BASIC CLASS

ELEKTROKARDIOGRAM
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang
Maha Kuasa, karena berkat rahmatNya Buku
Basic Class – Elektrokardiogram ini dapat
diselesaikan.
Terima kasih kami ucapkan kepada semua pihak
yang telah memberikan dukungan dan bantuan
dalam penyusunan buku ini.
Kami menyadari bahwa masih banyak
kekurangan dalam penyusunan buku ini. Oleh
karena itu kami mohon kritik dan saran untuk
perbaikan lebih lanjut.
Wassalamu’alaikum. Wr. Wb.

Surabaya, Mei 2020

Tim Penyusun

ii
Kata Pengantar ................................................... ii
Daftar Isi .............................................................. iii
Fisiologi Konduksi Jantung dan Siklus Jantung .. 1
Jenis dan Fungsi Elektrokardiografi ..................... 8
Perekaman EKG (Peletakan Elektrode) ............... 17
Perekaman EKG (Kalibrasi) ................................. 24
Vektor Sadapan EKG ........................................... 29
Gelombang P Normal .......................................... 35
Komplek QRS Normal .......................................... 41
Gelombang T Normal ........................................... 47
Gelombang U Normal .......................................... 51
Interval dan Segmen ........................................... 54
Heart Rate ........................................................... 60
Aksis Frontal dan Horizontal ................................. 67
Progresivitas R di Prekordial ................................ 73
Irama Dasar (Sinus, Junctional, Ventrikuler) ........ 77
Irama Sinus Normal .............................................. 87
Irama Kelana Atrial (Wandering Atrial
Pacemaker) .......................................................... 91
Abnormalitas Atrium Kiri ....................................... 97
Abnormalitas Atrium Kanan .................................. 102
Hipertrofi Ventrikel Kiri .......................................... 108
Hipertrofi Ventrikel Kanan ..................................... 113
Spektrum Penyakit Jantung Koroner (PJK) ......... 119
Review Vektor Sadapan EKG .............................. 126
Gambaran EKG Pada PJK (Iskemia, Infark,
Nekrosis ................................................................ 133

iii
Depresi Segmen ST ............................................. 140
Inversi Gelombang T ............................................ 149
Inversi Gelumbang U ............................................ 157
ST Elevasi dan T Hiperakut .................................. 161
Gelombang Q Patologis ....................................... 169
Lokalisasi Penyakit Jantung Koroner (PJK) ......... 173
Evolusi STEMI ...................................................... 179
Review Konduksi Jantung .................................... 186
SA Exit Block ........................................................ 192
AV Block ............................................................... 198
Intraventrikel Block ............................................... 206
Accessory Pathway Conduction ........................... 216
Sinus Tachycardia ................................................ 222
Sinus Arrhythmia .................................................. 226
Ekstasistol Supraventrikuler ................................. 230
Supraventricular Tachycardia ............................... 235
Atrial Flutter .......................................................... 241
Atrial Fibrillation .................................................... 247
Ekstrasistol Ventrikuler ......................................... 252
Ventricular Tachycardia ........................................ 259
Ventricular Fibrillation ........................................... 264
Hipokalemia .......................................................... 268
Hiperkalemia ......................................................... 272
Hipokalsemia ........................................................ 277
Hiperkalsemia ....................................................... 281
Hipomagnesemia .................................................. 285

iv
INVERSI GELOMBANG T

149
KEADAAN YANG MENIMBULKAN
INVERSI GELOMBANG T

Penyakit Jantung Koroner

Pulmonary embolism

Inflamatory causes

Neurogenic Causes

Bundle Branch Block dan ventricular paced

Hipokalemi

Efek digoxin

Strain Pattern pada Hipertrofi

150
CORONARY ARTERY
DISEASE

Inversi T pada Penyakit jantung koroner

merupakan hasil dari : Inversi Gelombang T
- Iskemia pada PJK mempunyai
- NSTEMI bentuk yang simetris
- Infark miokard sebelumnya

151
Pulmonary Embolism
Inversi gelombang T pada emboli
paru mempunyai bentuk yang
dangkal pada lead inferior

Inversi Gelombang T yang dalam

dapat ditemukan pada emboli pulmo
yang masif

Temuan spesifik yaitu pada lead V1-V4

Gambaran SIQIIITIII

S yang dalam (lead I)

Q yang dalam (Lead III)
T inversi (Lead III)

152
 NEUROGENIC CAUSES

Contohnya pada pasien dengan CNS

hemoragik atau infark

Inversi Gelombang T
- sangat dalam
- Penampakannya lebar dengan
cembung saat turun (asimetris)

153
 BUNDLE BRANCH BLOCK,
IRAMA VENTRIKULER dan
VENTRICULAR PACED

Bundle Branch Block dan Inversi Gelombang T

irama ventrikuler pada Ventricular paced

Inversi T didapatkan Sering terlihat pada lead

pada lead dgn R di QRS I dan aVL
yg tinggi/positif.
Bentuk asimetris dengan
Jika ditemukan pada lead gradual downslope
dgn kompleks QRS
negatif maka merupakan
154
tanda iskemia.
 Strain Pattern pada
Hypertrophy
Tampak pada lead dengan
kompleks QRS yang tinggi  I,
aVL,V5, V6

