NABILA AZZAHRA

19032139
TUGAS EKOFISIOLOGI TUMBUHAN

1. Jelaskan peran hormon alami tanaman dalam mekanisme pertahanan terhadap

hama dan penyakit. Jawaban disertai contoh dan referensi.
Jawab :
Pertumbuhan tanaman dan respons terhadap isyarat lingkungan sebagian besar diatur
oleh fitohormon. Hormon tanaman etilen, asam jasmonat, dan asam salisilat (SA)
memainkan peran sentral dalam pengaturan respon imun tanaman. Selain itu, hormon
tanaman lainnya, seperti auksin, asam absisat (ABA), sitokinin, giberelin, dan
brassinosteroid, yang telah dijelaskan secara menyeluruh untuk mengatur
perkembangan dan pertumbuhan tanaman, baru-baru ini muncul sebagai pengatur
utama kekebalan tanaman. Hormon tumbuhan berinteraksi dalam jaringan yang
kompleks untukmenyeimbangkan respons terhadap isyarat perkembangan dan
lingkungan dan dengan demikian membatasi pertahanan-biaya kebugaran terkait.
Mekanisme molekuler yang mengatur jaringan hormonal inisebagian besar tidak
diketahui. Selain itu, jalur pensinyalan hormon ditargetkan oleh patogen untuk
mengganggu dan menghindari respon pertahanan tanaman.
a. AUKSIN
Auksin adalah sekelompok molekul termasuk IAA (indole-3-acetic asam) yang
mengatur banyak aspek perkembangan tanaman, seperti: seperti dominasi apikal,
gravitropisme akar, rambut akar, akar lateral, daun, dan pembentukan bunga, dan
perkembangan pembuluh darah tanaman (Kieffer et al., 2010; Swarup dan Péret,
2012). Baik langsung maupun efek tidak langsung dari auksin pada regulasi
resistensi patogen tanggapan pada tanaman telah dijelaskan (Kazan dan Manners,
2009). Efek tidak langsung dapat disebabkan oleh regulasi auksin dari proses
terkait pengembangan, seperti arsitektur dinding sel, morfologi akar, dan pola
stomata. Misalnya pengobatan beras dengan IAA mengganggu ketahanan
terhadap Xanthomonas oryzae hal. oryzae mungkin sebagai konsekuensi dari
aktivasi biosintesis ekspansin terkait dinding sel yang mengarah ke dinding sel
melonggarkan, yang memfasilitasi pertumbuhan patogen (Ding et al., 2008).
Auksin dapat berdampak negatif pada pertahanan tanaman dengan mengganggu
dengan jalur pensinyalan hormon lain atau dengan PTI (RobertSeilaniantz et al.,
2011a). Bakteri PAMP flg22, peptida dari protein flagelin (Boller dan Felix, 2009;
Pel dan Pieterse, 2012), menginduksi microRNA Arabidopsis (miR393), yang
secara negatif mengatur tingkat mRNA reseptor auksin TIR1 (transport respon
inhibitor 1), AFB2 (pensinyalan auksin F-box 2), dan AFB3. Dengan demikian,
penekanan pensinyalan auksin yang dipicu flg22 mengarah ke peningkatan
resistensi terhadap bakteri Pseudomonas syringae pv. tomat DC3000 (PstDC3000)
dan juga oomycete Hyaloperonospora arabidopsidis (Navarro et al., 2006; Robert-
Seilaniantz dkk., 2011b). Resistensi yang diinduksi flg22 terhadap biotrofik ini
patogen dijelaskan oleh induksi yang diamati dari SA jalur sinyal. Mendukung
hipotesis ini, ditemukan secara independen bahwa pengobatan daun Arabidopsis
dengan flg22 menginduksi Akumulasi SA (Tsuda et al., 2008). Dalam
Arabidopsis, pengobatan SA menstabilkan protein Aux/IAA, mengarah ke down-
regulasi ekspresi terkait auksin gen. Selain itu, peningkatan kerentanan terhadap
 P. syringae pv. maculicola 4326 (Psm4326) tanaman yang mengekspresikan gen
NahG (mengkodekan hidroksilase salisilat bakteri yang mendegradasi SA) adalah
sebagian dikembalikan oleh mutasi axr2-1, yang mengganggu auksin pensinyalan,
selanjutnya menunjukkan bahwa pensinyalan auksin adalah bagian dari Jalur
pensinyalan resistensi yang diinduksi SA (Wang et al., 2007). Interaksi antara SA
dan auksin lebih lanjut diklarifikasi oleh karakterisasi pola regulasi gen GH3.5,
yang terlibat dalam homeostasis auksin pada tanaman Arabidopsis. Garis GH3.5
yang diekspresikan secara berlebihan memiliki tingkat protein Aux/IAA yang
lebih rendah, jalur pensinyalan SA yang berekspresi berlebihan, dan peningkatan
resistensi terhadap P. syringae (Park et al., 2007). Selain itu, garis transgenik ini
juga menunjukkan peningkatan resistensi terhadap stres abiotik dan induksi jalur
regulasi ABA (Park et al., 2007).

