BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan kadar
gula darah yang tinggi yang disebabkan oleh gangguan pada sekresi
dan kinerja insulin yaitu tidak dapat memproduksi atau tidak dapat
merespon hormon insulin yang dihasilkan oleh organ pankreas,
sehingga menyebabkan kadar gula darah meningkat dan dapat
menyebabkan komplikasi jangka pendek maupun jangka panjang.
Penyakit ini membutuhkan perawatan seumur hidup dan tidak ada
pengobatan yang pasti untuk menyembuhkannya (Subroto, 2006).
Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh organ terletak di
belakang perut yang disebut pankreas yang berfungsi mengatur
metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan
glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif (Suyono, 1995). Diabetes merupakan salah satu
ancaman utama bagi kesehatan umat manusia abad 21. WHO
membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes
diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun
waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025 jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang (Suyono, 2006).
Penderita diabetes di Indonesia mengalami peningkatan. Pada tahun
2013, jumlah penderita diabetes mellitus mencapai juta jiwa,
kemudian pada tahun 2014 meningkat menjadi juta jiwa. Penyakit
diabetes mellitus masih menjadi ancaman serius bagi dunia kesehatan
di Indonesia. Penderita untuk yang berusia di bawah 40 tahun
berjumlah juta jiwa, untuk yang berusia 40-59 tahun berjumlah juta

1
 jiwa, dan untuk yang berusia 60-79 tahun dengan jumlah jutaan jiwa
(International Diabetes Federation, 2015). Menurut Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO), diperkirakan pada 2030 penyandang
diabetes di 2 Indonesia akan meningkat sebanyak juta orang.
Berdasarkan prediksi WHO, Indonesia menduduki peringkat keempat
setelah Amerika Serikat, China, dan India yang merupakan negara
penyandang diabetes terbanyak, dengan populasi penduduk terbesar di
dunia. Sementara itu, menur cd fcvut data Riset Kesehatan Dasar
tahun 2008, diabetes merupakan penyebab kematian nomor 6 dari
semua kelompok umur.
Untuk mengendalikan prevalensi dari diabetes melitus yang
semakin marak ini, diperlukan beberapa upaya yang harus diterapkan.
Diantaranya adalah dengan melakukan aktifitas fisik, menerapkan
perilaku hidup sehat, konsumsi pangan sehat dan bergizi, melakukan
pencegahan dan deteksi dini penyakit, meningkatkan kualitas
lingkungan menjadi lebih baik, dan meningkatkan edukasi hidup
sehat. Tenaga kesehatan mengedukasi masyarakat denagn tanda-
tanda, penyebab ataupun akibat dari DM tersebut terhadap fisiologi
tubuh, agar dapat dengan demikian, tindakan preventif dari
masyarakat dapat dengan mudah dilaksanakan.
Lalu, dalam makalah ini akan diterangkan secara detail bagaimana
peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan yang baik bagi
penderita diabetes melitus
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah :
1. Mengidentifikasi kajian teori dari diabetes melitus berupa defenisi,
etiologi,patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi,pemeriksaan
diagnostik dan penyuluhan keperawatan dan juga
mendeskripsikaanya dalam skema berupa
patoflodiagramperjalanan dari penyakit

2
2. Mengidentifikasi teori asuhan keperawatan yang menjadi landasan
pemenuhan kebutuhan klien; pengkajian,diagnosa, dan intervensi
keperawatan
3. Menjelaskan perbandingan asuhan keperawatan secara teori dan
berdasarkan kasus yang diperoleh
4. Menjelaskan penatalaksanaan keperawatan dalam menangani klien
hipertensi berdasarkan jurnal

3
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI FISIOLOGI PANKREAS

1. Anatomi

Pankreas terletak di retroperitonial rongga abdomen bagian

atas, dan terbantang horizontal dari cicin duodenal ke lien.
Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Mendapat
pasokan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus.
2. Fisiologi
Pankreas adalah kelenjar edrokrin dan eksokrin. Sel pankreas
yang berfungsi sebagai sel endrokrin adalah pulau Langerhans.
Pulau Langerhans mempunyai empat macam sel, yaitu:
a. Sel alfa menyekresikan hormon glukagon

b. Sel beta menyekresikan insulin

c. Sel delta menyekresi somatostatin. Somatostatin dapat

menekan keluarnya (inhinitor) hormon pertumbuhan,
insulin dan gastrin.

4
 d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas

Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin.

Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau
Langerhans. Stimulus utama untuk keluarnya insulin adalah
glukosa. Melalui insulin, tubuh dapat menggunakan makanan
yang telah dicerna dan juga dapat menyimpan kelebihan
makanan tubuh sebagai cadangan.

Fungsi keseluruhan glukagon adalah meningkatkan

kadar glukosa dalam darah. Organ target glukagon adalah
hati. Glukagon dapat menstimulasi glukogenolisis
(pemecahan glikogen menjadi glukosa). Apabila suplai
glukosa tidak mencukupi melalui glukogenolisis, glukagon
dapat menarik asam amino dan asam lemak otot dan
mengibahnya menjadi glukosa melalui proses
glukoneogenesis. Glukagon juga bekerja sama dengan
epinefrin dan glukokortikoid untuk mempertahankan kadar
glukosa ketika tubuh mengalami stress atau sedang puasa.

B. DEFENISI DIABETES MELITUS

Diabetes adalah kata Yunani yang berarti mengalirkan
/mengalihkan (siphon). Mellitus adalah kata latin untuk madu,
atau gula. Diabetes melitus adalah penyakit dimana seseorang
mengeluarkan/mengalirkan sejumlah besar urin yang terasa manis
(Elizabeth J. C, 2001).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif (Arjatmo, 2002).

