LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK

UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITO YOGYAKARTA

LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. SARDJITO YOGYAKARTA

Periode 8 September 2019 – 4 Oktober 2019

UNIT GERIATRI

RAWAT JALAN

Disusun oleh :
Elma Viorentina Sembiring
18/432925/PFA/01825

MAGISTER FARMASI KLINIK

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
2019
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

KASUS GERIATRI 1

I. IDENTITAS PASIEN
No. RM : 01-16-35-xx
Poli : Geriatri
Nama : Ny. SW
Tanggal lahir : 24/03/1952 (67 tahun)
TB / BB : 165 cm/ 63 kg
Tanggal Kontrol : 7 Oktober 2019
Riwayat Alergi : Tidak ada
RPD : sejak tahun 2012 didiagnosa HT, OA, Depresi, Hiperkolesterol dan
Hipertrigliserida
RPO : Candesartan 1 x 16 mg, ISDN 2 x 5 mg, miniaspi 1 x 80 mg, concor
1x 2,5 mg, simvastatin 1 x 10 mg dan amlodipine 1 x 10 mg pernah
menggunakan allopurinol 1 x 300 mg dan gemfobrozil 1 x 300 mg
dan untuk pengobatan depresi menggunakan alprazolam
RPK :-
Rekonsiliasi :
Pengobatan sebelumnya Keterangan
Candesartan 1 x 16 mg Dilanjutkan
Amlodipine 1 x 10 mg Dilanjutkan
ISDN 2 x 5 mg Dilanjutkan
Miniaspi 1 x 80 mg Dilanjutkan
Concor 1 x 2,5 mg Dilanjutkan
Simvastatin 1 x 10 mg Dilanjutkan

2
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
Subjektif
Obyektif
Subyektif: Kontrol rutin
Obyektif :
Diagnosa : IHD, HHD, CHF,
Hiperlipidemia, Gastritis
TTV : Kesadaran CM, E4V5M6,
TD : 121/61 mmHg, N : 75 x/menit
, T : 36,8oC, RR : 20 x/menit
Data Lab :
GDP : 99 (70-99) , Kol total : 194
(<200 mg/dl), HDL : 43 (>40
mg/dl), TG : 170 (<200 mg/dl)
Terapi :
- Candesartan 1 x 16 mg
- ISDN 2 x 5 mg
- miniaspi 1 x 80 mg
- concor (bisoprolol) 1x 2,5 mg
- simvastatin 1 x 10 mg
- amlodipine 1 x 10 mg
- lansoprazole 1 x 30 mg
Assesment (Analisis dan DRP) Plan
Tidak ada permasalahan terkait obat Terapi dapat dilanjutkan
1. Dosis sesuai ▪ Interaksi obat :
2. Interaksi obat : - amlodipine + simvastatin : pada pasien obat
- Amlodipine dapat meningkatkan konsentrasi serum simvastatin sehingga sudah dikonsumsi rutin dan tidak ada tanda
dapat meningkatkan toksisitas simvastatin seperti myositis dan tanda myositosis dan rhabdomyolysis
rhabdomyolysis (D : Consider modification therapy) dan monitoring kondisi
sehingga terapi dapat dilanjutkan
pasien.
- ISDN + Amlodipine, ISDN + Bisoprolol, ISDN
- ISDN + Amlodipine, ISDN + Bisoprolol, ISDN + Candesartan dapat
meningkatkan risiko hipotensi (C : monitoring terapi) + Candesartan : pada pasien sudah rutin
menggunakan obat dan tekanan darah
3. BEERS Kriteria :
ASPIRIN : penggunaan >325 mg tidak boleh digunakan pada pasien dengan terkontrol sehingga terapi dapat
riwayat GI bleeding dilanjutkan.
4. STOPP-START :
Edukasi
- ARB :
START : dimulai pada pasien dengan hipertensi dan gagal jantung sistolik - Edukasi perilaku hidup sehat dengan pola
makan sehat, mengurangi asupan garam
atau penyakit jantung coroner
- STATIN : Dengan PJK dengan risk > 10 %, DM tipe 1 dan 2, CKD jika GFR kurang - Menggunakan obat hipertensi dan obat lainnya
dari 60 min/1,73 m2, dapat digunakan pada umur >85. secara tepat, aman dan teratur dan melakukan
- ASPIRIN : konseling kepada pasien terkait pentingnya
START : Dimulai pada penyakit jantung coroner
kepatuhan mengkonsumsi obat hipertensi.
STOP : Pemakaian jangka Panjang dengan dosis 150 mg dikarenakan
- Menghindrari stress
meningkatkan risiko bleeding.
- PPI - Melakukan aktivitas fisik ringan
START : dapat diberikan pada pasien yang yang menrima obat yang
meningkatkan risiko GI bleeding
3
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