Bentuk inversi gelombang T yaitu

- gradual downsloping
- dengan cepat kembali ke garis
isoelektrik

155
 Berikut ini keadaan yang
dapat menimbulkan inversi
gelombang T….

A. Pulmonary Embolism
B. RAD
C. Right Atrial Enlargement
D. Left Atrial Enlargement

156
157
158
159
160
ST ELEVASI DAN
HIPERAKUT T

161
KEADAAN YANG MENIMBULKAN
ELEVASI SEGMEN ST

STEMI

PERICARDITIS

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

HIPERKALEMIA

EARLY REPOLARIZATION

ANEURISMA VENTRIKEL KIRI

162
T HIPERAKUT
SEBAGAI AWAL ST-ELEVASI
PADA STEMI

Dapat tampak pada iskemia

transmural

Gelombang T tinggi,
- Simetris
- Dasar lebar
- Dan puncak yang tumpul
- Hampir selalu tampak
bergabung dengan segmen ST

VS

Gelombang T pada hiperkalemia

Gelombang T tinggi,
- Simetris
- Dasar sempit
- Dan puncak yang runcing

163
 STEMI

Segmen ST pada STEMI : Amplitudo ST elevasi atau

- ST Elevasi lurus atau cembung gelombang T dapat melebihi
ke atas, atap bergabung kompleks QRS
dengan gelombang T

Puncak Gelombang T lebar atau Dapat ditemukan segmen ST

Inversi gelombang T resiprokal pada lead yang
berlawanan
Dapat ditemukan Gelombang Q
164
 ”Tombstoning”

Perubahan segmen ST pada

lead yang sama

Amplitudo ST elevasi atau

gelombang T dapat melebihi
kompleks QRS

165
 PERICARDITIS

ST Depresi Cekung ke atas Tidak ada Segmen Depresi PR

“Saddle Back” ST resiprokal

- ST Elevasi pada kebanyakan lead

- ST Elevasi < 5mm
- Amplitudo ST-T < kompleks QRS

166
EKG di atas menunjukkan….
A. Pericarditis
B. STEMI
C. Hiperkalemia
D. NSTEMI

167
EKG di atas menunjukkan….
A. Pericarditis
B. STEMI
C. Hiperkalemia
D. NSTEMI

168
GELOMBANG Q PATOLOGIS

169
Gelombang Q Patologis

Mengindikasikan adanya Gelombang Q patologis :

infark yang sedang - Durasi > 0.04 detik
berjalan atau “Old Atau
Myocad Infarct” - Ukuran > 25% dari
amplitude kompleks QRS

Kecuali pada lead lateral

(I, aVL, V6)
Hanya butuh durasi 0.03
sudah termasuk
170 abnormal
Gelombang Q Patologis

Normal Setidaknya tampak pada

2 lead yang berdekatan

171
Berikut ini yang benar
tentang Q patologis…

A. Hanya butuh 1 lead yang mempunyai Q

abnormal
B. Durasi Gelombang Q <0.04 detik
C. Besar Gelombang Q > 25% dari
amplitudo komplek QRS
D. Gambaran QS bukan merupakan tanda
Old Myocard Infarct

172
LOKALISASI PENYAKIT JANTUNG
KORONER (PJK)

173
PEMERIKSAAN EKG PADA
PASIEN SKA
Pasien dengan keluhan nyeri
dada atau keluhan lain yang
mengarah ke iskemik

Dilakukan Pemeriksaan EKG 12

Sadapan (dibuat dalam 10
menit sejak pasien datang)

Jika curiga mengarah iskemia

inferior
Lokasi sadapan V4R

Sadapan V3R-V4R serta V7-V9

Lokasi sadapan V7-V9

174
GAMBARAN EKG PADA SKA
Gambaran EKG bervariasi, yaitu:
- LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru,
- elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak
persisten, (Paling Spesifik)
- depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

Penilaian ST Elevasi dilakukan pada J Point.

Pada 2 sadapan yang berdekatan

Nilai Ambang Elevasi ST untuk diagnosis STEMI

SADAPAN NILAI AMBANG ELEVASI (mV)
1. Sebagian besar sadapan 0.1 mV
2. V1-V3 beragam
- Pria ≥40 th ≥0.2 mV
- Pria < 40 th ≥0.25 mV
- Perempuan ≥0.15 mV
3. V3R- V4R ≥0.05 mV (0.1 mV pada usia
<30)
4. V7-V9 ≥ 0.5 mV

175
LOKASI INFARK BERDASARKAN
SADAPAN EKG

Sumber :Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut Ed 3. PERKI

176
DIAGNOSIS INFARK PADA
PASIEN DENGAN LBBB

B
A

A. Elevasi segmen ST Konkordan ≥1 mm pada sadapan

dengan kompleks QRS positif (Score 5)
B. depresi segmen ST Konkordan ≥1 mm di V1-V3. (Score 3)
C. Elevasi Segmen ST diskordan > 5mm pada komplek QRS
Negatif (Score 2)

Total skor ≥3 dilaporkan mempunyai spesifisitas 90% untuk

177diagnosis miokard infark
 Di bawah ini pernyataan
yang benar adalah…
A. Penentuan Elevasi Segmen ST pada
J Point
B. Penilaian ST Elevasi pada awal
Gelombang T
C. Diagnosis SKA cukup dengan 1 lead
D. Sadapan V3R digunakan saat curiga
iskemia lateral