5
 Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang umum
terjadi pada dewasa yang membutuhkan supervise medis
berkelanjutan dan edukasi perawatan mandiri pada pasien. Namun,
bergantung pada tipe DM dan usia pasien, kebutuhan dan asuhan
keperawatan pasien dapat sangat berbeda.
Diabetes mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal
yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,
saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membrane basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron ( Arif Mansjoer
dkk, 2001 ).
Klasifikasi diabetes melitus:
1. Diabetes tipe 1 (insulint dependent diabetes melitus
IDDM). DM tipe ini disebabkan oleh distruksi sel beta
pulau langerhans akibat proses autoimun dan idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (non insulin dependent diabetes melitus
NIDDM). DM tipe ini disebabkan karena kegagalan relatif
sel beta dan resistensi insulin. Reistensi insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya artinya
terjadi defesiensi insulin, ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa
maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain, berarti sel beta pankreas
mengalami desentisiasi terhadap glukosa.
C. ETIOLOGI
1. Diabetes Mellitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 ditandai dengan penghancuran
sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan
mungkin pula lingkungannya diperkirakan turut menimbulkan
destruksi sel beta.

6
 1) Faktor genetik.
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu
sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecendrungan genetik kearah terjadinya diabetes melitus
tipe 1. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen human leococyte
antigentertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons
autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal karena
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Virus dan bakteri penyebab DM adalah rubeda, mumps,
dan human coxsaclkievirus B4. Melalui mekanisme infeksi
sistolik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi
atau perusakan sel. Dapat juga virus ini menyerang melalui
reaksi autoimun dalam sel beta. Diabetes akibat bakteri
masih belum dapat di direksi.Namun para ahli kesehatan
menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
Bahan toksik atau beracun yang mampu merusak sel beta
secara langsung adalah allovxan, pirinuron dan
streptozocin (produk sejenis jamur). Bahan lain adalah
sianida yang berasal dari singkong ( Maulana Mirza, 2009).
2. Diabetes Mellitus tipe 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes 2 masih
belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peran

7
 dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer & Bare,
2001). Diabetes tipe 2 disebabkan oleh kombinasi faktor
genetik yang berhubungan dengan gangguan sekresi insulin
dan rsesistensi insulin dan faktor-faktor seperti :
1) Usia (resisitensi cenderung meningkat di usia 65 tahun)
2) Obesitas, makan berlebihan, kurang olaraga, dan stres
serta penuaan
3) Riwayat keluarga dengan diabetes.

D. PATOFISIOLOGI
Apabila jumlah atau dalam fungsi/ aktivitas insulin mengalami
defisiensi (kekurangan) insuin, hiperglikemia akan timbul dan
hiperglikemia ini adalah diabetes. Kekurangan insulin ini bisa
absolut apabila pankreas tidak menghasilkan sama sekali insulin
atau menghasilkan insulin, tetai dalam jumlah yang tidak cukup,
misalnya yang terjadi pada IDDM (DM Tipe I). Kekurangan
insulin dikatakan relatif apabila pankreas menghassilkan insulin
dalam jumlah yang normal, tetapi insulinya tidak efektif. Hal ini
tampak pada NIDDM (DM Tipe II), ada resistensi insulin. Baik
kekurangan insulin absolut mamupun relatif akan mengakibatkan
gangguan metabolisme bahan bakar, yaitu karbohidrat, protein,
dan lemak. Tubuh membutuhkan bahan bakar untuk
melangsungkan fungsinya, membangun jaringan baru, dan
memperbaiki jaringan \. Penting sekali bagi pasien untuk mengerti
bahwa diabetes bukan hanya gangguan “gula” walaupun kriteria
diagnostiknya memakai kadar glukosa serum.
Hormon berfungsi sebagai “board of directors” dalam kaitanya
dengan metabolisme, yaitu mengarahkan dan mengendalikan
kegiatan. Board of directors mempunyai representasi pankreas
(insulin dan glukagon), kelenjar hipofisis (GH dan ACTH),
korteks adrenal (kortisol), sistem saraf autonomik (norepinefrin),
dan medula adrenal (epinefrin). Dari semua hormon yang terkait

8
dalam metabolisme glukosa, hanya insulin yang bisa menurunkan
gula dara. Hormon yang lain adalah “counterregulatory
hormones” karena bisa membuat gula darah meningkat. Insulin
adalah hormon yang kurang (absolut atau relatif) dalam penyakit
DM. Hormon insulin disintesis (dihasilkan) oleh sel beta pulau
Langerhans yang terdapat pada pankreas. Peran insulin adalah
melihat bahwa sel tubula dapat memakai bahan bakar. Insulin
berperan sebagai kunci untuk bisa membuka pintu sel agar bahan
bakar bisa masuk ke dalam sel. Pada permukaan setiap sel terdapat
reseptor. Dengan membuka reseptor (oleh insulin), glukosa dan
asam amino bisa masuk kedalam sel tubuh.
Glukosa, asam amino, dan produk metabolik lainnya tidak bisa
masuk ke dalam sel sehingga sel tanpa hormon insulin tidak bisa
memakainya untuk memperoleh energi. Gukosa yang tidak bisa
masuk ke dalam sel akan tertimbun dalam darah. Bagian endrokin
pankreas memproduksi, menyimpan, dan mengeluarkan hormon
dari pulau Langerhans, yaitu alfa, beta, delta dan sel F. Sel alfa
menghasilkan glukagon, sedangkan sel beta menghasilkan insulin.
Kedua hormon ini membantu mengatur metabolisme. Sel delta
menghasilkan somatostatin (faktor penghambat pertumbuhan
hipotalamik) yang bisa mencegah sekresi glukagon dan insulin .
sel F menyekresikan polipeptida pankreas yang dikeluarkan ke
dalam darah setelah individu makan. Fungsi pankreas polipeptida
belum diketahui secara jelas.
Penyebab gangguan endrokrin utama pankreas adalah produksi
dan kecepatan pemakaian metabolik insulin. Kurangnya insulin
secara relatif dapat mengakibatkan pentingnya glukosa dalam
urine. Dalam keadaan normal, makanan yang telah dicerna dalam
gastrointestinal diubah menjadi glukosa, lemak, dan asam amino
serta masuk kedalam peredaran darah. Dengan insulin, hepar dapat
mengambil glukosa, lemak, dan asam amino dari peredaran darah.
Hepar menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen, yang lain

