MAKALAH FARMAKOLOGI

“ KANKER PARU”

Dosen Pengampu :
1. Ni Made Dwi Sandhiutami., M.Kes., Apt
2. Sondang Khairani, S.Farm., M.Farm., Apt

Disusun oleh :
Venny Elmania 2020130001
Rezi Rahmawati 2020130011
Salsabila Puteri A 2020130017
Ferisaa Kusmawan 2020130021
Anisa Rahma 2020130022
Arin Asyifa 2020130028
Lisdiana 2020130064
Salsabililah R 2020130067

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PANCASILA

i
2021

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................3

A. Latar Belakang............................................................................................3

B. Rumusan Masalah.......................................................................................4

C. Tujuan Penulisan.........................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................5

A. Definisi........................................................................................................5

B. Klasifikasi....................................................................................................5

C. Penyebab.....................................................................................................7

D. Siklus Sel Normal........................................................................................8

E. Siklus Sel Kanker........................................................................................9

F. Patofisiologi kanker paru..........................................................................10

E. Pengobatan Kanker Paru...........................................................................11

F. Obat Kanker Paru......................................................................................13

BAB III KESIMPULAN....................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................16

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya, penulis
dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul "Kanker Paru" dengan tepat waktu.

Makalah disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Farmakologi II. Selain itu,
makalah ini bertujuan memberikan pengetahuan mengenai bagaimana mekanisme
terjadinya kanker paru dan penanganannya bagi para pembaca dan penulis.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu made dan Ibu sondang selaku dosen
Mata Kuliah Farmakologi II. Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada semua pihak
yang telah membantu diselesaikannya makalah ini.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, saran dan
kritik yang membangun diharapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Jakarta, 25 November 2021

Kelompok 7

2
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kanker merupakan salah satu penyakit kronis yang paling mematikan di
dunia. Menurut statistik Amerika Serikat, kanker menyumbang sekitar 23% dari
total jumlah kematian di negara tersebut dan menjadi penyakit kedua paling
mematikan setelah penyakit jantung (Anand, Kunnumakara, Sundaram, Harikumar,
Tharakan, Lai, dan Aggarwal, 2008). Setiap 11 menit ada satu orang penduduk dunia
yang meninggal karena kanker dan setiap tiga menit ada satu penderita kanker baru.
Fakta lain menunjukkan bahwa lima besar kanker yang diderita adalah kanker leher
rahim, kanker payudara, kanker ovarium, kanker kulit, dan kanker rektum (Rasjidi,
2009).

Kanker paru adalah tumor ganas paru yang berasal dari saluran napas atau
epitel bronkus yang ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak
terbatas, dan merusak sel-sel jaringan normal. Kanker paru merupakan penyebab
utama keganasan di dunia dan mencapai hingga 13% dari semua diagnosis kanker.
Selain itu, kanker paru juga menyebabkan 1/3 dari seluruh kematian akibat kanker
pada laki-laki (Kemenkes RI, 2016:1).

Kanker paru memang sudah menjadi ancaman yang mematikan bagi kaum
laki-laki dan perempuan di seluruh dunia terutama laki-laki. Di Indonesia, kanker
paru menjadi penyebab kematian utama kaum laki-laki dan lebih dari 70% kasus
kanker itu baru terdiagnosis pada stadium lanjut (UGM Farmasi, 2014). Penyebab
utama kanker paru adalah asap rokok karena mengandung lebih dari 4.000 zat kimia,
dimana 63 jenis diantaranya bersifat karsinogen dan beracun (Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia, 2003:2).