178
EVOLUSI STEMI

179
 EVOLUSI STEMI

NSTEMI
INFARK MIOKARD

STEMI
akibat dari adanya 100 % Total oklusi dari
suatu pembuluh darah koroner sehingga
mengakibatkan injury pada miokard

Evolusi STEMI

180
 Fase 1.
Gelombang T hiperakut

Gelombang T tinggi
- Simetris
- Dasar lebar
- Puncak tumpul
- Hampir selalu bergabung dengan segmen ST

181
 Fase 2.
ST Elevasi
Penilaian ST Elevasi dilakukan pada J Point.
Pada 2 sadapan yang berdekatan

Nilai Ambang Elevasi ST untuk diagnosis STEMI

SADAPAN NILAI AMBANG ELEVASI (mV)

1. Sebagian besar sadapan 0.1 mV
2. V1-V3 beragam
- Pria ≥40 th ≥0.2 mV
- Pria < 40 th ≥0.25 mV
- Perempuan ≥0.15 mV
3. V3R- V4R ≥0.05 mV (0.1 mV pada usia
<30)
4. V7-V9 ≥ 0.5 mV
182
 Fase 3.
Gelombang Q Patologis

Gelombang Q patologis : Kecuali pada lead lateral

- Durasi > 0.04 detik (I, aVL, V6)
Atau Hanya butuh durasi 0.03
- Ukuran > 25% dari sudah termasuk
amplitude kompleks QRS abnormal

Telah terjadi nekrosis miokardium secara perlahan dan

mengakibatkan skar pada miokardium

183
Fase 4.
Inversi Gelombang T dan Resolusi
Segmen ST

Gelombang Q menetap, Segmen ST mengalami Resolusi

Dan
Terjadi inversi Gelombang T

Otot jantung seluruhnya mengalami nekrosis pada

area yang terkena

Fase 5.
Gelombang T kembali Positif disertai
sequel Gelombang Q
184
 Berikut ini manakah yang
menunjukkan Gelombang
T Hiperakut ?

A C

B D

185
186
 UNSUR
SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Sel-sel otot jantung

mempunyai kemampuan

Automaticity
Dapat menimbulkan potensial aksi sendiri

Rhythmicity
Potensial Aksi Timbul secara Ritmis

Menimbulkan Irama dasar

Jantung

187
Prinsip Pacemaker pada Jantung

SA Node Primary
Pacemaker!!

AV Node
Escape
Sel-sel Miokard Pacemaker
Ventrikel

Yang paling dominan/paling tinggi frekuensi pacing 

menimbulkan impuls

Sedangkan yang lebih Rendah  sebagai

penghantar impuls

188
Frekuensi Pacemaker pada
Jantung

Konduksi Primary Frekuensi

Pacemaker Rate/min
SA Node 60 - 100
Escape
Pacemaker
AV Node
Bundle of 40 - 60
His
Bundle
Branches 20 - 40
Purkinje

189
GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block
Kegagalan Automatisasi SA atau
karena stimulus yang keluar dari SA
terhambat

SA Exit Block :
- Grade I
- Grade II tipe 1
- Grade II tipe 2
- Grade III

AV Block
Blokade stimulus yang melewati AV
Node atau jalur infranodal 
beberapa derajat dari AV Block
AV Block
- Grade I
- Grade II tipe 1
Intraventricular Block - Grade II tipe 2
-Bundle Branch Block - Grade III
- Fascicular Block

190
 Berikut ini manakah yang merupakan bagian dari
sistem konduksi jantung serta kelainan yang terjadi
apabila struktur tersebut terjadi kerusakan …..

A. Bundle branch – Total AV Block

B. AV node – Sinus Arrest
C. SA Node – LBBB
D. Bundle Branch - RBBB

191
192
GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block
Kegagalan Automatisasi SA atau
karena stimulus yang keluar dari SA
terhambat

SA Exit Block :
- Grade I
- Grade II tipe 1
- Grade II tipe 2
- Grade III

AV Block
Blokade stimulus yang melewati AV
Node atau jalur infranodal 
beberapa derajat dari AV Block
AV Block
- Grade I
- Grade II tipe 1
Intraventricular Block - Grade II tipe 2
-Bundle Branch Block - Grade III
- Fascicular Block

193
SA EXIT BLOCK
DERAJAT I
Tak dapat dilihat dengan
EKG karena sama dengan
irama sinus biasa

DERAJAT II tipe Konstan

Gelombang P Terputus
pada interval yang konstan
SA EXIT BLOK
DERAJAT II tipe
Wenckebach
Pemanjangan interval
secara progresif antara
pembentukan impuls dan
transmisi impuls

DERAJAT III
(Sinus Arrest)
Tidak ada impuls dari sinus
Irama mungkin diambil
alih oleh irama junctional

194
BLOK SA DERAJAT II TIPE KONSTAN

2a a

Gelombang P Hilang Irama Sinus yang konstan

Dasar Diagnosis :
- Irama sinus yang teratur, suatu saat ada
gelombang P yang hilang
- Interval PP yang kehilangan gelombang P = 2x
atau kelipatan dari interval PP yang normal

195
BLOK SA DERAJAT II TIPE WENCKEBACH

P yang
hilang

Secara Progresif interval

PP memendek

Dasar Diagnosis :
- Irama sinus dengan interval PP yang semakin
mengecil disusul gelombang P yang hilang