KASUS 2
I. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01-29-93-xx
Poli : Geriatri
Nama : Ny. CH
Tanggal lahir : 20/08/1950 (67 tahun)
TB / BB : 156 cm/ 64 kg
Tanggal Kontrol : 4 Oktober 2019
Pekerjaan/jaminan : IRT/BPJS Non-PBI
Riwayat Alergi : Tidak ada
RPD : DM II Obes , HT, Dislipidemia, Asam Urat sejak 2011
RPO : Candesartan 1 x 8 mg, Simvastatin 1 x 10 mg , Amlodipine 1 x 5 mg,
Gabapentin 2 x 300 mg, Asam folat 3 x 1 mg, Clopidogrel 1 x 75 mg,
Levemir 1 x 10 unit, Novorapid 3 x 4 u, Allopurinol 1 x 100 mg dan
pernah menggunakan Metformin 2 x 500 mg
RPK :-
Rekonsiliasi :
Obat PEMBERIAN
Amlodipine 1 x 5 mg dilanjutkan
Candesartan 1 x 8 mg dilanjutkan
Levemir 1 x 10 u dilanjutkan
Novorapid 3 x 4 u, dilanjutkan
Clopidogrel 1 x 75 mg, dilanjutkan
Gabapentin 2 x 300 mg dilanjutkan
Asam folat 3 x 1 mg dilanjutkan

4
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Subjektif Assesment (Analisis dan DRP) Plan

Obyektif
Subyektif: Kontrol rutin Tidak ada permasalahan terkait obat Terapi dapat dilanjutkan
Obyektif : 1. Dosis sesuai ▪ Interaksi obat :
Diagnosa : 2. Interaksi obat : - Levemir + Novorapid : Dapat meningkatkan
Diagnosa utama : DM, HT - Levemir + Novorapid : Dapat meningkatkan risiko hipoglikemia risiko hipoglikemia, sehingga dapat dilakukan
Diagnosa Sekunder : OA, Polineuropati ( Risk rating : C : monitoring terapi) edukasi pada pasien terkait risiko
TTV : Kesadaran CM, E4V5M6, 3. BEERS Kriteria : tidak ada obat yang tidak tepat berdasarkan beers hipoglikemia dan tanda-tanda hipoglikemia.
TD : 130/80 mmHg , N : 75 x/menit , kriteria.
4. STOPP-START : Edukasi
T : 36,8oC, RR : 20 x/menit - Edukasi perilaku hidup sehat dengan pola makan
- ARB :
Data Lab : sehat, mengurangi asupan garam
START : dimulai pada pasien dengan hipertensi dan pilihan terapi
03/07/19 : BUN : 10,7 (7-18 mg/dl), - Menggunakan obat hipertensi dan obat diabetes
untuk pasien dengan diabetes
Cr 1,06 (0,6-1,0), Asam urat : 6,1 (2,6-7,2), serta obat lainnya secara tepat, aman dan teratur
- Antiplatelet
GDP : 157 (<100), GD2PP : 254 (<140) dan melakukan konseling kepada pasien terkait
START : pada pasien dengan riwayat coroner, cerebral atau
07/02/19 : A1C : 7,6 (4 - 6,5), BUN : 10, pentingnya kepatuhan mengkonsumsi obat.
peripheral vascular disease
Cr : 0,89, GDP : 158, GD2PP : 296 - Menghindrari stress
Terapi : - Melakukan aktivitas fisik ringan
- Levemir 1 x 10 u - Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri
- Novorapid 3 x 4 u (PGDM) dan memanfaatkan hasil pemantauan
- Amlodipine 1 x 5 mg untuk menilai keberhasilan pengobatan.
- Candesartan 1 x 8 mg - Melakukan perawatan kaki secara berkala.
- Clopidogrel 1 x 75 mg - Memiliki kemampuan untuk mengenal dan
- Alpentin 2 x 300 mg menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat
- Asam folat 3 x 1 mg seperti tanda-tanda hipoglikemia