3
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian diatas, maka dapat dirumuskan masalah sebagai berikut :
1. Apa definisi kanker paru?
2. Apa penyebab dari kanker paru ?
3. Bagaimana siklus sel normal?
4. Bagaimana siklus sel kanker?
5. Bagaimana patofisiologi kanker paru?
6. Bagaimana pengobatan kanker paru?
7. Apa saja obat-obatan kanker paru?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi penyakit kanker paru
2. Mengetahui penyebab kanker paru
3. Mengetahui siklus sel normal kanker
4. Mengetahui siklus sel kanker paru
5. Mengetahui patofisiologi kanker paru
6. Mengetahui jenis pengobatan untuk kanker paru
7. Mengetahui obat-obatan yang bisa digunakan untuk kanker paru

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau
epitel bronkus . Kanker paru-paru terjadi ketika sel-sel di paru-paru mulai tumbuh
secara tidak terkontrol dan membentuk tumor. Tumor adalah benjolan dari jaringan
terbuat dari sel dari sel-sel abnormal. Seperti pada kanker yang lain, sel-sel kanker
paru mempunyai kemampuan untuk menginvasi jaringan disekitarnya dan menyebar
atau metastasis ke bagian tubuh yang lain.
Kanker paru-paru kadang disebut sebagai kanker bronkogenik atau karsinoma
bronkogenik. Arti kata bronkogenik berarti yang berasal dari saluran pernapasan,
saluran udara paru-paru. Sebagian besar kanker  paru-paru dimulai pada sel-sel yang
melapisi bronkus paru-paru. Ada dua  jenis utama kanker paru, dan  jenis utama
kanker paru, dan mereka diperlakukan secara berbeda.

B. Klasifikasi
Kanker paru-paru dibagi menjadi dua jenis utama berdasarkan bagaimana
tampilannya di bawah mikroskop: kanker paru-paru sel kecil (small cell lung cancer,
SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (non-  small lung cancer, NSCLC).
Jenis NSCLC dikelompokkan berdasarkan kesamaan biologi, pengobatan, dan
prognosisnya, meliputi sel skuamosa, sel besar, dan sel besar, dan adenokarsinoma
adenokarsinoma .
1. SCLC
Beberapa karakteristik SCLC adalah:
a. Ada hubungan kuat antara n kuat antara SCLC dan merokok.. Hanya
sekitar 1% sekitar 1% dari SCLC terjadi pada orang yang tidak pernah
merokok.
b. SCLC biasanya tidak tumbuh lebih cepat daripada NSCLC. Biasanya
cenderung menyebar ke kelenjar getah bening dan bermetastasis ke organ
lain di awal bermetastasis ke organ lain di awal proses penyakit proses
penyakit.
c. SCLC cenderung awalnya responsif terhadap kemoterapi dan terapi
radiasi.

5
 d. SCLC sering terjadi di s SCLC sering terjadi di salah satu saluran alah
satu saluran udara yang udara yang lebih besar. Oleh karena itu, tumor
SCLC sering terletak di dekat pusat paru paru.
e. Kebanyakan orang Kebanyakan orang dengan SCLC memiliki metastasis
pada saat diagnosis.
f. Gabungan Gabungan Karsinoma sel kecil (CSCC) adalah varian dari dari
SCLC
2. NSCLC
Berikut ini adalah ringkasan singkat dari beberapa ciri karakteristik dari tiga
jenis NSCLC:
a) Adenokarsinoma
Merupakan tumor yang paling sering di daerah luar
paruparu.Adenokarsinoma adalah bentuk paling umum kanker paruparu
berhubungan dengan jaringan parut dari jaringan paru-paru. Sebuah subtipe
adenokarsinoma disebut adenokarsinoma bronchioloalveolar (BAC) muncul
dalam alveoli. BAC cenderung tumbuh lambat dan tampaknya kurang
mungkin untuk bermetastasis dari bentuk lain dari NSCLC. Untuk alasan
ini, BAC memiliki prognosis yang lebih menguntungkan daripada bentuk
lain dari NSCLC. Adenokarsinoma adalah bentuk paling umum kanker
paru-paru pada wanita dan orang-orang yang tidak pernah merokok. Bentuk
kanker paru-paru ini juga merupakan jenis yang paling umum terlihat pada
orang usia kurang dari 50.
b) Karsinoma Karsinoma Sel Skuamosa Skuamosa (SCC)
Varian dari SCC meliputi papiler SCC, SCC sel jernih, SCC sel kecil,
dan basaloid SCC. SCC terjadi paling sering pada pria dan pada orang di
atas usia 65 tahun dari kedua jenis kelamin. SCC biasanya dimulai di salah
satu saluran udara yang lebih besar.Oleh karena itu, tumor ini cenderung
terletak di daerah pusat paruparu. Ada kecenderungan untuk SCC untuk
bermetastasis agak lambat bentuk lain dari NSCLC. SCC tumor sering
menyerang struktur tetangga. SCC sangat terkait struktur tetangga. SCC
sangat terkait dengan meroko dengan merokok.
c) Karsinoma Karsinoma Sel Besar
Ada beberapa beberapa varian dari karsinoma karsinoma sel besar
termasuk LCC sel jernih, basaloid LCC, lymphoepithelioma seperti