196
Jenis Gangguan penghantaran impuls yang
tampak pada EKG di atas adalah…

A. AV Block Total
B. Sinus Arrest
C. SA Block derajat II tipe konstan
D. SA Block derajat II tipe Wenckebach

197
198
GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block
Kegagalan Automatisasi SA atau
karena stimulus yang keluar dari SA
terhambat

SA Exit Block :
- Grade I
- Grade II tipe 1
- Grade II tipe 2
- Grade III

AV Block
Blokade stimulus yang melewati AV
Node atau jalur infranodal 
beberapa derajat dari AV Block
AV Block
- Grade I
- Grade II tipe 1
Intraventricular Block - Grade II tipe 2
-Bundle Branch Block - Grade III
- Fascicular Block

199
AV BLOCK

DERAJAT I
PR Interval memanjang

DERAJAT II Mobitz I
Interval PR memanjang
secara progresif dan ada
gelombang QRS yang
menghilang
AV BLOK

DERAJAT Mobitz II
interval PR konstan dan
ada kompleks QRS yang
menghilang

DERAJAT III
(Total AV Block)
Tidak ada gelombang P
yang diteruskan, sehingga
harus ada irama lolos
supaya tidak terjadi henti
ventrikuler

200
AV BLOCK DERAJAT I

Sering gelombang P bertumpuk Interval PR

memanjang Tidak menyebabkan
pada gelombang T di depannya gangguan hemodinamik
>0.20 detik

201
AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ I

PR

Ada P tanpa
Interval PR memanjang secara progresif
diikuti Kompleks
QRS

- Menyebabkan gangguan hemodinamik

minimal
- Asimptomatik tidak memerlukan
pengobatan
- Simptomatik biasanya respon terhadap
atropine
- Risiko rendah menjadi AV Block total

202
AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ II

PR PR PR

Ada P tanpa
diikuti Kompleks
Interval PR konstan QRS

- Menyebabkan gangguan hemodinamik,

bradikardia berat dan berkembang
menjadi AV Block total
- Ketidakstabilan hemodinamik dapat
terjadi mendadak dan tidak terduga

203
AV BLOCK DERAJAT III
(AV Block Total)

Atrium dan Ventrikel berdenyut Gelombang P Terdapat irama

sendiri-sendiri (disosiasi AV Komplit) tidak diteruskan lolos

- Pasien dengan AV Block total risiko

tinggi terjadi “Sudden Cardiac Death”
- Membutuhkan monitoring jantung dan
biasanya menggunakan pacemaker

204
Gambar EKG di atas menunjukkan gambaran ……
A. AV Block derajat I
B. AV Block derajat II Mobitz I
C. AV Block derajat II Mobitz II
D. Total AV Block

205
206
GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block
Kegagalan Automatisasi SA atau
karena stimulus yang keluar dari SA
terhambat

SA Exit Block :
- Grade I
- Grade II tipe 1
- Grade II tipe 2
- Grade III

AV Block
Blokade stimulus yang melewati AV
Node atau jalur infranodal 
beberapa derajat dari AV Block
AV Block
- Grade I
- Grade II tipe 1
Intraventricular Block - Grade II tipe 2
-Bundle Branch Block - Grade III
- Fascicular Block

207
AV BLOCK

RIGHT BUNDLE BRANCH

BLOCK
(RBBB)
BUNDLE BRANCH BLOCK
(BBB)
LEFT BUNDLE BRANCH
INTRAVENTRICULAR BLOCK
BLOCK (LBBB)

FASCICULAR BLOCK

208
RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK
(RBBB)
- Pada RBBB, depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan
- Sehingga depolarisasi dari septum  ventrikel kiri disusul ventrikel kanan

Fase 1 Fase 2
Fase 3
Pada normal EKG, Depolarisasi
Depolarisasi ventrikel kanan
depolarisasi ventrikel kanan dan
mengalami perlambatan
septum bagian kiri kiri.
Menghasilkan Gel R’ di V1
menghasilkan Gel S di V1
Dan Gel S yang lebar di I dan V6
gelombang r di V1 Gel R di V6

209
RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK
(RBBB)

R’ yang lebar S yang lebar di S yang lebar di

di lead V1 lead I lead I

Interval QRS yang memanjang >0.10 detik

- Bila Interval QRS 0.10-0.12 detik, maka disebut RBBB inkomplit
- Bila Interval QRS >0.12 detik, maka disebut RBBB Komplit

210
LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK
(LBBB)
- Pada RBBB, depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan
- Sehingga depolarisasi dari septum  ventrikel kiri disusul ventrikel kanan

Fase 1
Pada normal EKG, Fase 2
depolarisasi Depolarisasi ventrikel kiri
septum bagian kiri mengalami perlambatan
menghasilkan - Interval QRS melebar
gelombang r di V1 - Gel QS di V1
- Gel R yang lebar dan berlekuk
di I, V5 dan V6
pada LBBB, arah
depolarisasi septum
dari kanan ke kiri.
Gel Q

211
LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK
(LBBB)

R yang lebar R yang lebar

Komplek QS di
dan berlekuk dan berlekuk
lead V1
di lead V5, V6 di lead V5, V6

Interval QRS yang memanjang >0.10 detik

- Bila Interval QRS 0.10-0.12 detik, maka disebut LBBB inkomplit
- Bila Interval QRS >0.12 detik, maka disebut LBBB Komplit