9
disimpan dalam sel otot dan sel lemak. Cadangan ini (glikogen)
dapat diubah kembali menjadi glukosa apabila diperlukan.
Kekurangan insulin, baik relatif maupun absolut, akan
mengakibatkan hiperglikemia dan terganggunya metabolisme
lemak. Setelah makan, karena jumlah insulin tidak cukup atau
insulin tidak efektif, glukosa tidak bisa ditarik dari peredaran
darah dan glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) akan
terhambat. Karena sel tidak dapat memperoleh bahan bakar, hepar
memproduksi glukosa (melalui glikogenolisis atau
glikoneogenesis) dan mengirim glukosa ke dalam peredaran darah.
Keadaan ini akan memperberat hiperglikemia. Jaringan perifer
yang dependen pada insulin seperti otot dan jaringan lemak karena
tidak bisa mengambil bahan bakar dari darah (tidak ada insulin),
akan memetabolisme glikogen yang tersimpan dalam otot dan
jaringan lemak.
Transpor asam amino ke dalam sel otot memerlukan insulin.
Tanpa insulin, sintesis dan ambilan protein kedalam sel akan
terganggu. Metabolisme trigliserida, asam lemak dan gliserol juga
ikut terganggu. Seharusnya yang terjadi adalah lipolisis
(pemecahaan trigliserida). Oleh karena itu, hepar akan meneruskan
dan meningkatkan pembentukan badan eton dari asam lemak.
Perubahan dalam metabolisme ini mengakibatkan glikosuria
karena glukosa darah sudah mencapai kadar “ambang ginjal”,
yaitu 180 mg/dl pada ginjal yang normal. Dengan kadar glukosa
darah 180 mg/dl, ginjal sudah tidak bisa mereabsorpsi glukosa dari
filtrat glomerulus sehingga timbul glikosuria. Karena glukosa
menarik air, osmotik diuretik terjadi yang akan mengakibatkan
poliuria. Poliuria akan mengakibatkan hilangnya banyak air dan
elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida, kalium, dan
fosfat. Hilangnya air dan natrium akan mengakibatkan sering
merasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsia). Karena sel
tubuh juga mengalami kekurngan bahan bakar (cell starvation),

10
 pasien sering merasa sering lapar dan ada peningkatan asupan
makanan (polifagia). Pada IDDM, lingkaran setan dengan
hilangnya banyak glukosa (lewat urien) dan glukosa yang tidak
dapat dipakai (dalam darah) akan mengakibatkan banyak kalori
yang hilang dan berat badan pasien menurun walaupun ia banyak
makan.
Pada pemeriksaan laboratorium (darah), dapat tampak:
peningkatan serum glukosa, trigliserida, kolesterol, dan data keton.
Serta penurunan serum natrium, kalium, klorida, dan fosfat.

E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pada tipe 1 yaitu IDDM antara lain:
akibat kekurangan insulin untuk menghantarkan glukosa
menembus membran sel kedalam sel. Molekul glukosa menumpuk
dalam peredaran darah, mengakibatkan hiperglikimia.
Hiperglikimia menyebabkan hiperosmolaritas serum, yang
menarik air dari ruang intraseluler ke dalam sirkulasi umum.
Peningkatan volume darah meningkatkan aliran darah ginjal dan
hiperglikimia bertindak sebagai diuretik osmosis. Di uretik
osmosis yang di hasilkan meningkatkan haluaran urine. Kondisi
ini di sebut poliuria. Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang
batas glukosa biasanya sekitar 180 mg/dl-glukosa di ekskresikan
ke dalam urine, suatu kondisi yang di sebut glukosuria.penurunan
volume intraseluler dan peningkatan haluaran urine menyebabkan
dehidrasi. Mulut menjadi kering dan sensor haus di aktifkan, yang
menyebabkan orang tersebut minum jumlah air yang banyak
(polidipsia).
Karena glukosa tidak dapat lagi masuk kedalam sel tampa
insulin, produksi energi menurun. penurunan energi ini
menstimulasi rasa lapar dan orang makan lebih banyak (polifagia).
Meski asupan makanan meningkat, berat badan orang tersebut
turun saat tubuh kehilangan air dan memecah protein dan lemak

11
 sebagai upaya memulihkan sumber energi. Malaise dan keletihan
menyertai penurunan energi. Pengelihatan yang buram juga umum
terjadi, akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan
pembengkakan lensa mata.
Oleh sebab itu manifestasi klasik meliputi poliuria,
polidipsia, dan polifagia, di sertai dengan penurunan berat badan,
malaise, dan keletihan. Bergantung pada tingkat kekurangan
insulin, manifestasinya, bervariasi dari ringan hingga berat.
DM tipe 2 adalah suatu kondisi hiperglikimia puasa
yang terjadi meski tersedia insulin endogen. DM tipe 2 dapat
terjadi pada semua usia tetapi biasanya di jumpai pada usia paruh
baya dan lansia. DM tipe 2 merupakan bentuk paling umum DM.
Hati memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam
makanan tidak di metabolisme dengan baik, dan akhirnya
pankreas mengeluarkan jumlah insulin yang kurang dari yang di
butuhkan.