6
 karsinoma, dan karsinoma sel neuroendokrin besar. Bentuk NSCLC dapat
terjadi dalam setiap bagian dari paru-paru. Prognosis untuk karsinoma sel
besar umumnya kurang menguntungkan daripada untuk bentuk lain dari
NSCLC.

C. Penyebab
Seperti pada umumnya kanker, etiologi kanker paru belum diketahui. Kanker
paru-paru berkembang ketika sel-sel yang melapisi paru-paru mengalami kerusakan
genetik. Para ilmuwan telah mengidentifikasi bahan kimia yang berbeda dan faktor
lingkungan yang mampu menyebabkan jenis kerusakan genetik yang dapat
menyebabkan kanker paru-paru. Zat yang mampu menghasilkan perubahan kanker sel
disebut karsinogen
Faktor resiko penyebab terjadinya kanker paru-paru tersebut antara lain:

1. Karsinogen

a. Rokok
Lebih dari 85% dari semua kasus kanker paru-paru terjadi di antara orang-orang
yang masih merokok, mantan perokok. Perokok pasif juga terpajan karsinogen
dari asap rokok.
b. Lingkungan Karsinogen
Lingkungan karsinogen adalah zat di lingkungan yang mampu menghasilkan
kerusakan genetik yang dapat berkontribusi terhadap perkembangan kanker.
Contohnya adalah asbes, ardon, arsenic, krom, nikel, Polisiklik Aromatik
Hidrokarbon (PAH), dan lain-lain

2. Genetik

Gen mengontrol bagaimana tubuh seseorang menangani karsinogen, dan

seberapa rentan membuat kerusakan genetik, dan bagaimana mampu memperbaiki
kerusakan yang terjadi.
Gen juga mengontrol seberapa baik sistem kekebalan tubuh mendeteksi dan
menghancurkan sel kanker. Oleh karena itu, genetik setiap individu berbeda dalam
memberikan kontribusi untuk kerentanannya atau resistensi terhadap karsinogen
paru-paru.

3. Usia

7
 Kanker paru-paru jarang terjadi antara orang-orang kurang dari 40 tahun.
Sebagian besar kanker paru-paru didiagnosis pada orang berusia di atas 50 tahun.
Rata-rata usia pasien yang baru didiagnosa kanker paru-paru adalah sekitar 60
tahun.

D. Siklus Sel Normal

Semua organisme memulai kehidupannya dari satu sel tunggal. Karakteristik
sel organisme hidup sama dengan pertumbuhan dan reproduksi. Sel membelah
menjadi 2 Lalu, sel baru tersebut membelah lagi membentuk jutaan sel. Pembelahan
sel menjadi proses yang penting. Sel eukariotik selain memiliki kemampuan untuk
berkembang biak, juga memiliki kemampuan untuk memperbaiki sel yang telah rusak
dengan cara pembelahan sel. Perbaikan sel terjadi pada sel yang rusak akibat
kecelakaan dari luar tubuh, maupun sel yang rusak karena faktor dari dalam tubuh
(apoptosis).Fungsi perbaikan sel juga dapat terjadi pada sel yang sudah tua sehingga
harus diganti dengan sel baru karena sudah tidak dapat menjalankan aktivitas sel
dengan baik.

