1. Dalam kasus ini, Kapan pasien boleh diberikan antidiabetes kembali?

Pasien blh diksh obat antidiabetes secepatnya setelah px tidak hipoglikemia lagi.
Dengan catatan px mesti diedukasi gejala hipoglikemia yg mungkin terjd ke dpnny +
pertolongan utamaa. Lbh baik seperti di kie tdi, px mesti tandai obat" apa aja yg perlu
diminum dan dipisah tempatnya agak kejadian serjpa ga terulang

2. Manakah yang lebih bahaya ? apakah hiperglikemka/ hipoglikemja?

Hipoglikemia karna risk kerusakan jantung dan berbagai organ bs terjadi dlm hitunga
menit. Jika kerusakan organ akibat hiperglikemia baru terjadi dlm jangka lama seperti harian
bhkn mingguan atau bulan

3. Bagaimana cara membedakan delirium ec obat dengan delirium ec lainny seperti

karena infeksi atau gangguan elektrolit bahkan trauma?
Lihat darj anamnesisnyaa . Jika delirium trauma biasanya ada riwayat kecelakaan.
Kalau dikarenakan gangguan elektrolit pada pasien tua biasanya terjadi jika sebelumhya
pasien dehidrasi/mual muntah trs'an atau mencret trss .
Di kasus ini diblg px mengalami penurunan kesadaran setelah mibum 2 obat
antidiabtes di pagi hari (seharusny 1 saja), hal ini membuat gula darah px rendah dan
menimbulkan gejala neuroglikopeni seperti delirium.

4. Pada kasus ini pasien dengan DM dan CKD. Obat antidiabetes apa yang
direkemondasikan pada pasien seperti di kasus ini (DMT2 + CKD)?
Pasien dengan DMT2, CKD dan LFG >= 30 direkomendasikan untuk menggunakan
metformin dengan:
 Keseimbangan benefit dan harm:
o Manfaat: Penurunan HbA1c, penurunan berat badan yang lebih besar
dibandingkan dengan obat lain, perlindungan terhadap kejadian
kardiovaskular pada populasi umum
o Harm: potensi akumulasi asam laktat  asidosis laktat
Metformin associated lactic acidocis (MALA) terjadi ketika ketidakseimbangan antara
peningkatan produksi laktat dan metabolisme ataupun klirensnya. Kondisi yang dapat
meningkatkan risiko asidosis laktat yaitu dehidrasi, syok, penggunaan alkohol, hipoksia,
sepsis, dan usia lanjut (dikaitkan dengan penurunan fungsi ginjal dan peningkatan risiko
gagal ginjal akut serta kondisi medis lainnya). Penurunan klirens kreatinin  penurunan
klirens metformin  Metformin dapat terakumulasi disertai peningkatan laktat akibat
penurunan klirens oleh hati (penurunan glukoneogenesis) dan ginjal (penurunan filtrasi).
Asidosis laktat sebagai efek samping metformin jangka panjang dapat menyebabkan gejala,
seperti: nyeri otot atau merasa lemas, mati rasa atau perasaan dingin di tangan dan kaki,
kesulitan bernapas, merasa pusing, kepala berputar, lelah, dan sangat lemas, sakit perut, mual
disertai muntah, detak jantung lambat atau tidak teratur
 Sumber daya dan biaya: disbanding dengan obat lain metformin paling murah,
tersedia secara luas, dan terjangkau
 Sudah banyak penelitian yang mendukung: RCT, tinjauan sistematis pada
populasi umum, studi observasional
 Pertimbangan: penyesuaian dosis diperlukan, tidak ada data yang
menunjukkan keamanan metformin untuk pasien dengan LFG <30, dan jika
LFG sudah <30, penggunaan metformin harus dihentikan
Berdasarkan ADA 2015, pemberian metformin harus dievaluasi kembali pada
LFG < 45 ml/min/1,73 m2 dengan pengurangan dosis maksimum hingga 1000
mg/hari.
Pemberian metformin dihentikan jika LFG < 30 ml/min/1,73 m2 atau dalam
kondisi klinis yang menyebabkan peningkatan kejadian asidosis laktat (sepsis,
hipotensi, dan hipoksia) atau resiko tinggi gagal ginjal akut dengan
memburuknya LFG (contohnya pemberian radiokontras pada eGFR < 60
ml/min/1,73 m2 ).
Selain metformin, ada juga golongan SGLT2i namun harganya jauh lebih mahal
dibandingkan dengan metformin.
Jika target gula darah belum tercapai, dapat dipgunakan golongan GLP1-RA
(Rekomendasi target HbA1c individual mulai dari <6,5% hingga <8,0% pada pasien dengan
diabetes dan CKD yang tidak diobati dengan dialisis)
 5. Bagaimana mekanisme munculnya acanthosis nigricans pada pasien DM/obese?