5
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

KASUS 3
I. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01-67-84-xx
Poli : Penyakit dalam
Nama : Tn. S
Tanggal lahir : 11/07/1950 (67 tahun)
TB / BB : 166 cm/ 77 kg
Tanggal Kontrol : 4 Oktober 2019
Riwayat Alergi : Tidak ada
RPD : sejak tahun 2014 didiagnosa CKD , Hipertensi
RPO : Irbesartan 1 x 300 mg, Amlodipine 1 x 10 mg, asam folat 3 x 1 mg,
CaCO3 3 x 500 mg
RPK :-
Rekonsiliasi
Nama Obat Pemberian
Irbesartan 1 x 300 mg Dilanjutkan
Amlodipine 1 x 10 mg Dilanjutkan
asam folat 3 x 1 mg Dilanjutkan
CaCO3 3 x 500 mg Dilanjutkan
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Subjektif Assesment (Analisis dan DRP) Plan

Obyektif
Subyektif: Kontrol rutin
Obyektif :
Diagnosa :
CKD Stage V On HD , Hipertensi
TTV : Kesadaran CM, E4V5M6, TD :
166/77 mmHg, N : 75 x/menit ,
T : 36,8oC, RR : 18 x/menit
Data Lab :
Albumin : 3 ,1 , BUN : 13,5 , Cr :
3,8 (CLcr: 16,97) , Hb : 9,6
Terapi :
- Irbesartan 1 x 300 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
- asam folat 3 x 1 mg
- CaCO3 3 x 500 mg
Tidak ada permasalahan terkait obat Terapi dapat dilanjutkan
1. Dosis sesuai ▪ Interaksi obat :
2. Interaksi obat : - amlodipine + CaCO3 : monitor dalam
- Amlodipine + CaCO3 : Calcium carbonate dapat menurunkan efek efektivitas terapi CCB jika mulai diberikan
terapi calcium channel blocker dalam menurunkan tekanan darah, CaCO3, jika tekanan darah tidak menurun
Risk Rating : C, makan dapat dipertimbangkan CaCO3
3. BEERS Kriteria : tidak ada obat yang tidak tepat menurut BEERS KRITERIA dihentikan dan diganti dengan phosphate
4. STOPP-START : binding agent lainnya/diturunkan dosisnya.
- ARB :
Edukasi
START : pada pasien dengan hipertensi dan pada pasien hipertensi
- Edukasi perilaku hidup sehat dengan pola makan
dengan gagal ginjal.
sehat, mengurangi asupan garam
- Menggunakan obat hipertensi dan obat lainnya
secara aman dan teratur dan melakukan konseling
kepada pasien terkait pentingnya kepatuhan
mengkonsumsi obat hipertensi.
- Menghindrari stress
- Melakukan aktivitas fisik ringan

7
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Kasus 4
I. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01-67-84-xx
Poli : Penyakit dalam, Urologi, jantung
Nama : Tn.TH
Tanggal lahir : 28/12/1955 (64 tahun)
TB / BB : 183 cm/ 86 kg
Tanggal Kontrol : 4 Oktober 2019
Riwayat Alergi : Tidak ada
RPD : DM 4 tahun yang lalu, CHF ec IHD/HHD
RPO : Simvastatin 1 x 20 mg, Miniaspi 1 x 80 mg, CaCo3 : 1 x 500 mg,
Humalog mix 3 x 14 u, Bisoprolol 1 x 5 mg, Candesartan 1 x 16 mg,
Furosemide 1 x 40 mg
RPK :-
Rekonsiliasi
Nama Obat Dosis
Candesartan 1 x 16 mg Dilanjutkan
Miniaspi 1 x 80 mg, Distop
CaCo3 : 1 x 500 mg, Dilanjutkan
Humalog mix 3 x 14 u Dilanjutkan
Simvastatin 1 x 20 mg Dilanjutkan
Bisoprolol 1 x 5 mg Dilanjutkan
Furosemide 1 x 40 mg Distop

8
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Subjektif Assesment (Analisis dan DRP) Plan