Asam auksin-aspartat terkonjugasi (IAA-Asp) telah baru-baru ini dilaporkan

memainkan peran kunci dalam mengatur resistensi terhadap jamur nekrotrofik
Botrytis cinerea dan PstDC3000. Di Arabidopsis, tomat, dan Nicotiana
benthamiana terinfeksi ini patogen ada peningkatan ekspresi GH3.2 dan GH3.4
gen, yang mengkode dua enzim yang diperlukan untuk konjugasi auksin dengan
Asp. Jadi, pada infeksi patogen, akumulasi IAA-Asp terjadi, mendorong
perkembangan gejala penyakit pada tanaman yang terinfeksi (Gonzalez-Lamothe
et al., 2012). Efek negatif auksin pada aktivasi tanaman resistensi lebih lanjut
didukung oleh peningkatan kerentanan yang diamati dari beras yang diberi auksin
terhadap X. oryzae (Ding et al., 2008) dan Arabidopsis yang diberi auksin menjadi
PstDC3000 (Navarro et al., 2006) dan Fusarium culmorum (Petti et al., 2012).
Gangguan pensinyalan auksin pada mutan Arabidopsis, seperti axr1, axr2, dan
axr3, menyebabkan peningkatan resistensi terhadap F. oxysporum (Kidd et al.,
2011). Namun demikian, auksin juga telah terbukti mengatur Arabidopsis secara
positif kekebalan sebagai mutan axr2-1 dan axr1-1 lebih rentan dari tanaman tipe
liar ke jamur nekrotrofik B. cinerea dan Plectosphaerella cucumerina (Llorente et
al., 2008). Salah satu jalur biosintetik auksin dibagi sebagian dengan yang
diperlukan untuk biosintesis turunan triptofan antimikroba, seperti indol
glucosinolates dan camalexin. Ini dapat menyebabkan persaingan untuk prekursor
biosintetik dari auksin dan antimikroba (Barlier et al., 2000; Grubb dan Abel,
2006). Arabidopsis wat1 yang baru-baru ini dicirikan (dinding adalah thin1)
mutan menunjukkan peningkatan resistensi spesifik terhadap vaskular patogen
seperti Ralstonia solanacearum. Tanggapan ini adalah terkait dengan kesalahan
regulasi turunan triptofan (yaitu, lebih rendah kadar auksin dan indol glukosinolat)
khususnya pada akar, menghasilkan peningkatan kadar SA yang, seperti triptofan,
a chorismate-derivative (Denance et al., 2013). Secara kolektif, ini Data
menunjukkan bahwa auksin memainkan peran sentral dalam menyeimbangkan
tanaman tanggapan resistensi.
b. ASAM ABSISAT
Asam absisat merupakan senyawa isoprenoid yang mengatur proses
perkembangan, seperti perkembangan benih, pengeringan, dan dormansi
(Wasilewska et al., 2008). Selain itu, fungsi ABA sebagai pengatur cekaman
abiotik telah dilakukan secara menyeluruh dijelaskan (Shinozaki dan Yamaguchi-
Shinozaki, 2007). ABA memiliki juga muncul sebagai modulator kompleks dari
respons pertahanan tanaman (Asselbergh et al., 2008; Feng et al., 2012; Sánchez-
Vallet et al., 2012). ABA dapat berfungsi sebagai regulator positif atau negatif
dari pertahanan tanaman tergantung pada interaksi tanaman-patogen yang
dianalisis (Mauch-Mani dan Mauch, 2005; Asselbergh et al., 2008; Ton dkk.,
2009). Mutan dengan gangguan ABA (biosintesis atau pensinyalan) dalam tomat
(sitiens) dan Arabidopsis (abi1-1, abi2-1, aba1-6, aba2- 12, aao3-2, dan
pyr1pyl1pyl2pyl4) terbukti berekspresi berlebihan jalur pensinyalan defensif,
yang mengarah pada peningkatan resistensi terhadap patogen yang berbeda seperti
B. cinerea, P. syringae, F. oxysporum, Plectosphaerella cucumerina, dan
Hyaloperonospora parasitica (Audenaert et al., 2002; Mohr dan Cahill, 2003; de
Torres-Zabala dkk., 2007; de Torres Zabala dkk., 2009; Garcia-Andrade dkk.,
2011; Sánchez-Vallet dkk., 2012). Interaksi negatif ABA dengan hormon utama
yang terlibat dalam respon pertahanan tanaman (SA, JA, dan ET) telah dijelaskan
melalui perawatan hormon eksogen (Yasuda et al., 2008; de Torres Zabala et al.,
2009; Sánchez-Vallet dkk., 2012). Misalnya, hampir 65% dari gen yang diregulasi
ke atas dan 30% dari gen yang diregulasi ke bawah di aba1-6 mutan ditemukan
diatur naik atau turun oleh ET, JA, atau Pengobatan SA (Sánchez-Vallet et al.,
2012). Hebatnya, gen ini diatur naik/turun secara konstitutif dalam mutan aba1-6
diekspresikan secara berbeda dalam tanaman tipe liar Arabidopsis yang
diinokulasi dengan Plectosphaerella cucumerina, menunjukkan bahwa mereka
merupakan bagian dari respon defensif diaktifkan pada infeksi patogen
(SánchezVallet et al., 2012). Selain itu, ABA memainkan peran langsung dalam
mengatur R (resistensi) aktivitas protein. ABA dan eksposisi tanaman untuk suhu
tinggi keduanya mengurangi akumulasi nuklir SNC1 (penekan npr1-1,
konstitutif1) dan RPS4 (resisten terhadap Pseudomonas syringae 4) mengurangi
resistensi penyakit terhadap P. syringae (Mang et al., 2012).
Asam absisat juga dapat secara positif mengatur resistensi terhadap beberapa
patogen, seperti Alternaria brassicicola, R. solanacearum, dan Pythium tidak
teratur, sebagai mutan yang kekurangan ABA dan tidak sensitif (abi1-1, abi2-1,
abi4-1, aba1-6, aba2-12, aao3-2, dan npq2-1) ditemukan lebih rentan daripada
tanaman tipe liar terhadap ini patogen (Adie et al., 2007; Hernandez-Blanco et al.,
2007; Flors dkk., 2008; Garcia-Andrade et al., 2011). Dalam Arabidopsis, ABA
telah terbukti diperlukan untuk biosintesis JA yang penting untuk ketahanan
terhadap Pythium irregulare (Adie et al., 2007). Ini kontras dengan interaksi
negatif pensinyalan ABA- dan JA dalam modulasi resistensi Arabidopsis terhadap
nekrotrofik jamur Plectosphaerella cucumerina (Sánchez-Vallet et al., 2012).
Demikian pula, meskipun ABA dan SA telah terbukti berfungsi antagonis dalam
mengendalikan resistensi terhadap beberapa patogen, mereka memicu penutupan
stomata untuk menghindari penetrasi bakteri P. syringae di Arabidopsis (Melotto
et al., 2006).
Perawatan tanaman dengan flg22 diketahui mengganggu pensinyalan ABA untuk
menginduksi penutupan stomata. Penutupan stomata yang diinduksi ABA atau
flg22 adalah terganggu pada garis yang mengekspresikan HSC70-1 (kejutan panas
serumpun70- 1) dan mutan di HSP90 (heat shock protein90; Clément et al., 2011),
mengakibatkan peningkatan kerentanan terhadap kedua virulen dan galur avirulen
P. syringae (Hubert et al., 2003; Takahashi et al., 2003; Noël et al., 2007). ABA
adalah hormon kunci dalam Respon Arabidopsis terhadap infeksi R.
solanacearum, karena 40% dari gen diregulasi selama perkembangan gejala layu
terkait dengan ABA, termasuk yang mengkode protein untuk ABA biosintesis
[yaitu, 9-cis-epoxycarotenoid dioxygenase3 (NCED3)] atau pensinyalan [yaitu,
 ABA-insensitive1 (ABI1) dan ABI5; Hu dkk., 2008]. Baru-baru ini, telah
ditunjukkan bahwa pra-inokulasi dari Arabidopsis dengan galur avirulen R.
solanacearum mengaktifkan resistensi tanaman terhadap isolat virulen bakteri ini,
dan resistensi ini berkorelasi dengan peningkatan ekspresi Gen terkait ABA yang
menghasilkan lingkungan yang tidak bersahabat untuk perkembangan infeksi.
Hasil ini menunjukkan bahwa ABA dapat digunakan dalam pengendalian hayati
penyakit layu bakteri yang disebabkan oleh R. solanacearum (Feng et al., 2012).