F. KOMPLIKASI
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi akut yang terjadi
pada penderita DM tapi selain ulkus diabetik antara lain:
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah. Hipoglikemik dan ketoadosis
diabetik masuk ke dalam komplikasi akut.
2. Komplikasi kronik
Komplikasi kronik adalah makrovaskuler dimana komplikasi ini
menyerang pembuluh darah kecil bisa menyerang mata
(retinopati),dan ginjal. Komplikasi kronik yang ketiga yaitu
neuropati yang mengenai saraf. Dan terakhir menimbulkan
gangren.
3. Komplikasi jangka panjang

12
 Dapat juga terjadi antara lain: menyebabkan penyakit jantung dan
gagal ginjal, impotensi dan infeksi, gangguan pengelihatan (mata
kabur bahkan kebutaan), luka infeksi dalam, penyembuhn luka
yang jelek.
4. Komplikasi pembedahan
Dalam perawatan pasien post debridement komplikasi dapat
terjadi seperti infeksi jika perawatan luka tidak di tangani dengan
prinsip steril.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Tiga pemeriksaan diagnostic dapat digunakan untuk
mendiagnosa DM dan masing-masing harus dipastikan, dihari
berikutnya, dengan salah satu dari ketiga pemeriksaan tersebut.
Criteria diagnostic yang direkomendasikan American Diabetes
Association (ADA ) (2009 ) adalah sebagai berikut :
1. Manifestasi hiperglikimia (poliuria, polidipsia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan ) dan
konsetransi glukosa plasma ( plasma glucose, PG ) kasual >
200 mg/dl ( 11,1 mmol/L ). Kasual diartikan sebagai
sewaktu-waktu tanpa mempertimbangkan waktu makan
terahkir.
2. Glukosa plasma puasa ( fasting plasma glucose, FPG ) > 120
mg/dl ( 7,0 mmol/L ). Puasa didefinisikan sebagai tidak ada
asupan kalori selama 8 jam.
3. PG dua jam > 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L ) selama
pemeriksaan toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance
test, OGTT ). Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan
muatan glukosa yang isinya setara dengan 75 glukosa
anhidrosa yang dilarutkan dalam air.

13
H. PATOFLODIAGRAM

14
15
16
I. DISCHARGE PLANNING
1. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan
dan pengobatan yang diberikan.
2. Ajarkan dan evaluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis
diabetic dan penanganan kedaruratan
3. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan
alat sampai penyuntikan dan luka
4. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa
dalam urine
5. Perencanaan diet, buat jadwal
6. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetic
7. Ajarkan bagaimana untuk mencegah hiperglikemia dan
hipoglikemia dan informasi gejala-gejala yang muncul dari
keduanya.
8. Jelaskan komplikasi yang muncul
9. Ajarkan mencegah infeksi: kebersihan kaki, hindari
perlukaan, gunakan sikat gigi yang halus.

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. PENGKAJIAN
a. Data subjektif
Informasi kesehatan
 Riwayat kesehatan :
Mumps, rubella, virus coxsackie, atau infeksi virus lainya,
adanya infeksi, trauma, stress, cushing syndrome,
acromegaly, riwayat keluarga dibetes mellitus tipe 1,
diabetes mellitus tipe 2 dan diabetes gestational.
 Riwayat obat-obatan :
Penggunaan insulin, kortikosteroid, dan phynytoin
 Riwayat pembedahan

Pola fungsi kesehatan

17
  Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pemeriksaan kondisi kesehatan terahkir termasuk
pemeriksaan kondisi mata dan gigi, hasil pemeriksaan gula
darah terahkir, kebiasaan merokok dan alcohol,
manajemen diabetes mellitus yang sudah dilakukan
termasuk perubahan gaya hidup (ketatan terhadap diet,
obat, dan latihan fisik).
 Pola nutrisi metabolic
Obesitas, kehilangan berat badan (diabetes mellitus tipe 1),
kenaikan berat badan (diabetes mellitus tipe 2) rasa haus,
lapar, mual, muntah, luka sulit sembuh, khususnya pada
kaki dan kebiasaan diet.porsi makan.
 Eliminasi
Konstipasi atau diare, frekuensu urin, nokturia,
inkontinensia urin
 Aktivitas dan latihan
Kelemahan otot dan keletihan saat beraktivitas
 Pola persepsi kognitif
Nyeri abdomen, sakit kepala, penglihatan kabur, rasa baal
pada ekstermitas, pruritus.
 Pola reproduksi dan seksualitas
Impoten, infeksi vagina menurunya libido
 Pola koping dan toleransi terhadap stress
Depresi, iritabilitas, apatis.
 Pola nilai dan kepercayaan
Komitmen terhadap perubahan gaya hidup termasuk diet,
obat-obatan dan aktivitas.
b. Data obyektif
 Mata
Katarak
 Integument