Obyektif
Subyektif: Kontrol rutin, BAK tidak tuntas Tidak ada permasalahan terkait obat Terapi dapat dilanjutkan
Obyektif : 1. Dosis sesuai ▪ Interaksi obat :
Diagnosa : 2. Interaksi obat :
Diagnosa utama : DM, CHF ec IHD/HHD Edukasi
- Bisoprolol + Nifedipine : Nifedipine dapat meningkatkan efek
Diagnosa Sekunder : Hipertensi renal - Edukasi perilaku hidup sehat dengan pola makan
hipotensi bisoprolol (Risk Rating : C: Monitor terapi)
disease with renal failure, Hiperplasia of sehat, mengurangi asupan garam
3. BEERS Kriteria :
Prostat (BPH) - Menggunakan obat hipertensi dan obat lainnya
4. STOPP-START :
TTV : Kesadaran CM, E4V5M6, TD : 160/100 secara aman dan teratur dan melakukan konseling
- ARB :
mmHg , N : 84 x/menit , T : 36,8oC, kepada pasien terkait pentingnya kepatuhan
RR : 20 x/menit START : dimulai pada pasien dengan hipertensi dan gagal jantung
mengkonsumsi obat hipertensi.
Data Lab : sistolik atau penyakit jantung coroner serta pada pasien dengan
- Menghindrari stress
04/10/19 : BUN 31,7 (7-18 mg/dl), hipertensi dan DM
- Melakukan aktivitas fisik ringan
Cr : 3,16 (0,6-1,0) (Clcr : 21,19) , - Antiplatelet (Clopidogrel)
GDS : 188 (74-140) START : pada pasien dengan riwayat coroner, cerebral atau
Lipid : HDL : 31 (>40), LDL : 130 (<100), peripheral vascular disease
kol.total : 178 (<200), Trigliseride : 141 (<200)
Terapi :
- Candesartan 1 x 16 mg,
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- CaCO3 : 1 x 500 mg
- Humalog mix 3 x 14 u
- Simvastatin 1 x 20 mg
- Bisoprolol 1 x 5 mg
- Adalat oros (Nifedipine) 1 x 30 mg
- Avodart (Dutasteride ) 1 x 0,5 mg

9
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Kasus 5
I. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01-82-02-XX
Poli : Jantung, Penyakit Dalam
Nama : Ny.T
Tanggal lahir : 16 Januari 1954
TB / BB : 157/61
Tanggal Kontrol : 04/10/2019
Pekerjaan/ jaminan : Pensiunan/BPJS Non-PBI
Riwayat Alergi : -
RPD :HT, CHF sejak 2017, dan DVT DM sejak 2018
RPO : Xarelto (Rivaroxaban) 1 x 20 mg, candesartan 1 x 16 mg, Bisoprolol
1 x 5 mg, amlodipine 1 x 5 mg, Akarbose 3 x 50 mg
RPK :-
Rekonsiliasi
Obat Pemberian
Xarelto (Rivaroxaban) 1 x 20 mg dilanjutkan
candesartan 1 x 16 mg dilanjutkan
Bisoprolol 1 x 5 mg dilanjutkan
amlodipine 1 x 5 mg dilanjutkan
Akarbose 3 x 50 mg dilanjutkan

10
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Subjektif Assesment (Analisis dan DRP) Plan

Obyektif
Subyektif: Kontrol rutin Tidak ada permasalahan terkait obat Terapi dapat dilanjutkan
Obyektif : 1. Dosis sesuai Edukasi
Diagnosa : 2. Interaksi obat : tidak ada interaksi obat - Edukasi perilaku hidup sehat dengan pola makan
DM, CHF ec IHD, Riwayat DVT 3. BEERS Kriteria : sehat, mengurangi asupan garam
TTV : Kesadaran CM, E4V5M6, TD : Rivaroxaban : Clcr 30-50 : turunkan dosis dan Clcr <30 : dihindari - Menggunakan obat hipertensi dan obat lainnya
4. STOPP-START : secara aman dan teratur dan melakukan konseling
136/73, N : 93x/m, RR : 20x/m, suhu
- ARB : kepada pasien terkait pentingnya kepatuhan
36,5
START : dimulai pada pasien dengan hipertensi dan gagal jantung sistolik mengkonsumsi obat.
Data Lab : -
atau penyakit jantung coroner dan pilihan terapi pada pasien DM - Menghindrari stress
Terapi :
- Rivaroxaban - Melakukan aktivitas fisik ringan
- Candesartan 1 x 16 mg pc
STOP : jika GFR kurang dari 30 ml/min/1,73m2 - Melakukan konseling cara minum obat yang
- Xarelto (Rivaroxaban) 1 x 20 mg pc
benar.
- Bisoprolol 1 x 5 mg pc (pagi)
- Amlodipine 1 x 5 mg (malam)
- Akarbose 3 x 50 mg Bersama
suapan pertama makanan.