Proses pembelahan sel diawali dengan penggandaan organel sel, sintesis

materi genetik, dan menentukan kesiapan sel dalam membelah. Semua proses yang
terjadi pada pembelahan untuk tujuan regenerasi, perbanyakan atau
perkembangbiakan individu,maupun pertumbuhan ukuran tubuh diatur dalam Siklus
Sel. Sel prokariotik maupun sel eukariotik sama-sama memiliki siklus sel, namun
terdapat berbagai perbedaan di antara keduanya. Untuk dapat memahami lebih jelas
bagaimana mekanisme siklus sel dan tahapannya, berikut penjelasannya.;

1) Siklus Sel Pada Sel Eukariotik

Siklus sel terbagi menjadi 2 tahapan penting yaitu tahapan
pertumbuhan dan tahapan perkembangan. Tahapan pertumbuhan terdiri dari 3
fase yaitu fase istirahat/ G0 (Gap 0), fase G1, fase S (sintesis), fase G2. Pada
fase pertumbuhan sel, terjadi penggandaan kromosom yaitu pada fase G1, S,
G2. Pada fase perkembangan yaitu fase M/Mitosis (kariokinesis dan
sitokinesis), terjadi pembelahan sel menjadi dua secara sempurna dan setiap
sel anakan membawa kromosom yang jumlahnya sama dengan sel induknya.
Proses penggandaan kromosom terjadi pada fase S membutuhkan
waktu sekitar 10- 12 jam. Fase S merupakan fase terlama karena
membutuhkan waktu separo dari waktu siklus sel. Pada saat sel memasuki fase

8
 S, kromosom akan mengganda karena terjadinya replikasi DNA. Bila pada
manusia, replikasi sel yang semula kromosom jumlahnya 46,berubah menjadi
dua kali lipatnya (2X46).
Selain itu terdapat sintesis berbagai protein yang dibutuhkan untuk
pengaturan pertumbuhan sel dengan melibatkan proses transkripsi. Dalam
proses transkripsi terjadi proses sintesis mRNA dengan DNA sebagai
cetakannya dan dilanjutkan ke proses translasi. Dalam proses translasi terjadi
proses sintesis protein dengan mRNA sebagai cetakannya. Protein yang
disintesis pada fase G1 dan fase S dibutuhkan dalam proses persiapan untuk
menuju fase M, selain itu kromosom yang disintesis juga membutuhkan
protein histon. Kromosom yang telah mengganda selanjutnya akan dibagi
sama rata pada anakan sel.
Selain proses perbanyakan kromosom, terdapat proses pembelahan sel.
Pembelahan sel terjadi pada fase M dan membutuhkan waktu sekitar 1 jam
pada sel mamalia. Waktu pembelahan sel cukup singkat jika dibandingkan
dengan waktu perbanyakan kromosom. Jika Anda melihat aktivitas sel dengan
bantuan mikroskop cahaya, maka perbanyakan kromosom dapat dibagi
menjadi fase interfase yang meliputi (G0, G1, S, G2) dan fase pembelahan
mitosis maupun meiosis.

E. Siklus Sel Kanker

Salah satu penyebab paling utama dari terjadinya kanker adalah adanya mutasi
pada gen-gen tertentu. Mutasi tersebut dapat mengakibatkan perubahan fungsi
protein yang di ekspresikan sehingga akan menyebabkan transformasi sel normal
menjadi sel kanker . Beberapa gen yang mengalami mutasi akan memunculkan suatu
sinyal yang menyebabkan terjadinya peningkatan aktivitas proliferasi dan penurunan
apoptosis secara terus menerus atau tidak terkendali pada suatu jaringan, sehingga
lama kelamaan akan menyebabkan terbentuknya massa tumor.

Pada perkembangannya, massa tumor ini akan berkembang dan menyebabkan

perubahan metabolisme sel, salah satunya adalah peningkatan aktivitas metabolisme
dari energi untuk “memberi makan” atau menutrisi sel-sel tumor. Hal tersebut dapat
menyebabkan sel-sel normal di sekitarnya justru akan menjadi kekurangan nutrisi.

