berat seperti olahraga lintas alam, sekitar 40% remaja
perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan
saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada
usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari
2.4 Patofisiologi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Pada tabel berikut 3 tahap defisiensi besi,
yaitu:
Hemoglobin Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3
normal Sedikit menurun Menurun jelas
(mikrositik/hipokro
mik)
Cadangan besi < 100 0 0
Fe serum Normal < 60 < 40
TIBC 360 – 390 > 390 > 410
Saturasi 20 – 30 < 15 < 10
Transferin
Feritin serum < 20 < 12 < 12
Sideroblas 40 – 60 < 10 < 10
FEP > 30 > 100 > 200
MCV Normal normal menurun
Tabel 2. Tahapan Kekurangan besi
a. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau store iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan

6
 absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk
mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.
b. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron
limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun
dan saturasi transferin menurun, sedangkan TIBC meningkat dan free erythrocyte
porphrin (FEP) meningkat.
c. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila
besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran tepi darah didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progesif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama
pada ADB yang lebih lanjut.
2.5 Manifestasi Klinis
Kebanyakan anak-anak dengan defisiensi besi tidak menunjukkan gejala dan baru
terdeteksi dengan skrining laboratorium pada usia 12 bulan.
Gejala khas dari anemia defisiensi besi adalah:
a. Koilonychias /spoon nail/ kuku sendok: kuku berubah menjadi rapuh dan bergaris-
garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip dengan sendok.
b. Akan terjadi atropi lidah yang menyebabkan permukaan lidah tampak licin dan
mengkilap yang disebabkan oleh menghilangnya papil lidah
c. Angular cheilitis yaitu adanya peradangan pada sudut mulut sehingga tampak
sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
d. Disfagia yang disebabkan oleh kerusakan epitel hipofaring.
Defisiensi besi memiliki efek sistemik non-hematologis. Efek yang paling
mengkhawatirkan adalah efek terhadap bayi dan remaja yaitu menurunnya fungsi
intelektual, terganggunya fungsi motorik dapat muncul lebih dahulu sebelum anemia
terbentuk. Telah banyak penelitian dilakukan mengenai hubungan antara keadaan kurang
besi dan uji kognitif.di Guatemala terhadap bayi berumur 6-24 bulan, ditemukan bahwa
terdapat perbedaan skor mental dan skor motoric antara kelompok anak dengan anemia
defisiensi besi dan dengan anak normal. Penelitian juga dilakukan terhadap anak usia 3-6
tahun di Inggris yang menunjukkan bahwa anak dengan anemia defisiensi besi
menunjukkan skor yang lebih rendah terhadap uji oddity learning jika dibandingkan

7
 kelompok kontrol. Terdapat bukti bahwa perubahan-perubahan tersebut dapat menetap
walaupun dengan penanganan, sehingga pencegahan menjadi sangat penting. Pica,
keinginan untuk mengkonsumsi bahan-bahan yang tidak dapat dicerna, atau pagofagia,
keinginan untuk mengkonsumsi es batu merupakan gejala
2.6 Diagnosis Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai
adalah :
1) Pengukuran kadar hemoglobin dan indeks eritrosit didapatkan anemia hipokromik
mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat.
MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi
besi dan thalasemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan
berlangsung lama. RDW (red cell distribution witdh) meningkat yang menandakan
adanya anisositosis. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Kadar
hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang
menyolok karena anemia timbul perlahan-lahan.
Hapusan darah mennunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis,
poikilositosis, anulosit, sel target dan sel pensil. Leukosit dan trombosit normal.
Pada kasus ankilostomiasis sering disertai eosinofilia.
2) Kadar besi serum menurun < 50 µg/dl, TIBC meningkat > 350 µg/dl, dan saturasi
transferin < 15 %
3) Kadar serum feritinin < 20 µg/dl.
4) Protoforfirin eritrosit meningkat ( > 100 µg/dl)
5) Sumsum tulang menunjukan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil
(micronormoblast) dominan.
6) Pada laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin kadar reseptor
transferin meningkat.
7) Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukan
cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif).
8) Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi antara
lain:
o Pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
semikuantitatif (Kato Katz)