11
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Monografi Obat :
NAMA OBAT MEKANISME KERJA EFEK SAMPING FARMAKOKINETIK

Candesartan Merupakan Angiotensin II receptor blocker Hipotensi (10%) • Bioavailabilitas: 15%

(ARB) Peningkatan serum creatinine (13%) • Onset: 2-3 jam
ARB mencegah pengikatan angiotensin II Hiperkalemia (6%) • Durasi: >24 jam
pada reseptornya yang mengakibatkan Pusing (4%) • Peak plasma time: 3-4 jam
efek penurunan tekanan darah dengan nyeri punggung (3%) • Protein bound: >99%
cara melawan efek hipertensi angiotensin • Vd: 0,13 L/kg
II • Termetabolisme sedikit di hepar
• t1/2: 5-9 jam
• Eksresi: Urin (33%), feses (67%)

Amlodipin CCB menghambat ion kalsium Edema perifer (2-11%) • Bioavailabilitas: 64-90%
ekstraseluler ke dalam sel miokard, sel‐sel pulmonary edema (7-15%) • Onset: 24-48 jam
dalam sistem konduksi jantung, dan sel‐sel Palpitasi (<5%) • Durasi: 24 jam (efek antihipertensi)
otot polos pembuluh darah tanpa Kelelahan (5%) • Tidak perlu adjustment dose pada
mengakibatkan perubahan konsentrasi Pusing (1-3%) pasien ESRD
kalsium dalam serum darah. Efek ini akan Mual (3%) • Peak plasma time: 6-12 jam
menurunkan kontraktilitas jantung, • Protein bound: 93-98%
menekan pembentukan dan propagasi • Vd: 21 L/kg
impuls elektrik dalam jantung dan • Metabolisme: dimetabolisme
memacu aktivitas vasodilatasi pembuluh secara luas oleh CYP3A4
coroner dan arteri sisitemik. • t1/2: 30-50 jam

12
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
Osteocal 500 mg Membentuk kompleks yang tidak larut
Ca Carbonate 1250 mg dengan fosfat sehingga dapat
(setara dengan 500 mg menurunkan absorpsi fasfat pada pasien
elemen Ca) dengan chronic kidney disease.
Asam folat Berperan dalam sintesis nucleoprotein
dan eritropoiesis; menstimulasi produksi
sel darah putih dan platelet pada anemia
defisiensi folat.
Aspirin Menghambat enzim cyclooxygenase 1 and
2 (COX-1 and 2), sehingga menghambat
pembentukan prostaglandin, mempunyai
efek antiplatelet, antipyretic, analgesic,
and antiinflamasi
Konstipasi, kembung, hiperkalsemia,
hipofosfatemia, diare, mual, muntah,
pusing.
Jarang
kemerahan, kulit gatal, reaksi
hipersensitivitas, bronchospasme
peptic ulceration
Dysrhythmias, edema, hypotension,
tachycardia, renal failure,
hepatotoxicity, Acidosis, dehydration,
hyperglycemia, hyperkalemia,
hypernatremia
• Eksresi: Urin (70%)
• Konsumsi 13yponat makanan
meingkatkan absorpsi.
• Batasi makanan dengan kandungan
oksalat yang tinggi akrena
menurunkan absorpsi kalsium.
• Terdistribusi terutama di tulang dan
gigi.
• Protein binding: 40%
• Metabolisme: terkonversi menjadi
Ca klorida oleh asam lambung
• Ekskresi: feses (75%), urin (22%)
• Absorpsi: usus halus
• Biaoavailabilitas: 100%, dengan
makanan 85%
• Waktu mencapai cmax: 1 jam
• Metabolism di hepar
• Ekskresi: urin
• Durasi: 4-6 hours
• Absorpsi: Rapid
• Distribution: Vd: 10 L; readily into
most body fluids and tissues
• Metabolism: Dihidrolisis menjadi
salisilat (aktif) oleh esterase dalam
mukosa GI, sel darah merah, cairan
13
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

14ynovial, dan darah; metabolisme

salisilat terjadi terutama oleh
konjugasi hati; jalur metabolisme
jenuh
• Bioavailability: 50% to 75% mencapai
sirkulasi sistemik
• Half-life elimination: Parent drug: 15-
20 minutes; Salicylates (dose
dependent): 3 hours at lower doses
(300-600 mg), 5-6 hours (after 1 g),
10 hours with higher doses
• Time to peak, serum: ~1-2 hours
• Eksresi : Urine (75% as salicyluric
acid, 10% as salicylic acid)