c. ASAM SALISILAT
Fungsi SA dalam mengaktifkan resistensi terhadap patogen telah dijelaskan secara
menyeluruh. Dalam Arabidopsis, SA disintesis dari chorismate (prekursor
triptofan dan, akibatnya, auksin) melalui dua jalur, baik melalui fenilalanin atau
melalui isochorismate (ditinjau dalam Vlot et al., 2009). Detik ini jalur, di mana
SID2/ICS1 (kekurangan induksi asam salisilat) 2/isokorismat sintase 1) terlibat,
diaktifkan pada patogen infeksi, seperti Erysiphe atau P. syringae, dan setelah
tanaman mengenali efektor patogen atau PAMP (Tsuda et al., 2008; Vlot et al.,
2009). Defisiensi biosintesis SA pada mutan sid2-1 menyebabkan berkurangnya
respon resistensi pada tanaman Arabidopsis (Nawrath and Metraux, 1999). SA
adalah pengatur ketahanan tanaman terhadap biotrofik dan patogen hemibiotrofik,
seperti Hyaloperonospora arabidopsidis dan P. syringae, dan juga mengatur
penyakit yang didapat secara sistemik resistensi (SAR), jenis yang dipelajari
dengan baik dari resistensi yang diinduksi (Glazebrook, 2005). Selain itu, SA
adalah pengatur pusat kekebalan. Dia berinteraksi dengan jalur pensinyalan lain
(mis., Jalur ET dan JA), sebagai strategi untuk menginduksi respons resistensi
yang tepat dan untuk mengurangi biaya kebugaran terkait (Vlot et al., 2009;
Thaler et al., 2012).
Reference : Denance,Nicolas, at al.2013.Disease resistance or growth: the role of
plant hormones in balancing immune responses and fitness cost. Journal Plant
Science. Volume 4 (page 1-4). Barcelona,Spain: Nicolas Denancé, Laboratoire des
Interactions Plantes-Microorganismes, UMR INRA/CNRS 441/2594, 24 Chemin
de Borde Rouge, B.P.52627 Auzeville, 31326 Castanet-Tolosan, France

