2.1 Definisi
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai
timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun
seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI,
2007)
2.2 Etiologi
Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus.
Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kuman Staphylococcus aureus,
Diplococcus pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus. Penyebab lainnya ialah
tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan idiopatik.
Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun, gangguan
status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker meningkat, ST
segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Pemeriksaan Elektrokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya
efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan pericardium.
Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar
pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative. Kelainan T
lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti
pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai
dengan jumlah cairan yang ada.
Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan
jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi
pericardium yang banyak.
Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk
segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang
tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang
membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart).
Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan
angiokardiogram atau ekokardiogram.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis
yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat
transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat
ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika.
Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus
dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia
terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan
langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap
pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat
diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap
men
Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-
satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.
Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan
perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari
aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)
Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di daerah
dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung
yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P,
QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau
mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan
dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah
dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung
tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau
perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna.
Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat
diperoleh di sini.
2.6 Komplikasi
1.Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan
pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di ruangan
perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan karena trauma atau
robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan
jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
2.Perikarditiskonstriktif
3.Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and
paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di
atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
2.7 Prognosis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya
miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya
pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan. Kematian pada
perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya tuberkulostatikum
yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis
yang buruk.
2.8 Patofisiologi
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respons sebagai berikut:
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam
jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua
bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling
fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat
peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.
Tamponade Jantung
Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga perikardium setelah
suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh perforansi selama
prosedur diagnostik: TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah karsinoma paru dan payudara,
serta limfoma.
Tamponade juga dapat timbul pada perikarditis idiopatik dan perikarditis akut oleh karena
virus, perikarditis pasca-penyinaran, gagal ginjal selama dialisis, dan hemoperikardium
sebagai akibat pengobatan antikoagulan pada klien dengan berbagai bentuk perikarditis akut.
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk meregang
dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. Jumlah cairan yang
dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung dari tebalnya miokardium
ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium parietal. Lebih sering terjadi adalah
tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala klinisnya menyerupai gagal jantung,
termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan hipertensi vena jugularis.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan
abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea .
Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan
stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada
atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
Normal
Nyeri
Subyektif: pasien mengeluh nyeri Kemampuan dilatasi Penurunan curah
dada jantung jantung
Perubahan
perfusi
jaringan
Subyektif: pasien mengeluh Perfusi jaringan Intoleransi Aktifitas
badannya terasa lemah
Obyektif: klien tidak mampu
bermobilisasi di tempat tidur Aliran darah tidak adekuat
ke sistemik
Kelemahan fisik
Subyektif: - kemampuan dilatasi Resikotinggi infeksi
jatung
Obyektif: terjadi akumulasi cairan
di perikardium
akumulasi bakteri di
perikardium
3.4 Intervensi
- TD normal
Intervensi Rasional
Kolaborasi
- TD normal
Intervensi Rasional
Mandiri
Kriteria hasil:
Intervensi Rasional
Mandiri
Kolaborasi
Berikan antikoagulan, contoh heparin,
warfarin (coumadin) Heparin dapat digunakan secara
profilaksis bila pasien memerlukan tirah
baring lama, mengalami sepsis atau GJK,
dan/atau sebelum/sesudah bedah
penggantian katup.
Intervensi Rasional
Tingkatkan istirahat dan berikan aktivitas Mengurangi kebutuhan oksigen
senggang yang tidak berat
Anjurkan menghindari tekanan abdomen, Dengan mengejan dapat
seperti mengejan saat defekasi mengakibatkan bradikardi,
menurunkan curah jantung dan
takikardi, serta peningkatan TD
Tingkatkan klien duduk di kursi dan Untuk meningkatkan vena balik
tinggikan kaki klien
Pertahankan rentang gerak pasif selama Meningkatkan kontraksi otot
sakit krisis sehingga membantu vena balik
Bantu mobilisasi pasien Mencegah dekubitus
Intervensi Rasional
Mandiri
Pantau suhu pasien
Suhu pasien merupakan tanda-tanda
terjadinya infeksi
Kolaborasi
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam: Jakarta