Bisoprolol Inhibitor selektif reseptor beta1- 1-10 % : pusing (10%, insomnia (8- • Onset : 1 sampai 2 jam
adrenergik; secara kompetitif memblokir 10%), bradiaritmia (9%), infeksi saluran • Absorption: Rapid and almost
reseptor beta1, dengan sedikit atau tidak pernafasan atas (5%), diare (4%), complete
ada efek pada reseptor beta2 pada dosis rhinitis (4%), vomiting (2%) • Distribution: Widely; highest
≤20 mg concentrations in heart, liver, lungs,
and saliva; crosses blood-brain barrier
• Protein binding: ~30%
• Metabolism: Extensively hepatic;
significant first-pass effect (~20%)
• Bioavailability: ~80%

14
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

• Half-life elimination: Normal renal

function: 9 to 12 hours; CrCl <40
mL/minute: 27 to 36 hours; Hepatic
cirrhosis: 8 to 22 hours
• Time to peak: 2 to 4 hours
• Excretion: Urine (50% as unchanged
drug, remainder as inactive
metabolites); feces (<2%)

ISDN Menurunkan kebutuhan dan Frequency not defined. • Onset : Sublingual tablet: 2- 5 menit;
meningkatkan suplai oksigen dengan cara Cardiovascular: Hypotension, rebound Oral tablet and capsule (includes
mempengaruhi tonus vascular dengan hypertension, syncope, unstable extended-release formulations): 1 jam
cara vasodilatasi tonus vascular sehingga angina pectoris • Durasi : Sublingual tablet: 1- 2jam; Oral
preload dan afterload menurun. Central nervous system: Headache tablet and capsule (includes extended-
release formulations): s/d 8 jam
• Distribution: Vd: 2 to 4 L/kg
• Metabolism: hati dalam bentuk
metabolit aktif isosorbide 5-
mononitrate dan 2-mononitrate
• Bioavailability: bervariasi (10% - 90%);
• T ½ eliminasi : Parent drug: ~1 jam,
Metabolites (5-mononitrate: 5 jam ; 2-
mononitrate: 2 jam)

Simvastatin Menghambat secara kompetitif koenzim Cardiovascular: Atrial fibrillation (6%), • Onset of action: >3 days
3-hidroksi-3-metilglutaril (HMGCoA) edema (3%) • Peak effect: 2 weeks

15
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

reductase yaitu enzim yang berperan pada Central nervous system: sakit kepala
sintesis kolesterol terutama didalam hati. (3% to 7%), vertigo (5%)
Dermatologic: Eczema (5%)
Gastrointestinal: nyeri abdomen (7%),
konstipasi (7%), gastritis (5%), nausea
(5%)
Genitourinary: Cystitis (interstitial;
Huang 2015)
Hepatic: Increased serum
transaminases (≤2%)
Neuromuscular & skeletal: Increased
creatine phosphokinase in blood
specimen (>3 x normal; 5%), myalgia
(4%)
Respiratory: Upper respiratory
infection (9%), bronchitis (7%)
• LDL-C reduction: 20 to 40 mg/day: 35%
to 41% (for each doubling of this dose,
LDL-C is lowered ~6%), Average HDL-C
increase: 5% to 15%, Average
triglyceride reduction: 7% to 30%
• Absorption: Although 85% is absorbed
following administration, <5% reaches
the general circulation due to an
extensive first-pass effect
• Protein binding: ~95%
• Metabolism: Hepatic via CYP3A4;
extensive first-pass effect
• Bioavailability: <5%
• Half-life elimination: Unknown
• Time to peak: 1.3 to 2.4 hours
• Excretion: Feces (60%); urine (13%)

Clopidogrel Clopidogrel requires in vivo Hematologic & oncologic: Minor • Onset of action: Inhibition of platelet
biotransformation to an active thiol hemorrhage (4% to 5%), major aggregation (IPA): Dose-dependent:
metabolite. The active metabolite hemorrhage (4%) • Duration of action: Platelet
irreversibly blocks the P2Y12 component aggregation and bleeding time
of ADP receptors on the platelet surface, gradually return to baseline after ~5
which prevents activation of the GPIIb/IIIa days after discontinuation.
receptor complex, thereby reducing • Absorption: Rapid, well absorbed
platelet aggregation. Platelets blocked by