8
 o Pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium intake dan barium
inloop
2.7 Penatalaksanaan
Setelah diagnosis maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia
defisiensi besi dapat berupa :
1) Terapi kausal : tergantung penyebab, misalnya ; pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan kalau
tidak maka anemia akan kambuh kembali.
2) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacemen theraphy).
a. Terapi besi per oral : merupakan obat piliham pertama (efektif, murah, dan
aman). Preparat yang tersedia : ferrosus sulphat (sulfas fenosus). Dosis anjuran
3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas fenosus mengandung 66 mg besi elemental.
Pemberian sulfas fenosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorpsi besi 50 mg/hari
dapat meningkatkan eritropoesis 2-3 kali normal. Preparat yang lain : ferrosus
gluconate, ferrosus fumarat, ferrosus lactate, dan ferrosus succinate. Sediaan
ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hampir sama
dengan sulfas fenosus.
b. Terapi besi parenteral
Terapi ini sangat efektif tetapi efek samping lebih berbahaya, dan lebih mahal.
Indikasi :
 intoleransi terhadap pemberian oral
 kepatuhan terhadap berobat rendah
 gangguan pencernaan kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi
 penyerapan besi terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi
 keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup
dikompensasi oleh pemberian besi oral.
 Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan
trisemester tiga atau sebelum operasi.
 Defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada anemia
gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.
Preparat yang tersedia : iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml)
iron sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric gluconate

9
 dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parental dapat diberikan secara
intrauskular dalam atau intravena. Efek samping yang dapat timbul adalah
reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut dan
sinkop.
Terapi besi parental bertujuan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan
mengisi besi sebesar 500 sampai 1000 mg. Dosis yang diberikan dapat dihitung
melalui rumus berikut :
Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB X 2,4 + 500 atau 1000 mg
Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali
pemberian.
c. Pengobatan lain
 Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama
yang berasal dari protein hewani.
 Vitamin c : vitamin c diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan
absorpsi besi.
 Transfusi darah : anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfusi darah.
Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia defisiensi besi adalah :
o Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung.
o Anemia yang sangat simpomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing
yang sangat menyolok.
o Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti
pada kehamilan trisemester akhir atau preoperasi.
2.8 Prognosis
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekuarnagn besi saja dan
diketahui penyebab serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia
dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut :
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlansgung
menetap

10
 e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti : infeksi,
keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi
vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada
ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).
2.9 Wanita dan remaja putri resiko tinggi Anemia Gizi Besi
Pada umumnya masyarakat Indonesia lebih banyak mengkonsumsi makanan nabati
dibandingkan hewani, sehingga masih banyak yang menderita anemia. Wanita lebih
jarang makan makanan hewani dan sering melakukan diit pengurangan makan karena
ingin langsing. Mengalami haid setiap bulan, sehingga membutuhkan zat besi dua kali
lebih banyak daripada pria, oleh karena itu wanita cenderung menderita anemia
dibandingkan dengan pria.
1) Tanda-tanda dan akibat anemia
Tanda-tanda anemia:
a. Lesu, lemah, letih, lelah, lalai
b. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
c. Gejala lebih lanjut adalah kelopak mata, bibir, lidah, kult dan telapak tangan
menjadi pucat.
2) Akibat anemia
Anak-anak:
a. Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar.
b. Menghambat pertumbuhan fisik dan perkembangan kecerdasan otak.
c. Meningkatkan risiko menderita penyakit infeksi karena daya tahan tubuh
menurun.
Wanita:
a. Anemia akan menurunkan daya tahan tubuh sehingga mudah sakit.
b. Menurunkan produktivitas kerja.
c. Menurunkan kebugaran.
Remaja putri:
a. Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar.
b. Mengganggu pertumbuhan sehingga tinggi badan tidak mencapai optimal.
Menurunkan kemampuan fisik olahragawati.
c. Mengakibatkan muka pucat.
Ibu hamil:

11
 a. Menimbulkan perdarahan sebelum atau saat persalinan.
b. Meningkatkan risiko melahirkan Bayi dengan Berat Lahir Rendah atau BBLR
(<2,5 kg)
c. Pada anemia berat, bahkan dapat menyebabkan kematian ibu dan/atau bayinya.
3) Pencegahan Anemia Gizi Besi
a. Meningkatkan Konsumsi Makanan Bergizi.
 Makan makanan yang banyak mengandung zat besi dari bahan makanan
hewani (daging, ikan, ayam, hati, telur) dan bahan makanan nabati (sayuran
berwarna hijau tua, kacang-kacangan, tempe)
 Makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang banyak mengandung vitamin
C (daun katuk, daun singkong, bayam, jambu, tomat, jeruk) sangat
bermanfaat untuk meningkatkan penyerapan zat besi dalam usus.
b. Menambah pemasukan zat besi kedalam tubuh dengan minum Tablet Tambah
Darah (TTD)
c. Mengobati penyakit yang menyebabkan atau memperberat anemia seperti:
kecacingan, malaria dan penyakit TBC.
4) Manfaat Tablet Tambah Darah
Tablet Tambah Darah adalah tablet besi folat yang setiap tablet mengandung 200 mg
Ferro Sulfat atau 60 mg besi elemental dan 0,25 mg asam folat.
Wanita dan Remaja Putri perlu minum tablet tambah darah
a. Wanita mengalami haid sehingga memerlukan zat besi untuk mengganti darah
yang hilang.
b. Wanita mengalami hamil, menyusui, sehingga kebutuhan zat besinya sangat
tinggi yang perlu dipersiapkan sedini mungkin semenjak remaja.
c. Mengobati wanita dan remaja putri yang menderita anemia.
d. Meningkatkan kemampuan belajar, kemampuan kerja dan kualitas sumber daya
manusia serta generasi penerus.
e. Meningkatkan status gizi dan kesehatan Remaja Putri dan Wanita.
Cara minum tablet tambah darah
Minum 1 (satu) Tablet Tambah Darah seminggu sekali dan dianjurkan minum 1
tablet setiap hari selama haid.
Untuk ibu hamil, minum 1 (satu) Tablet Tambah Darah setiap hari paling sedikit
selama 90 hari masa kehamilan dan 40 hari setelah melahirkan.
Yang harus diperhatikan tentang tablet tambah darah

12
a. Minumlah TTD dengan air putih, jangan minum dengan teh, susu atau kopi
karena dapat menurunkan penyerapan zat besi dalam tubuh sehingga
manfaatnya menjadi berkurang.
b. Kadang-kadang dapat terjadi gejala ringan yang tidak membahayakan seperti
perut terasa tidak enak, mual, susah buang air besar dan tinja berwarna hitam.
c. Untuk mengurangi gejala sampingan, minumlah TTD setelah makan malam
atau menjelang tidur. Akan lebih baik bila setelah minum TTD diserta makan
buah-buahan seperti: pisang, pepaya, jeruk, dan lain-lain
d. Simpanlah TTD di tempat yang kering, terhindar dari sinar matahari langsung,
jauhkan dari jangkauan anak dan setelah dibuka harus ditutup kembali dengan
rapat. TTD yang telah berubah warna sebaiknya tidak diminum.

13
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.
Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang
menjadi dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat yang dibutuhkan dalam
produksi eritrosit) dan meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12 gr/dl.
Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan
preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus juga
dilakukan. Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia defisiensi besi ini
dapat disembuhkan.
3.2 Saran
a) Remaja dianjurkan untuk meningkatkan konsumsi makanan bergizi terutama zat
besi yang bersumber dari produk hewani ataupun nabati seperti daging, ikan atau
kacang-kacangan dengan mengkonsumsinya 2-4 porsi perhari sesuai dengan
pedoman gizi seimbang.
b) Remaja dianjurkan untuk sarapan sebelum memulai kegiatan dan membawa bekal
setiap agar dapat membiasakan makan dengan pola makan teratur yaitu 3 kali
makan pokok dan 2 kali selingan, serta membiasakan diri untuk sarapan setiap
pagi.
c) Remaja diharapkan tidak makan bersamaan dengan makanan dan minuman yang
menghambat penyerapan zat besi seperti, asam oksalat yang terdapat pada sayur
kangkung dan tanin yang terkandung dalam the.

14
 DAFTAR PUSTAKA
Febry, Ayu Bulan, Nurul Pujiastuti, dan Ibnu Fajar. 2013. ILMU GIZI UNTUK PRAKTISI
KESEHATAN. (Edisi pertama cetakan pertama). Yogyakarta: Graha Ilmu.
Fitriany, Julia dan Amelia Intan Saputri. 2018. ANEMIA DEFISIENSI BESI. Jurnal Averrous,
4(2), diakses pada 21 September 2021, tersedia di
https://ojs.unimal.ac.id/averrous/article/download/1033/552
M, I Wayan Rivandi Pradiyadnya dan Ida Ayu Mas Suryani. 2017. ANEMIA DEFISISENSI
BESI. Responsi. [pdf] diunduh pada 21 September 2021, tersedia di
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/ce7919b071ee191d4d7d7182
2dcc3098.pdf

15