Acanthosis nigricans (AN) adalah suatu kelainan kulit berupa penebalan dan
kehitaman pada kulit yang ditandai dengan papilomatosis dan plak hiperkeratosis, terutama
pada daerah leher dan lipatan kulit. Acanthosis nigricans sering dihubungkan dengan
obesitas, kelainan endokrin, keganasan, sindrom tertentu, dan penggunaan beberapa obat.
Hiperinsulinemia merupakan kondisi yang paling banyak dihubungkan dengan AN. Kondisi
metabolik lain yang berhubungan dengan AN antara lain obesitas, diabetes mellitus, toleransi
glukosa terganggu, dislipidemia, ovarium polikistik, hipertensi, hiperprolaktinemia,
hipertiroid, hipotiroid, dan penyakit Addison.
Acanthosis nigricans dilaporkan pada beberapa penelitian disebabkan oleh
meningkatnya melanosit dan melanin, sedangkan yang lainnya menyatakan bahwa AN lebih
berhubungan dengan penebalan lapisan kulit luar yang mengandung keratin.
Acanthosis nigricans pada sindrom resistensi insulin disebabkan karena kadar insulin
yang tinggi mampu mengaktifkan fibroblas dermal dan keratinosit melalui reseptor insulin-
like growth factor yang ada pada sel-sel tersebut. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan
deposisi glikosaminoglikans oleh fibroblas di dermal. Hal ini menyebabkan papilomatosis
dan hyperkeratosis. Insulin dengan konsentrasi rendah mengatur metabolisme karbohidrat,
lipid, dan protein, serta membantu pertumbuhan dengan berikatan pada reseptor insulin.
Dalam konsentrasi yang tinggi, insulin memiliki efek lebih besar dalam pertumbuhan melalui
ikatannya dengan insulin-like growth factor 1 receptors (IGF-1Rs), yaitu reseptor dengan
ukuran dan struktur menyerupai reseptor insulin, tetapi memiliki afinitas 100 sampai 1000
kali lebih besar. Hasil penelitian menyatakan bahwa aktivasi IGF-1Rs yang bergantung pada
insulin dalam menyebabkan proliferasi sel dan memfasilitasi berkembangnya AN. Jadi
insulin dapat menyebabkan AN melalui aktivasi langsung jalur sinyal IGF-1.
Hiperinsulinemia juga dapat memfasilitasi berkembang AN secara tidak langsung,
yaitu dengan meningkatkan kadar IGF-1 bebas dalam sirkulasi darah. IGF binding protein
(IGFBPs) mengatur aktivitas IGF-1, yaitu dengan meningkatkan waktu paruh IGF-1,
menghantarkan IGF ke jaringan target, dan mengatur kadar IGF-1 bebas. Insulin-like growth
factor binding protein I (IGFBP) jumlahnya menurun pada pasien obese dengan
hiperinsulinemia, sehingga meningkatkan konsentrasi plasma dari IGF-1 bebas (Gambar 2).
Jumlah IGF-1 yang meningkat menyebabkan bertambahnya pertumbuhan dan diferensiasi sel

6. Indikasi PDGM?
 DM tipe 1
 DM tipe 2:
o Menggunakan insulin
o Pada kondisi khusus (penyandang DM yang berencana hamil, selama
kehamilan, kejadian hipoglikemia berulang, saat sakit berat yang dapat
memengaruhi variabilitas glukosa darah, neuropati berat, puasa, terapi
steroid, pekerjaan fisik berat, pengemudi, operator mesin berat,
 pemadam kebakaran dan mereka dengan pekerjaan lain yang bila
terjadi hipoglikemi dapat membahayakan dirinya dan orang lain)
o Menggunakan obat hipoglikemik oral (OHO)
o Terkendali tanpa obat (hanya dengan aktivitas fisik dan nutrisi) pada
kondisi tertentu (misalnya aktivitas berat yang tidak biasa dilakukan,
sedang sakit, dll)
7.