16
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
clopidogrel are affected for the remainder
of their lifespan (~7 to 10 days).
Lansoprazole Menurunkan sekresi asam di gastric Adverse Reactions
parietal cells dengan menghambat (H+, 1% to 10%:
• Protein binding: Parent drug: 98%;
Inactive metabolite (carboxylic acid
derivative): 94%
• Metabolism: Extensively hepatic via
esterase-mediated hydrolysis to a
carboxylic acid derivative (inactive)
and via CYP450-mediated (CYP2C19
primarily) oxidation to a thiol
metabolite (active)
• Half-life elimination: Parent drug: ~6
hours; Thiol derivative (active
metabolite): ~30 minutes; carboxylic
acid derivative (inactive; main
circulating metabolite): ~8 hours;
Note: A clopidogrel radiolabeled study
has shown that covalent binding to
platelets accounts for 2% of radiolabel
and has a half-life of 11 days.
• Time to peak, serum: ~0.75 hours
• Excretion: Following administration of
a single 14C-labeled clopidogrel oral
dose; radioactivity measured over 5
days: Urine (50%); feces (46%)
• Onset of action: Gastric acid
suppression: Oral: 1 to 3 hours
17
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
K+)-ATPase enzyme system, menghambat Central nervous system: Headache (3%
proses akhir dari produksi asam lambung. to 7%), dizziness (adolescents: 3%;
adults: <1%)
Gastrointestinal: Diarrhea (≤7%),
abdominal pain (2% to 5%),
constipation (children: 5%; adults 1%),
nausea (adolescents: 3%; adults <1%)
Gabapentin >10%:
Central nervous system: Dizziness
(immediate release, adolescents and
adults: 17% to 28%; extended release,
• Duration: Gastric acid suppression:
Oral: >1 day
• Absorption: Rapid
• Distribution: Vd: Children: 0.61 to 0.9
L/kg; Adults: 15.7 ± 1.9 L
• Protein binding: 97%
• Metabolism: Hepatic via CYP2C19 and
3A4 to inactive metabolites, and in
parietal cells to two active metabolites
that are not present in systemic
circulation
• Bioavailability: >80%; decreased 50%
to 70% if given 30 minutes after food
• Half-life elimination: Children: 1.2 to
1.5 hours; Adults: 1.5 ± 1 hour; Elderly:
1.9 to 2.9 hours; Hepatic impairment:
4 to 7.2 hours
• Time to peak, plasma: 1.7 hours
• Excretion: Feces (67%); urine (33%;
14% to 25% as metabolites and <1% as
unchanged drug)
• Absorption: Variable, from proximal
small bowel by L-amino transport
system; saturable process; dose-
dependent
18
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
Dutasteride Dutasteride adalah analog testosteron 4-
azo dan merupakan inhibitor selektif
kompetitif dari kedua jaringan reproduksi
(tipe 2) dan kulit dan hati (tipe 1) 5a-
reduktase. Hal ini menghasilkan
penghambatan konversi testosteron
menjadi dihidrotestosteron dan secara
nyata menekan kadar dihidrotestosteron
serum.
adults: 11%; immediate release,
children: 3%), drowsiness (immediate
release, adolescents and adults: 19% to
21%; immediate release, children: 8%;
extended release, adults: 5%), ataxia
(immediate release, adolescents and
adults: 1% to 13%), fatigue (immediate
release, adolescents and adults: 11%;
immediate release, children: 3%)
Infection: Viral infection (immediate
release, children: 11%)
Frequency not always defined.
1% to 10%:
Endocrine & metabolic: Decreased
libido (≤3%; incidence highest during
first 6 months of therapy),
gynecomastia (including breast
tenderness, breast enlargement; ≤1%),
increased luteinizing hormone,
increased testosterone level, increased
thyroid stimulating hormone level
• Distribution: Vd: 58 ± 6 L; CSF
concentrations are ~20% of plasma
concentrations
• Protein binding: <3%
• Metabolism: Not metabolized
• T ½ eliminasi : dewasa, normal: 5-7
jam; t ½ memanjang pada gangguan
ginjal, anuric adult patients: 132 jam;
adults during hemodialysis: 3.8 jam
• Time to peak: Immediate release:
Dewasa : 2- 4 jam ; Extended release:
8 jam
• Excretion: urine (unchanged drug)
• Absorption: Absorbed via skin when
handling capsules
• Distribution: Vd: 300 to 500 L, ~12%
of serum concentrations partitioned
into semen
• Protein binding: 99% to albumin;
~97% to alpha1-acid glycoprotein;
>96% to semen protein
• Metabolism: Hepatic via CYP3A4 and
CYP3A5 isoenzymes (extensive);
forms metabolites: 6-
hydroxydutasteride has activity
19
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA

Genitourinary: Impotence (≤5%; similar to parent compound, 4′-

incidence highest during first 6 months hydroxydutasteride and 1,2-
of therapy), ejaculatory disorder (≤2%) dihydrodutasteride are much less
Hematologic & oncologic: Prostate potent than parent in vitro
cancer high grade (≤1%) • Bioavailability: ~60% (range: 40% to
94%)
• Half-life elimination: Terminal: ~5
weeks
• Time to peak: 2-3 hours
• Excretion: Feces (40% as
metabolites, ~5% as unchanged
drug); urine (<1% as unchanged
drug); ~55% of dose unaccounted for

Akarbose Menghambat absorpsi glukosa dalam usus Gastrointestinal: Diarrhea (31%), nyeri • Absorption: <2% sebagai obat aktif
halus, sehingga dapat menurunkan gula abdominal (19%) flatulence (74%), dan ~35% sebagai metabolit
darah sesudah makan. Hepatic: Transaminases increased • Metabolism: saluran GI, pada bakteri
(4%) intestinal dan digestive enzymes
• Half-life elimination: ~2 hours
• Time to peak: Active drug: ~1 hour
• Excretion: Urine (~34% as inactive
metabolites, <2% parent drug and
active metabolite); feces (~51% as
unabsorbed drug)

20
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
Levemir (detemir) >10%: Central nervous system:
Headache (adults: 7% to 23%,
children: 31%)
Endocrine & metabolic: Hypoglycemia
(Type 1 combination regimens:
children & adolescents: 93% to 95%,
adults: 82% to 88%; Type 2
combination regimens: adults: 9% to
41%), severe hypoglycemia (Type 1
combination regimens: children &
adolescents: 2% to 16%; adults 5% to
9%; Type 2 combination regimens:
adults: ≤2%)
Gastrointestinal: Gastroenteritis
(children & adolescents: 17%),
abdominal pain (6%; children &
adolescents: 13%)
Respiratory: Upper respiratory tract
infection (13% to 26%; children &
adolescents: 36%), pharyngitis (10%;
children & adolescents: 17%), flu-like
symptoms (8%; children &
adolescents: 14%)
Humalog (Lispro) >10%: Endocrine & metabolic: Severe
hypoglycemia (2% to 14%)
• Onset of action: 3 to 4 hours
• Peak effect: 3 to 9 hours (Plank 2005)
• Duration: Dose dependent: 6 to 23
hours; Note: At lower dosages (0.1 to
0.2 units/kg), mean duration is
variable (5.7 to 12.1 hours). At 0.4
units/kg, the mean duration was 19.9
hours. At high dosages (≥0.8 units/kg)
the duration is longer and less variable
(mean of 22 to 23 hours) (Plank 2005).
• Distribution: Vd: 0.1 L/kg
• Protein binding: >98% (albumin)
• Bioavailability: 60%
• Half-life elimination: 5 to 7 hours
(dose-dependent)
• Time to peak, plasma: 6 to 8 hours
• Excretion: Urine
• Onset of action: SubQ: 0.25-0.5
hours
• Peak effect: SubQ: 0.5-2.5 hours
21
 LAPORAN PEMBELAJARAN KLINIK MAGISTER FARMASI KLINIK
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT Dr. SARDJITOYOGYAKARTA
Immunologic: Antibody development
(type 2 diabetics; 19%; type 1
diabetics: 23%)
Local: Infusion site reaction (type 1
diabetes: 21% to 24%; includes
erythema and occlusion)
Novorapid (Aspart) >10%: Central nervous system:
Headache (5% to 12%), hyporeflexia
(11%)
Endocrine & metabolic: Severe
hypoglycemia (Type 1: 2% to 17%,
Type 2: 3% to 10%)
Respiratory: Nasopharyngitis (20% to
24%)
Miscellaneous: Accidental injury (11%)
• Duration: SubQ: ≤5 hours
• Distribution: Vd: IV: 0.72-1.55 L/kg
(inversely related to dose)
• Bioavailability: 55% to 77%
• Half-life elimination: ~1 hour
• Time to peak, plasma: SubQ: 0.5-1.5
hours
• Excretion: Urine
• Onset of action: ~0.2 to 0.3 hours
• Peak effect: 1 to 3 hours (Novolog);
~1.5 to 2.22 hours (Fiasp)
• Duration: 3 to 5 hours (Novolog); ~5
to 7 hours (Fiasp)
• Protein binding: <10%
• Half-life elimination: SubQ: 81
minutes (Novolog); 1.1 hours (Fiasp)
• Time to peak, plasma: 40 to 50
minutes (Novolog); ~63 minutes
(Fiasp)
• Excretion: Urine
• Clearance: Adults: 1.22 L/hour/kg
22