212
LEFT ANTERIOR FASCICULAR
BLOCK
QRS

45O
I

aVF

Vektor QRS deviasi ke

R tinggi di - r kecil  vektor
kiri : awal QRS mengarah
I dan aVL
- Sehingga QRS bagian ke bawah kanan
Inferior bernilai negatif - S yang dalam
- Di II,III, aVF

- Interval QRS sedikit memanjang 0.09 – 0.11 detik

- Sumbu QRS deviasi ke kiri >-45o
- di I dan aVL terdapat R tinggi, dengan atau tanpa q
- Di II, III, aVF terdapat rS dengan S yang dalam

213
LEFT POSTERIOR FASCICULAR
BLOCK

I
110O

QRS aVF

Vektor QRS deviasi ke

qR di II, III - r kecil  vektor
kanan : awal QRS mengarah
dan aVF
- Sehingga QRS I dan aVL ke kiri superior
bernilai negatif - S yang dalam
- Di I dan aVL

- Interval QRS sedikit memanjang 0.09 – 0.11 detik

- Sumbu QRS deviasi ke kanan ≥-110o
- rS di I dan aVL
- qR di II,III, aVF

214
 Gambar EKG di atas menunjukkan…
A. RBBB
B. LBBB
C. Left Anterior Hemiblock
D. Left Posterior Hemiblock

215
216
SINDROMA PRE-EKSITASI

Merupakan suatu sindroma dimana Jalur Kent

ventrikel depolarisasi lebih awal (Sindroma Wolff Parkinson White)

Disebabkan karena adanya jalur

Jalur James
aksesori
(Sindroma Lown Ganong Levine)
(diluar jalur pada system konduksi)

Jalur Mahaim

217
 SINDROMA WOLFF PARKINSON WHITE (WPW)

Gambaran EKG menggambarkan

kompleks fusi antara ventrikel melalui
jalur normal dan jalur aksesori

Impuls dari jalur Kent lebih cepat

sampai di ventrikel

Mengawali depolarisasi ventrikel

Gelombang Delta

• Interval PR memendek ≤0.12 detik

• Adanya Gelombang Delta
• Kompleks QRS melebar (karena Gelombang Delta)

218
SINDROMA LOWN GANONG LEVINE

Impuls melalui jalur ini akan lebih

cepat sampai ventrikel karena tidak
diperlambat AV

Jalur James mengaktivasi ventrikel

berpangkal dari Berkas His

Tidak berbeda dari aktivasi

normal

Tidak ada Gelombang Delta,

karena aktivasi melalui Berkas His

• Interval PR memendek ≤0.12 detik

• Tidak ada Gelombang Delta
• Kompleks QRS normal

219
JALUR MAHAIM

Jalur konduksi yang

menghubungkan
atrium kanan dengan
Cabang Berkas Kanan
atau ventrikel kanan

Tidak mempengaruhi interval PR

(mempunyai sifat decremental)
dan
Mengawali aktivasi ventrikel

Gelombang Delta

• Interval PR normal
• adanya Gelombang Delta
• Kompleks QRS melebar (karena adanya gelombang
Delta)

220
 Berikut ini pernyataan yang benar
mengenai sindroma pre-
eksitasi…..
A. Gelombang Delta ditemukan di sindroma Lown
Ganong Levine
B. Gelombang Delta ditemukan di sindroma Wolff
Parkinson White
C. Interval PR di sindroma Wolff Parkinson White
normal
D. Interval PR di Sindroma Mahaim memendek

221
222
 PENYEBAB SINUS TACHYCARDIA

Normal (Physiologic)
Sinus Tachycardia
- Automatisasi pada SA
Node meningkat selama
aktivitas fisik, stress.
- Akibat peningkatan
stimulasi simpatis

Sinus Tachycardia

Sinus Tachycardia
Akibat penyakit atau obat
- Penyakit : CHF, Demam,
infeksi, anemia,
pulmonary embolism,
sepsis, hipertiroid, nyeri,
hipoksia, hipercarbia
- Obat : alkohol, beta
agonis, simpatomimietik,
antimuskarinik

223
 SINUS TACHYCARDIA

Irama Sinus dengan HR dengan keadaan istirahat >100 x/ menit,

atau di atas batas normal pada anak-anak

Normal HR pada anak-anak :

- Newborn = 110 – 150 x / menit
- 2 tahun = 85 – 125 x / menit
- 4 tahun = 75 – 115 x / menit
- >6 tahun = 60 – 100 x / menit

224
 Berikut Ini pernyataan yang benar
mengenai sinus tachycardia….
A. HR <60 x / menit
B. Irama ireguler
C. Irama berasal dari AV Node
D. HR pada orang dewasa > 100 x / menit

225
226
 PENYEBAB SINUS ARRHYTHMIA

Merupakan fenomena fisiologis (Respiratorik) dan sering

terlihat pada orang sehat dan pada usia muda
- Variasi HR dikarenakan perubahan reflex tonus vagal pada
siklus respirasi
- Inspirasi meningkatkan HR dengan menurunkan tonus vagal

“non- respiratory” ( tidak bergantung pernafasan) sinus

arrhythmia jarang ditemukan, biasanya ditemukan pada
usia tua dan penyebab patologis.