18
 Kulit kering, hangat, tidak elastic, adanya lesi pada kaki,
kehilangan rambut pada kaki.
 Pernapasan
Cepat dan dalam (kussmaul)
 Kardiovaskuler
Nadi cepat dan lemah, hipotensi
 Gastrointestinal
Mulut kering, muntah
 Neurologi
Perubahan reflex, bingung, stupor, koma.
 Musculoskeletal
Kelemahan otot.
c. Pemeriksaan fisik
 Tekanan darah (saat berbaring dan duduk untuk
mengetahui adannya hipotensi orthostatic).
 Indeks massa tubuh (tinngi badan dan berat badan)
 Ketajaman penglihatan dan funduscopi
 Pemeriksaan kaki secara menyeluruh ( lesi, tanda dan
gejala infeksi, pulsasi, dan adanya deformitas)
 Pemeriksaan kulit ( lesi dan lokasi injeksi )
 Pemeriksaan neurologi : menggunakan monofilament dan
pemeriksaan reflex tendon.
 Pemeriksaan mulut
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defesit volume cairan
2. Pola nafas tidak efektif
3. Resiko infeksi
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
5. Kurang penegtahuan

19
 3. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan
1 Defesit volume cairan NOC : NIC :
Defenisi :penurunan Fluid balance Fluidmanagement
caiaran Hydration  Timbang pokok/pembalut jika
intravaskuler,interstisia Nutrition status : diperlukan
l,dan atau food and fluid intake  Pertahankan catatan intake
intraseluler.ini Kriteria dan hasil : dan output yang akurat.
mengarah ke  Mempertahankan  Monitor status
dehidrasi,kehilangan urine output sesuai hidrasi(kelembaban
cairan dengan dengan usia dan mukosa,nadi adekuat,tekanan
pengeluaran sodium. BB,BJ urine darah sortostatik),jika
Batasan karateristik : normal,HT normal. diperlukan
 Kelemahan  Tekanan  Monitor vtal sign
 Haus darah,nadi,suhu  Monitor masukan
 Penurunan tubuh dalam batas makanan/cairan dan hitung
turgor normal. intake kalori harian
kulit/lidah  Tidak ada tanda  Kolaborasikan pemberian
 Membram tanda cairan IV
mukosa/kulit dehidrasi,elastistas  Monitor status nutrisi
kering turgor kulit  Berikan cairan IV pada suhu
 Peningkatan baik,membram ruangan
denyut mukosa  Dorong masukan oral
nadi,penurunan lembab,tidak ada  Berikan penggantian
tekana haus yang nasogastrik sesuai output
darah,penuruna berlebihan.  Dorong keluarga untuk
n membantu pasien makan
volume/tekanan  Tawarkan snack(jus
nadi buah,buah segar)
 Pengisisan vena  Kolaborasi dokter jika tanda
menurun cairan berlebih muncul
memburuk
 Perubahan
 Atur kemungkinan trasfusi
status mental
 Persiapan untuk trasnfusi
 Konsentrasi
urine meningkat
 Temperatur
tubuh
meningkat
 Hematokrit
meninggi
 Kehilangan
betar badan
seketika(kecuali
pada third
spaceing).

20
 Faktor-faktor yang
berhubungan :
 Kehilangan
volume cairan
secara aktif
 Kegagalan
mekanisme
pengaturan

2 Pola nafas tidak efektif NOC : NIC :

Defenisi :pertuikaran  Respiratory Air way management
udara status:ventilation  Buka jalan nafas,gunakan
inspirasi/ekspirasi tidak  Respiratory status: teknik chin lif atau jaw thrust
adekuat airway patency bila perlu
Batasan karateristik :  Vital sign sign  Posisikan pasien untuk
 Penurunan tekanan Kriteria dan hasil : memaksimalkan ventilasi
insipirasi/ekspirasi  Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien perlunya
 Penurunan batuk efektif dan pemasangan alat jalan nafas
pertukaran udara suara nafas yang buatan
permenit bersih,tidak ada  Pasang mayo bila perlu
 Menggunakan otot sianosis dan melayu  Lakukan fisioterapi dada jika
pernafasan dyspneu(mampu perlu
tambahan mengeluarkan  Keluarkan sekret dengan batuk
 Nasal faring sputum,mampu atau suction
 Dyspnea bernafas dengan
 Auskultasi suara nafas,catat
 Orthopnea mudah,tidak ada
adanya suara tambahan
pursed lips)
 Perubahan  Lakukan suction pada mayo
 Menunjukan jalan
penyimpangan  Berikan bronkodilator
nafas yang paten
dada  Berikan pelembab udara kassa
(klien tidak merasa
 Nafas pendek basah NaCI lembab
tercekik,irama
 Assumption of 3- nafas,frekuensi  Monitor respirasi dan status O2
poit position pernafasan dalam Terapi oksigen
 Pernafasan pursed- rentang normal,tidak  Bersihkan mulut,hidung dan
lip ada suiara nafas secret
 Tahap ekspirasi abnormal).  Pertahankan jalan nafas yang
berlangsung sangat  Tanda-tanda vital paten
lama dalam rentang  Atur peralatan oksigenasi
 Peningkatan normal  Monitor aliran oksigen
diameter anterior- (tekanandarah,nadi,p  Pertahankan posisi pasien
posterior ernafasan).  Observasi adanya tanda-tanda
 Timing rasio hipoventilasi
 Penurunan  Monitor adanya kecemasan
kapasitas vital pasien terhadap oksigen
Faktor-faktor yang Vital sign monitoring
berhubungan :  Monitor TD,nadi,shu,dan RR
 Hiperventilasi  Car=tat adanya fluktuasi