Ketika tumor semakin berkembang dan terjadi mutasi sekunder, maka

kebutuhan nutrien pada sel-sel tumor akan semakin besar. Hal tersebut akan

9
 menyebabkan sel tumor menjadi bersifat semakin agresif yang salah satunya
ditandai dengan migrasi dan invasi sel-sel tumor ke organ lainnya (metastasis). Sel
tumor yang mengalami metastasis kemudian disebut sebagai sel kanker ganas.
Umumnya, sel kanker yang bermetastasis akan mengarah pada prognosis buruk yang
dapat menyebabkan kematian

Mutasi gen yang ditemukan pada sel kanker sangat bervariasi. Bahkan bukan
tidak mungkin, satu massa tumor sejenis memiliki berbagai macam mutasi gen yang
berbeda (heterogenous). Umumnya, mutasi-mutasi gen tersebut terjadi pada gen
yang berperan dalam jalur sinyaling terkait proliferasi, apoptosis, dan atau
diferensiasi sel. Secara umum, kelompok gen yang terkait dengan karsinogenesis
atau proses pembentukan kanker terbagi menjadi dua kelompok, yaitu onkogen dan
tumor suppressor gene (TSG).

F. Patofisiologi kanker paru

Kanker paru merupakan tumbuhnya sel epitel dalam sistem pernafasan
bagian bawah yang berasal percabangan bronkus dan diperkirakan bahwa inhalasi
jangka panjang dari bahan karsino genetik diantaranya rokok yang mengandung
neutal fraktion dan basik fraktion, polusi udara, faktor genetik, terpajan zat
karsinogen, dan diit yang tidak baik.

Bahan-bahan tersebut masuk kesaluran pernafasan dan menyebar melalui

alveolus, lobus paru, dan jaringan paru sehingga merangsang pertumbuhan sel yang
abnormal kemudian terjadilah tumor paru sehingga disana terjadidiantaranya mtatase
pada bagian-bagian paru seperti pada bagian traktus superior pada kerja silia
menurun dan muskularis disaluran pernafasan disana terdapat penumpukan sekret
maka terjadi sesak nafas. Terjadinya metastase didaerah paru plura dinding paru,
tulang, atau syaraf, dicolumna vetebralis torakal dan lumbal dapat terjadi infasi pad

10
 asyaraf nyeri kronik dan keterbatasan gerakan dinding dada sehingga sekret tidak
bisa dikeluarkan dan tertelan ditraktus digestifus maka mengakibatkan mual.

Pada lobus paru maka dilakukan tindakan medis yaitu pembedahan

(lobustomi) pada bagian lumbal atau columna vetebralisyang akan mengakibatkan
klien keterbatasan gerak. Metastase epiglotis mengakibatkan suara serak, tidak jelas
dan hilang dan pada metastase sistem peredaran darah dapat mengenai kerja jantung
pada arteri koronaria sehingga terjadi infark miokard, gangguan fungsi jantung dan
penurunan kerja jantung Metastase pada pleura dinding paru, tulang dan saraf,
dikolumna vetebralis toraka dan lumbal dapat terjadi infasi pada saraf, nyeri kronik
dan keterbatasan dinding dada sehingga sekret tidak bisa dikeluarkan dan tertelan
sehingga mengakibatkan mual (Tabrani rab, 1996)

E. Pengobatan Kanker Paru

Pengobatan kanker paru standar selama ini adalah :

 Pembedahan
 Radioterapi
 Kemoterapi
 Targeted Therapy

Pengobatan Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil

Stage terbatas

 Kemoterapi + radiasi dada dan profilaxis cranial irradiation (PCI)

 EP : sisplatin/karboplatin dengan etoposid (rotinsulu)
 Reseksi bedah diikuti dengan kemoterapi atau kemoterapi plus radiasi jika tidak
ada pembesaran KGB

Stage lanjut

 Kemoterapi kombinasi
 Radiasi paliatif pada lesi primer dan lesi metastasis

Terdapat perbedaan fundamental antara perangai biologis NSCLC dengan SCLC

sehingga pengobatan pun harus dibedakan:

1. NSCLC

11
 Staging TNM yang didasarkan ukuran tumor (T), kelenjar getah bening
yang terlibat (N),dan ada tidaknya metastasis bermanfaat dalam penentuan tata
laksana NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisis
yang teliti serta perhatian khusus kepada keadaan sistemik, kardiopulmonal,
neurologi, dan skeletal. Hitung jenis sel darah tepi dan pemeriksaan kimia darah
diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya metastasis ke sumsum tulang,
hati, dan tengkorak. Pengobatan nya meliputi :
a) Terapi Bedah
Terapi bedah adalah pilihan pertama pada stadium I atau II pada pasien
dengan parenkim paru yang adekuat. Pada stadium IIIa, masih terdapat
kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum
ipsilateral atau dinding toraks terdapat metastasis. Penderita stadium IIb
dan IV tidak dioperasi saja melainkan diterapi dengan kombinasi
modalitas, yaitu gabungan radiasi dan kemoterapi dengan operasi (dua
atau tiga modalitas).
b) Radioterapi
Pada beberapa kasus yang tidak dapat dioperasi, radioterapi dilakukan
sebagai pengobatan kuratif. Namun, radioterapi bisa juga sebagai terapi
adjuvan/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, misalnya dengan tujuan
mengurangi efek obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.
Radiasi preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar saat reseksi
dapat dicapai lebih komplit, seperti pada tumor Pancoast atau kasus
stadium IIIb. Radiasi paliatif juga dilaporkan sangat bermanfaat pada
kasus sindrom vena kava superior, kasus dengan komplikasi dalam rongga
dada akibat kanker (hemoptisis, batuk berulang, atelektasis), serta nyeri
akibat metastasis ke tulang tengkorak dan tulang.
c) Kemoterapi
Pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi
dengan modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan penyakit
lokoregional lanjut. Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk
pasien mulai dari stadium IIIa dan pengobatan paliatif. Kemoterapi
adjuvan diberikan mulai dari stadium II agar tumor lokoregional dapat
direseksi lengkap. Kemoterapi diberikan setelah terapi lokal definitif

12
 dengan pembedahan, radioterapi, atau keduanya. Regimen yang
dikembangkan adalah CAP (siklofosfamid, doksorubisin, dan cisplatin).
Sebagian besar obat sitostatik mempunyai aktivitas yang cukup baik
pada terapi NSCLC dengan tingkat respon antara 15-33%. Walaupun
demikian, penggunaan obat tunggal tidak dapat mencapai remisi komplit.
Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk meningkatkan
tingkat respon yang akan memperpanjang harapan hidup. Salah satunya
regimen CAMP (siklofosfamid, doksorubisin, metotreksat, prokarbasin)
yang memberikan tingkat respon sebesar 26%. Obat baru saat ini telah
banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal, seperti Paclitaxel,
Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine, dan Irenotecan dengan hasil yang
cukup menjanjikan.
d) Terapi Biologi dan Gen
Penggunaan agen biologi seperti Levamisole, BCG, interferon,dan
interleukin dengan kombinasi modalitas lainnya hasilnya masih
kontroversial. Akhir-akhir ini dikembangkan pula penyelarasan gen
(Chimeric) dengan cara transplantasi sel punca dari darah tepi maupun
sumsum tulang alogenik.
2. SCLC
SCLC dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi
kemoterapi dan radiasi) dengan angka keberhasilan terapi sebesar 20%;
2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dengan angka
respon terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit sebesar
20-30%. Angka median-survival time untuk limited-stage disease adalah 18
bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.