227
 KARAKTERISTIK
SINUS ARRHYTHMIA

PP Interval secara bertahap memanjang

Variasi PP interval lebih
dan memendek, biasanya tergantung
dari 0.16 detik
pada fase siklus respirasi

Gelombang P sinus normal PR Interval

dengan morfologi yang Konstan
tetap

228
 Berikut Ini pernyataan yang benar
mengenai sinus arrhythmia….
A. PR Interval bervariasi
B. PP interval secara bertahap
memanjang dan memendek
C. Bentuk Gelombang P berubah-ubah
D. PP interval konstan

229
230
PENYEBAB EKSTRASISTOL
SUPRAVENTRIKULER

Kecemasan

simpatomimetik

beta agonis

kafein

infark miokard

digoxin

- Ekstrasistol supraventrikuler biasanya tidak

memerlukan pengobatan
- Dapat menebabkan palpitasi
- Pada pasien dengan penyakit yang mendasari (PJK,
Pembesaran atrium kiri, WPW), ekstrasistol
supraventrikuler dapat menjadi pemicu takidisritmia

231
 Bigemini atrial  Setiap satu kompleks sinus – satu
ekstrasistol
Trigemini atrial  Setiap dua kompleks sinus – satu
ekstrasistol
Quadrigemini  Setiap tiga kompleks sinus – satu
ekstrasistol

Multifokal  adanya dua atau lebih focus ektopik di atria

yang berlainan

EKSTRASISTOL Kuplet  dua ekstrasistol yang

SUPRAVENTRIKULER berturutan

Ekstrasistol yang tak diteruskan  P ekstrasistol tak diikuti

kompleks QRS

Ekstrasistol dengan konduksi ventrikuler aberan

232
 KARAKTERISTIK
EKSTRASISTOL SUPRAVENTRIKULER

Interval Pasca
Interval rangkaian (B) ekstrasistol

A B C

Interval yang normal (A) Gelombang P Prematur

yang berasal dari
atrium

Pause kompensasi tidak

lengkap : B + C < 2A

233
 Berikut Ini pernyataan yang benar
mengenai ekstrasistol
supraventrikuler….

A. Ekstrasistol kuplet – Setiap 2 sinus

komplek diikuti 1 ekstrasistol
B. Terdapat gelombang P yang premature
berasal dari atrium
C. Interval PR berubah- ubah
D. Tidak ditemukan interval PP yang
normal

234
235
TAKIKARDIA
TAKIKARDIA

QRS Sempit QRS Lebar

Reguler Irreguler

Atrial Fibrillation
Sinus tachycardia
(AF)

Atrial Flutter Atrial Flutter with

variable block
Sinus Node
Multifocal Atrial
reentrant
Tachycardia (MAT)
tachycardia (SNRT)

Atrial tachycardia

AV Node reentrant
tachycardia Supraventricular Tachycardia (SVT)
(AVNRT) Digunakan untuk mendeskribsikan
segala bentuk takikardi selain
AV reentrant
Ventricular Tachycardias (VTs) dan
tachycardia (AVRT) Atrial Fibrillation (AF)
Junctional
236 Tachycardia
MEKANISME
SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA
Peningkatan Automatisasi
Stimulus yang berulang
terus-menerus
Aritmia Re-entri
Stimulus yang berulang-ulang akan
diblok oleh jalur konduksi karena
periode refrakter

Struktur seperti : AV Node, jalur

Impuls dapat mencapai sisi yang
aksesori, dan jaringan di antara
berlawanan dan membentuk
skar (akibat infark atau fibrosis)
“re-entrant loop”
Dapat membentuk suatu jalur

Sumber : Goldberger’s Clinical Electrocardiography 8ed. p122

237
SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT)

Kompleks QRS Sempit

(<0.12 detik / 3mm)

Gelombang P Tidak jelas. Bisa tidak ditemukan,

Kecuali pada :
Atau
- AT dari High Atrial
bila ditemukan P bersifat retrograde
- SNRT
( P inversi di II, III, aVF)

Takikardia ( biasanya di atas 180x/menit)

R-R reguler

238
SVT (TYPICAL AVNRT / Slow-fast)

Konduksi Retrograde
P bersifat retrograde

Positif P P inversi
=Pseudo-R di V1 dan =Pseudo-S di lead inferior
aVR (II, III, aVF)

239
 Berikut ini pernyataan yang
benar mengenai SVT…
A. Kompleks QRS Lebar
B. Irama tidak teratur
C. Terdapat gelombang Pseudo S di lead
Inferior akibat konduksi retrograde
D. Terdapat gelombang Pseudo S di lead
Inferior akibat konduksi anterograde

240
241
MEKANISME ATRIAL FLUTTER

Sirkuit re-entri berputar di sekitar

katup tricuspid dalam atrium
kanan

Disebabkan oleh premature

atrial complex (PAC) yang diblok
dalam satu arah

Prediksi perputaran atrial flutter

sekitar 300 siklus / menit

Kata “AV Blok” dalam konteks atrial

flutter merupakan respon fisiologis AV
Node terhadap laju atrium yang cepat

242
VARIAN ATRIAL FLUTTER

Sumber : Goldberger’s Electrocardiography 8ed. p135

243
ATRIAL FLUTTER

Aktivitas Atrium (P) regular Gelombang flutter (Saw-tooth

dengan rate 250 – 350 pattern).
x/menit (± 1 kotak besar) Gelombang P Paling mudah
dilihat pada II atau V1