21
  Deformitas tulang tekanan darah
 Kelainan bentuk  Monitor VS saat pasien
dinding dada berbaring ,duduk,atau berdiri
 Penurunan  Auskultasi TD pada kedua
energi/kelelahan lengan dan bandingkan
 Kerusakan/pelema  Monitor
han muskulo- TD,nadi,RR,sebelum,selama,d
skeletal an setelah aktivitas
 Obesitas  Monitor kualitas dari nadi
 Posisi tubuh  Monitor frekuensi dan irama
 Kelelahan otot pernapasan
pernafasan  Monitor suara paru.
 Hipoventilasi  Monitor suara pernapsan
pernafasan abnormal
 Nyeri  Monitor suhu,warna,dan
 Kecemasan kelebaban kulit
 Disfungsi  Monitor sianosis parifer
neuromuskuler  Identifikasi penyebab dari
 Kerusakan perubahan vital sign.
persepsi/kognitif
 Pelukaan pada
jaringan syaraf
tulang belakang
 Imaturitas
neurologis

3 Resiko infeksi NOC : NIC :

Defenisi : peningkatan  Immune status Infection control
resiko masuknya  Knowledge:infection  Bersihkan lingkungan stelah
organisme patogen. control dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko :  Risk control  Pertahankan teknis isolasi
 Prosedur infasif Kriteria hasil :  Batasi pengunjung bila peerlu
 Ketidakcukupan  Klien bebas dari  Instruksikan kepada
pengetahuan untuk tanda dan gejala pengunjung untuk mencuci
menghindari paparan infeksi tangan saat berkunjung dan
patogen  Menunjukan setelah berkunjung
 Trauma kemampuan untuk meninggalkan pasien
 Kerusakan jaringan mencegah timbulnya  Gunakan sabun antimikroba
dan peningkatan infeksi untuk cuci tangan
paparan lingkungan  Jumlah leukosit  Cuci tangan setiap sebelum
 Ruktur membram dalam batas normal dan sesudah tindakan
aminion  Menunjukan keperawatan
 Agen perilaku hidup sehat.  Gunakan baju,ssarum
farmasi(imunosupres tangan,sebagai alat pelindung
an)  Pertahankan lingkungan
aseptik selama pemasangan
 Malnutrisi
alat
 Imonusupresi

22
  Ketidakadekuatan  Ganti letak IV prifer dan line
imun buatan central dan dressing sesuai
 Ketidakadekutan dengan petunjuk umum
pertahanan  Gunakan cateter intermiten
skunder(penurunan untuk menurunkan infeksi
Hb,leukpenia,peneka kandung kencing
nan respon  Tingkatkan intake nutrisi
inflamasi)  Berikan terapi antibiotik bila
 Tidak adekuat perlu.
pertahanan tubuh Infection protection
primer (kulit tidak  Monitor tanda gejala infeksi
utuh,trauma sistematik dan lokal
jaringa,penurnan  Monitor hitung
kerja silia,cairan granulosit,WCB
tubuh  Monitor kerentanan terhadap
statis,perubahan infeksi
sekresi  Batasi pengunjung
pH,perubahan  Sering pengunjung terhadap
peristaltik). penyakit menular
 Penyakit kronik  Pertahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
 pertahankan teknik isolasi k/p
 berikan perawatan kulit pada
area epiderma
 Inspeksi kulit dan membram
mukosa terhadap
kemrahan,panas,drainase
 Inspeksi kondisi luka/insisi
bedah
 Dorong masukan nutrisi yang
cukup
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien untuk
minum obat antibiotiksesuai
resep
 Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
 Ajarkan cara menghindari
infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi
 Laporkan kultur positif.
4 Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari  Nutritional  kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh. status:food and fluid  kolaborasi dengan ahli gizi
Defenisi : intake nutrisi intake untuk menetukan jumlah kalori
tidak cukup untuk  Nutritional dan nutrisi yang dibutuhkan
keperluan metabolisme status:nutriet intake pasien

23
tubuh. Kriteria hasil :  anjurkan pasien untuk
Batasan karateristik :  Adanya peningkatan meningkatkan intake Fe
 Berat badan 20% berat badan sesuai  anjurkan pasien untuk
atau lebih dibawah dengan tujuan meningkatkan protein dan
ideal  Berat badan ideal vitamin C
 Dilaporkan adanya sesuai dengan tinggi  berikan substansi gula
intake makanan yang badan  yakinkan diet yang dimakan
kurang dari  Mampu mengandung tinggi serat untuk
RDA(Recomended mengidentifikasikan mencegah konstipasi
Daily Allowance) kebutuhan nutrisi  berikan makanan yang terpilih
 Membran mukosa  Tidak ada tanda- (sudah dikonsultasikan dengan
dan konjungtiva tanda malnutrisi ahli gizi)
pucat  Menunjukan  ajarkan pasien bagaiman
 Kelemelah otot yang peningkatan fungsi membuat catatan makanan
digunakan untuk pengecapan dari harian
,enelan/mengunyah. menelan  monitor jumlah nutrisi dan
 Luka,inflamasi pada  Tidak terjadi kandungan kaloriberikan
rongga mulut. penurunan berat informasi tentang kebutuhan
 Mudah merasa badan yang berarti nutrisi
kenyang, sesaat  kaji kemampuan pasien untuk
setelah mengunyag mendapatkan nutrisi yang
makanan. dibutuhkan
 Dilaporkan adanya nutrition monitoring
perubahan sensasi  BB pasien dalam batas normal
rasa.  Monitor adanya penurunan BB
 Perasaan  Monitor tipe dan jumlah
ketidakmampuan aktivitas yang baiasa dilakukan
untuk mengunyah  Monitor interaksi anak atau
makanan. orangtua selama makan
 Miskonsepsi.  Monitor linghkungan
 Kehilangan BB  Jadwal pengobatan dan tindakan
dengan makanan selama jam makan
cukup.  Monitor kulit kering dan
 Keegganan untuk perubahan pigmentasi
makan  Monitor mual dan munta
 Kram pada abdomen  Monitor pucat,kemerahan,dan
 Tonus otot jelek kekeringan jaringan konjungtiva
 Nyeri abdomal  Catat adanya
dengan atau tanpa edema,hiperemik,hipertonik
patologi. papila lidah dan cavitas oral
 Kurang berminat  Monitor kadar albumin,total
terhadap makanan protein,Hb,dan kadar Ht
 Pembuluh darah
kapiler mulai rapuh
 Diare dan atatu
steatorrhea
 Kehilangan rambut
yang cukup banyak