F. Obat Kanker Paru

1. Paclitaxel
Paclitaxel bekerja dengan cara menghambat siklus pembentukan microtubule sel.
Cara kerja ini akan mencegah atau menghambat pembelahan sel kanker
2. Cisplatin

13
 Cisplatin adalah obat kemoterapi yang mengandung platinum. Obat ini bekerja
dengan cara menghambat pembentukan DNA sel sehingga bisa memperlambat
dan menghentikan pertumbuhan sel kanker.
3. Docetaxel
Docetaxel sebagai anggota dari kelas obat taksane atau taksoid, agen antikanker
yang bekerja dengan mengikat dan menstabilkan mikrotubulus, serta
menghentikan siklus sel dan apoptosis

4. Vinorelbin

Vinorelbin dan alkaloid vinca lainnya menyebabkan efek sitotoksik dengan

mengikat tubulin, subunit protein dari spindel mikrotubulus. Pembentukan
kompleks vinorelbin-tubulin mencegah polimerisasi subunit tubulin menjadi
mikrotubulus dan menginduksi depolimerisasi mikrotubulus yang mengakibatkan
penghambatan perakitan mikrotubulus dan penghentian metafase seluler

5. Etoposide

Obat ini dapat menghambat pembentukan beta isoform yang berkorelasi dengan
efek karsinogenik. Karena itu, etoposide dapat digunakan untuk terapi kanker,
seperti leukemia, limfoma Hodgkin, limfoma Non Hodgkin, dan kanker paru

6. Pemetrexed

Pemetrexed adalah inhibitor timidilat sintase. Ia bekerja dengan menghambat

timidilat sintase, dihidrofolat reduktase, glikinamid ribonukleotida
formiltransferase dan aminoimidazol karboksamid ribonukleotida
formyltransferase, enzim yang terlibat dalam metabolisme folat dan sintesis
DNA, sehingga menghambat nukleotida purin dan timidin serta sintesis protein.
7. Gefitinib
Gefitinib secara reversible menghambat aktivitas kinase dan mutasi dari
reseptor epidermal growth factor (EGFR). EGFR diekspresikan pada permukaan
sel normal dan sel kanker, dan berperan dalam pertumbuhan sel dan proliferasi
8. Atezolizumab
Adalah antibodi monoklonal yang didesain khusus untuk mengikat protein PD-L1
di sel tumor dan sel imun. Obat kanker ini bekerja dengan cara mengembalikan
respons imunitas di dalam tubuh pasien agar dapat menyerang sel-sel kanker
secara lebih efektif.
14
 BAB III
KESIMPULAN
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas
atau epitel bronkus . Kanker paru-paru terjadi ketika sel-sel di paru-paru mulai tumbuh
secara tidak terkontrol dan membentuk tumor. Tumor adalah benjolan dari jaringan
terbuat dari sel dari sel-sel abnormal. Seperti pada kanker yang lain, sel-sel kanker paru
mempunyai kemampuan untuk menginvasi jaringan disekitarnya dan menyebar atau
metastasis ke bagian tubuh yang lain.

Salah satu penyebab paling utama dari terjadinya kanker adalah adanya mutasi
pada gen-gen tertentu. Mutasi tersebut dapat mengakibatkan perubahan fungsi protein
yang di ekspresikan sehingga akan menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel
kanker . Beberapa gen yang mengalami mutasi akan memunculkan suatu sinyal yang
menyebabkan terjadinya peningkatan aktivitas proliferasi dan penurunan apoptosis
secara terus menerus atau tidak terkendali pada suatu jaringan, sehingga lama kelamaan
akan menyebabkan terbentuknya massa tumor.

Kanker paru merupakan tumbuhnya sel epitel dalam sistem pernafasan bagian
bawah yang berasal percabangan bronkus dan diperkirakan bahwa inhalasi jangka
panjang dari bahan karsino genetik diantaranya rokok yang mengandung neutal fraktion
dan basik fraktion, polusi udara, faktor genetik, terpajan zat karsinogen, dan diit yang
tidak baik.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Kiyenda, Brianita Rizki Ratna. 2012. Kanker Paru. Surakarta. Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah
Rahmawati S. 2021. Peran dan Onokogen TumorSuppressor Gene pada karsinogenesis.
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

Kemenkes. 2015. Pedoman Nasional Penanganan kanker- Kanker paru. Jakarta

Nurhayati Betty dkk. 2017. Biologi sel dan molekuler. Jakarta. Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia

Gofar, Abdul. 2009. Cara Mudah Mengenal Dan Mengobati Kanker. Jakarta

16