Kehilangan garis isoelektrik

244
ATRIAL FLUTTER

Sumber : Goldberger’s Electrocardiography 8ed. p137

245
 Berikut ini pernyataan yang
benar mengenai Atrial
Flutter…
A. Kompleks QRS Lebar
B. Irama tidak teratur
C. Sirkuit re-entri pada atrium kanan yang
terus berputar
D. Sirkuit re-entri berada di dalam AV Node

246
247
MEKANISME ATRIAL FIBRILLATION

Sirkuit re-entri di atrium tidak

dapat dilokalisasi

Dibentuk oleh satu focus area

 dipicu oleh karena
peningkatan automatisasi

248
PENYEBAB ATRIAL FIBRILLATION
•Ischemic Heart Disease

•Hypertension

•Valvular heart disease (esp. mitral stenosis / regurgitation)

•Acute infections

•Electrolyte disturbance

•thyrotoxicosis

•Drugs (e.g. sympathomimetics)

•Pulmonary embolism

•pericardial disease

•Acid-base disturbance

•sindroma pre eksitasi

•Cardiomyopathies

249•Phaeochromocytoma
ATRIAL FIBRILLATION

Tidak ada gelombang P Kompleks QRS

Aktivitas Atrium Irreguler Atau Sempit
Gelombang P memiliki
Rate >350 x/menit

Kehilangan garis isoelektrik

250
 Berikut ini pernyataan yang
benar mengenai Atrial
Fibrillation…
A. Kompleks QRS Lebar
B. Irama tidak teratur
C. Sirkuit re-entri pada atrium kanan yang
terus berputar
D. Gelombang P Mudah dilihat di lead II
atau V1

251
252
EKSTRASISTOL VENTRIKULER

Impuls premature yang berasal

dari focus ektopik di dalam
ventrikel

Nama Lain : Ventricular Ectopics, Ventricular Extrasystoles,

Ventricular premature beats, Ventricular premature contraction

Mengganggu aktivasi jantung yang normal, mengakibatkan

aktivasi kedua ventrikel yang tidak tersinkronisasi

253
PENYEBAB EKSTRASISTOL VENTRIKULER

•Anxiety

•Sympathomimetics

•Beta-agonists

•Excess caffeine

•Myocardial Ischemia

•Hipokalemia
•hipomagnesemia

•efek digoxin

254
EKSTRASISTOL VENTRIKULER

Gelombang QRS yang Perubahan Segmen ST

lebar (>0.12 detik) dan dan gelombang T yang
morfologi abnormal diskordan

Premature  Terjadi lebih
awal dari impuls
setelahnya
Diskordan menggambarkan
bentuk repolarisasi abnormal :
- ST Depresi dan T inversi pada
lead yang dominan R
- ST elevasi dan T positif pada
lead yang dominan S

Klasifikasi :
- Unifocal  dari satu efokus ektopik
- Multifocal  dari beberapa ektopik
- Bigemini
- Trigemini
- Quadrigemini
- 255
Couplet
FENOMENA “R on T”
- Ketika Ventricle Extrasystole (VES) muncul di dekat dari
puncak gelombang T
- Merupakan factor predisposisi terjadinya VT atau VF

VES muncul jauh

setelah Gelombang T

Pada “R on T”

Puncak Gelombang T

Fenomena VES muncul di dekat

256
”R on T” Puncak Gelombang T
MACAM EKSTRASISTOL VENTRIKULER
multifocal

Bigemini

Quadrigemini

Couplet

257
 Berikut ini pernyataan yang
benar mengenai Ekstrasistol
Ventrikuler…
A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)
B. Segmen ST deptresi yang konkordan
C. Fokus ektopik pada atrium
D. Ekstrasistol unifokal berasal lebih dari
satu fokus ektopik

258
259
VENTRICULAR TACHYCARDIA

Pada VT didapatkan Ventricular Premature Beat (VPB) sebanyak tiga

atau lebih dengan rate 100x/menit atau lebih

260
MEKANISME VENTRICULAR TACHYCARDIA

1. Abnormal / peningkatan Automatisasi

Peningkatan produksi impuls pada sel-sel di ventrikel

2. Re-entri
- Mekanisme paling umum
- Berkembang karena skar miokard yang abnormal (akibat iskemik
dan infark)

261
EKSTRASISTOL VENTRIKULER

Komplek QRS yang lebar

HR Cepat > 100 x/ menit
(>0.12 detik)

Nonsustained VT

Torsades de Pointes

262
 Berikut ini pernyataan yang
benar mengenai Ventricular
Tachycardia…
A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)
B. Komplek QRS Sempit (<0.12 detik)
C. Diakibatkan oleh atrial premature beat
D. Salah satu mekanisme adalah re entri
yang terjadi pada AV Node

263
264
VENTRICULAR FIBRILLATION
- Irama ventrikel yang benar-benar tidak teratur yang mengakibatkan
berhentinya cardiac output
- Merupakan irama cardiac arrest, resusitasi dan defibrilasi harus
segera dilakukan tanpa menunggu EKG 12-lead

Berdasarkan amplitudo

VF halus VF Kasar

- Ventrikel mencoba untuk berkontraksi pada rate 500x/menit

- Aktivitas listrik yang cepat dan irregular  kontraksi tidak efektif
 kehilangan cardiac output
- Pompa jantung tidak efektif
- VF yang memanjang akan menurunkan amplitude dari VF kasar
 VF halus  asistole