24
 (rontok)
 Suara usus hiperaktif
 Kurangnya
informasi,misinform
asi.
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan atau
mengabsorbsi zat-zat
gizi berhubungan
dengan faktor
biologis,psikologis atau
ekonomi.
5 Kurang penegtahuan NOC : NIC :
Defenisi :tidak adanya  Knowledge:disease Theaching disease process
atau kurangnya process  Berikan penilaian tentang
informasi kognitif  Knowledge:health tingkat pengetahuan pasien
sehubungan dengan behavior tentang proses penyakit yang
topic spesifik. Kriteria hasil : spesifik
 Pasien dan keluarga  Jelaskan patofisiologi dari
Batasan karateristik : menyatakan penyakit dan bagaimana hal ini
Memverbalisasikan pemahaman tentang berhungan dengamn anatomi
adanya penyakit,kondisi,pro dan fisiologi,dengan cara yang
masalah,ketidakakurata gnosis dan program tepat
n mengikuti pengobatan  Ganbarkan tanda dan gejala
instruksi,perilakuperila  Pasiwn dan keluarga yang biasa muncul pada
ku tidak sesuai. mampu penyakit,dengan cara yang tepat
melaksanakan  Gambarkan proses penyakit
Faktor-faktor yang prosedur yang dengan cara yang tepat
berhubungan : dijelaskan secara  Identifikasikan kemungkinan
Keterbatasan benar penyebab,dengan cara yang
kognitif,interprestasi  Pasien dan keluarga tepat
bterhadap informasi mampu menjelaskan  Sediakan informasi pada pasien
yang salah,kurangnya kembali apa yang tentang kondis,dengan cara
keinginan untuk dijelaskan yang tepat
mencari informasi,tidak perawat/tim  Hindari jaminan yang kosong
mengetahui sumber- kesehatan lainnya.  Sediakan bagi keluarga
sumber informasi. informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
 Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi
dimasa yang akan datang dan
atau proses pengintrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan terapi atau

25
 penanganan
 Dukungan pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan dengan
cara yang tepat
 Rujuk pasien pada group atau
agensi dikomunitas
lokal,dengan cara yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai
gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan
dengan cara yang tepat

26
 BAB 3

TINJAUAN KASUS

Seorang laki-laki berusia 56 thn dibawa ke RSUD ben mboi dengan luka
diplanar kaki kanan yang tidak sembuh sejak satu bulan yang lalu. Hasil
pemerikaan fisik ulcus diabetik grade 3 dan telah dilakukan debriment di
ruangan OK. Perawatan luka saat ini, dilakukan oleh doter bedah, obat
antibiotik telah diberikan, GDS diperiksa secara berkala dan hasilnya
terkontrol. Intae makanan adekuat, hipertensi, kolesterol terkontrol. Saat ini
muai diberikan terapi injeksi insulin (lantus)

A. PENGKAJIAN
Nama : tn. M
Usia : 56 tahun
- Keluhan utama : adanya luka di plantar kaki kanan yang tidak sembuh
sejak satu bulan yang lalu.
- Riwayat penyakit dahulu ; klien mengatakan telah menderita diabetes
sejak lama
- Riwayat penyakit sekarang: klien mengatakan bahwa klien dibawa ke
RSUD BEN MBOI pada tanggal 9 sepetember karena adanya luka
pada kaki kanan yang tidak sembuh. Setelah dilakukan pemeriksaan,
luka tersebut merupakan ulkus diabetikus derajat 3 yakni telah
terdapat abses pada luka kemudian telah dilakukan debriment di
ruangan OK. Perawatan luka saat ini, dilakukan oleh doter bedah.
a. KEADAAN SAKIT
Pasien tampak sakit (sedang).
b. TANDA VITAL
1. Kesadaran (kualitatif) : CM
Skala koma Glasgow (kuantitatif)
a) Respon motorik :6
b) Respon bicara :5

27
 c) Respon membuka mata :4
Jumlah : 15
2. Tekanan Darah :92/48mmHg
3. Suhu : 37,10C
4. Pernapasan : 30 x/menit
5. Nadi : 88x/menit
1. Pola gordon
a. Pola persepsi dan pemeiharaan kesehatan
pasien mengatakan luka tidak sembuh pada bagian kaki selama
sebulan, lalu kemudian ia datang ke RS karena luka yang tidak
kunjung sembuh. tampak adanya ulkus diabetik derajat 3
b. Pola nutrisi dan metabolik
Intake makanan: sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan
sayur dan lauk, setelah sakit klien hanya menghabiskan ¼ porsi
Intake cairan: sebelum sakit klien meminum 6-7 gelas sehari, saat
di rumah sakit klien mendapat cairan infus 1000 ml sehari dan
minum air putirh 3-4 gelas sehari.
c. Pola eliminasi
Klien mengatakan BAB dan BAK baik
d. Pola aktivitas dan latihan
Kiien mengatakan tidak dapat melakukan aktivitas dengan baik
karena adanya luka pada plantar kaki
e. Pola persepsi dan kognitif
Klien mengatakan tidak mengalami nyeri
f. Pola reproduksi dan seksualitas
Klien tidak mengalami impoten
g. Pola koping dan toleransi terhadap stres
klien mengatakan bahwa ia yakin penyakitnya akan sembuh dan
dia dapat kembali beraktivitas seperti biasa
h. Pola niai dan kepercayaan