2. Jelaskan mekanisme pertahanan tanaman dalam menghadapi kompetisi dengan

tanaman lain terutama gulma. Jawaban disertai contoh dan referensi.
Jawab :
Alelokimia dengan efek alelopati negatif merupakan komponen penting dari
mekanisme pertahanan tanaman terhadap gulma dan herbivora. Teknologi yang
memodifikasi alelokimia untuk produksi pestisida ramah lingkungan dan zat pengatur
tumbuh memungkinkan pengelolaan produksi pertanian yang efektif dan memberikan
sedikit masalah lingkungan di tanah karena daya degradasi alelokimia yang cukup
tinggi (Bhadoria, 2011; Ihsan et al., 2015) ). Udin dkk. (2014) mengungkapkan bahwa
sorgum, senyawa hidrofobik yang ditemukan dalam eksudat akar Sorghum bicolor
(L.), lebih efektif dalam menghambat pertumbuhan gulma setelah formulasi sebagai
bubuk yang dapat dibasahi, sedangkan spesies tanaman toleran terhadapnya. Beberapa
mikroorganisme mampu menggunakan sorgoleone sebagai sumber karbon.
Sorgoleone dapat termineralisasi melalui degradasi lengkap menjadi CO2 di tanah,
meskipun kelompok kimia molekul yang berbeda tidak termineralisasi secara merata
(Gimsing et al., 2009). Kemampuan penekan gulma yang kuat dari sorgoleone yang
diformulasikan meningkatkan minat sebagai pendekatan yang efektif, alami, dan
ramah lingkungan untuk pengelolaan gulma. Plant growth-promoting rhizobacteria
(PGPR) mencakup berbagai bakteri menguntungkan yang memberikan efek positif
pada tanaman, seperti memunculkan resistensi sistemik yang diinduksi (ISR),
mendorong pertumbuhan tanaman dan mengurangi kerentanan terhadap penyakit
yang disebabkan oleh patogen tanaman (Kloepper et al., 1980, 2004). Bakteri
alelopati dapat mencapai fungsi yang sama dalam campuran bakteri yang
menunjukkan atribut dan aktivitas PGPR terhadap gulma alelopati, yang mengurangi
efek penghambatan pada tanaman rentan yang disebabkan oleh gulma alelopati
(Kremer, 2006; Mishra dan Nautiyal, 2012). Ada beberapa herbisida organik atau
penghambat pertumbuhan tanaman yang telah dibuat dari bahan tanaman alelopati
untuk menghambat pertumbuhan gulma di lahan (Guillon, 2003; Ogata et al., 2008;
Miyake, 2009). Ogata dkk. (2008) memproduksi sejenis herbisida yang terdiri dari
campuran komponen yang diekstraksi dari pinus (Pinus L.), hinoki (Chamaecyparis
obtusa Endl.), atau cedar Jepang (Cryptomeria japonica D. Don) dan cuka bambu
(Bambusoideae; Poaceae), yang memberikan metode praktis pemanfaatan alelopati
tanaman di lahan sawah.
Reference :
Cheng Fang,and Cheng Zhihui.2015.Research Progress on the use of Plant
Allelopathy in Agriculture and the Physiologic and Ecological Mechanisms of
Alleloathy. Journal Frontiers in Plant Science. Volume 6: College of Horticulture,
Northwest A&F University, Yangling, China