265
VENTRICULAR FIBRILLATION

- Defleksi irregular pada amplitudo yang

bervariasi
- Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang T
tidak dapat diidentifikasi
- Rate 150-500 x/menit
- Amplitudo semakin berkurang ( VF kasar
 VF halus )

266
 Berikut ini pernyataan yang
benar mengenai Ventricular
Fibrillation…
A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)
B. Gelombang P, kompleks QRS dan
gelombang T tidak dapat diidentifikasi
C. HR < 100 x / menit
D. Jantung dapat berkontraksi untuk
memenuhi cardiac output

267
268
HIPOKALEMIA

Kalium sangat penting dalam regulasi

aktivitas listrik di jantung

Berpotensi untuk
Penurunan kalium ekstraseluler Hipereksitasi miokard berkembang menjadi
aritmia

Hipokalemia = nilai K+ <3.5 mmol/L

Hipokalemia sedang = <3.0 mmol/L
Hipokalemia berat = <2.5 mmol/L

269
Perubahan EKG
pada Hipokalemia

Gelombang T semakin mendatar

dan akhirnya inversi

Gelombang U semakin prominen

ST Depresi

Sering U yang prominen dikira T  seolah-olah

interval QT Memanjang

270
Berikut ini yang menunjukkan
gambaran hypokalemia…
A

271
272
HIPERKALEMIA

Kalium sangat penting dalam regulasi

aktivitas listrik di jantung

eksitasi miokard Depresi pembuatan

Peningkatan kalium ekstraseluler
menurun dan konduksi impuls

Hiperkalemia = nilai K+ >5.5 mmol/L

Hiperkalemia sedang = >6.0 mmol/L
Hiperkalemia berat = >7.0 mmol/L

273
Perubahan EKG
pada Hiperkalemia

- P Mengecil dan akhirnya

menghilang
- PR interval memanjang
( AV B l o c k D e ra j at I )

T menjadi tinggi dan lancip

R menjadi lebih
pendek

QRS menjadi lebar

QRS Bersatu dengan T

 Segmen ST
menghilang

274
Perubahan EKG
pada Hiperkalemia

QRS Bersatu dengan T

 Segmen ST
menghilang

275
Berikut ini yang menunjukkan
gambaran hyperkalemia…
A

276
277
HIPOKALSEMIA

Repolarisasi ventrikel akan Nilai Normal kalsium 8.8-10.4 mg/dL

memanjang pada kondisi Hipokalsemia Ringan-sedang = 7.6-8.8 mg/dL
Hipokalsemia Hipokalsemia berat <7.6 mg/dL

Penyebab Hipokalsemia

•Hypoparathyroidism

•Vitamin D deficiency

•Acute pancreatitis

•Hyperphosphataemia

•Hypomagnesaemia

•Diuretics (frusemide)

•Pseudohypoparathyroidism

278
PERUBAHAN EKG PADA
HIPOKALSEMIA

HIPOKALSEMIA NORMAL

QT

Pemanjangan
Interval QT karena QT
pemanjangan
segman ST

QT

279
 Berikut ini yang termasuk kriteria
dari hipokalsemia pada EKG …

A. Tampak gelombang T yang tinggi

B. Gelombang U yang prominen
C. Gelombang P menghilang
D. Interval QT memanjang

280
281
HIPERKALSEMIA

Nilai Normal kalsium = 8.8-10.4 mg/dL

Repolarisasi ventrikel akan
Hiperkalsemia Ringan = 10.8-11.6 mg/dL
memendek pada kondisi
Hiperkalsemia Sedang = 12-13.6 mg/dL
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia berat >13.6 mg/dL

Penyebab Hiperkalsemia

•Hyperparathyroidism (primary and tertiary)

•Myeloma

•Bony metastases

•Paraneoplastic syndromes

•Milk-alkali syndrome

•Sarcoidosis

•Excess vitamin D (e.g. iatrogenic)

282
PERUBAHAN EKG PADA
HIPERKALSEMIA

NORMAL HIPERKALSEMIA
QT

QT
Pemendekan
Interval QT karena
Pemendekan
segman ST

QT

283
 Berikut ini yang termasuk kriteria
dari hiperkalsemia pada EKG …

A. Tampak gelombang T yang tinggi

B. Gelombang U yang prominen
C. Interval QT memendek
D. Interval QT memanjang

284
285
HIPOMAGNESEMIA

Nilai Normal magnesium = 0.8 – 1.0 mmol/L.

Hipomagnesaemia = <0.8 mmol/L

- Biasanya disebabkan oleh “GI atau Renal Losses” (penggunaan

diuretik)
- Juga memainkan peran pathogenesis dalam menyebabkan
peningkatan keparahan Hipokalemia
- Hipomagnesemia juga terlibat dalam terjadinya aritmia ventrikuler
pada IMA dan Torsades de Pointes

286
PERUBAHAN EKG PADA
HIPOMAGNESEMIA

QT

QT

QT

Abnormalitas yang tampak

pada EKG
Pemanjangan interval QT

287
 Berikut ini yang termasuk kriteria
dari Hipomagnesemia pada EKG
…
A. Tampak gelombang T yang tinggi
B. Gelombang U yang prominen
C. Interval QT memanjang
D. Interval PR memanjang

288