28
 2. Pemeriksaan fisik
a. Mata
Konjungtiva: tidak pucat (-/-), sklera: ikterus, refleks cahaya (+/+),
fungsi pengelihatan baik
b. Integumen :
Akral teraba hangat, kulit tidak elastis, terdapat abses pada luka
c. Pernapasan
Auskultasi paru-paru vasikuler kanan kiri
d. Kardiovaskuler
SI S2 murni,
e. Gastrontestinal
Palpasi abdomen tidak terdapat nyeri tekan, auskultasi peristaltik
20 x/menit
f. Muskuloskeletal

Terdapat luka di plantar kaki grade 3.

3. Pemeriksaan diagnostik
Leukosit 12000 mm/sel
Glukosa darah 250 mg/dl

4. Analisa data

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : klien mengatakan Gangguan sirkulasi Kerusakan integritas

luka muncul sejak jaringan
sebulan yang lalu

DO :

- Adanya ulkus
diabetik derajat 3
di plantar kaki

29
 - Adanya
kemerahan

- Turgor Kulit
tidak ellastis

- Kulit tidak utuh

- Adanya lesi

DS: Trauma jaringan Infeksi

DO:

- Tampak ulkus
diabetic grade 3

- Adanya abses

- Terdapat
kemerahan pada
daerah luka

- Adanya edema

- Leukosit ; 12000
sel/mm

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan gangguan sirkulasi
2. Infeksi berhubungan dengan trauma jaringan

30
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA NOC DAN KRITERIA NIC

HASIL

Kerusakan integritas Setelah dilakukan a. Laksanakan

jaringan perawatan selama ...x 24 perawatan luka sesuai
berhubungan dengan jam diharapkan integritas dengan persepsi
jaringan membaik dengan medik
kriteria hasil:
b. Oleskan preparat
a) Jaringan secara umum antibiotik topikal dan
tampak utuh dan memasang balutan
bebas dari tanda-tanda sesuai ketentuan
infeksi dan tekanan medik.
dan trauma
c. Berikan dukungan
b) Luka terbuka nutrisi yang memadai
berwarna merah
d. Kaji lika/ulkus dan
mudah meperlihatkan
laporkan tanda
repitelisasi dan bebaas
kesembuhan yang
dari infeksi
buruk.
c) Luka yang baru
sembuh teraba lunak
dan licin.

infeksi berhubungan Setelah dilakukan a. Bersihkan

dengan perawatan selama ...x 24 lingkungan
jam diharapkan infeksi setelah dipakai
mulai berkurang dengan
b. Pertahankan
kriteria hasil:
teknik isolasi
a. Klien bebas dari
c. Instruksikan pada
tanda dan gejala
pengunjung untuk
infeksi
mencuci tangan

31
 b. Benunjukan saat berkunjung
kemampuan dan setalah
untuk mencegah berkunjung
timbulnya infeksi meninggalkan
pasien
c. Jumlah leukosit
dalam batas d. Gunakan alat
normal perlindungan diri
saat melakukan
d. Menunjukan
tindakan
prilaku hidup
perawatan
sehat
e. Pertahankan
lingkungan
aseptik

f. Tingkatkan intake
nutrisi

g. Berikan terapi
antibiotik

1. Berdasarkan teori diperoleh bahwa Diabetes Melllitus adalah suatu

kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Klasifikasi dari
diabetes melitus ini ada dua yakni diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2
2. Dari kasus tn. M, diperoleh bahwa dia menderita diabetes melitus
dengan adanya luka pada kaki kanan yang tidak sembuh. Setelah
dilakukan pemeriksaan, luka tersebut merupakan ulkus diabetikus
derajat 3 yakni telah terdapat abses pada luka kemudian telah
dilakukan debriment di ruangan OK. Perawatan luka saat ini,
dilakukan oleh doter bedah.Grade ulkus diabetikum
Terdapat lima grade ulkus diabetikum /kaki diabetes antara lain:

32
 Grade 0 : tidak ada luka
Grade 1: kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
Grade III : terjadi abses
Grade IV : gangrene pada kaki bagian distal.
Grade v : gangrene pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

3. setelah dilakukan pengkajian diperoleh 2 diagnosa yang diprioritaskan

yaitu
a. kerusakan integritas kulit
DO : terdapat luka ulkus diabetik grade 3 dengan luka tampak
kemerahan dan terdapat abses, turgor kulit tidak elastis
b. infeksi
DO : tampak adanya tanda0tanda infeksi pada luka yaitu
kemerahan, edema, permukaan kulit tampak panas, dan juga
jumlah leukosit meningkat (12000 mm/sel)

PATOFLO KASUS

33
Tn. M DIABETES MELITUS

Ketidakseimbangan
produksi insulin

Gula dalam darah

tidak dibawa masuk
dalam sel

Anabolisme
protein menurun

Kerusakan pada
antibodi

Kekebalan tubuh
INFEKSI
menurun

Neuropati sensori
perifer

Nekrosis luka

gangrene

BAB 4
Kerusakan integritas
PEMBAHASAN
jaringan JURNAL

34
 DIABETES MELLITUS : THE EPIDEMIC OF CENTURY

Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolic ditandai

dengan hiperglikemia kronis yang dihasilkandari cacat dalam sekresi
insulin, aksi insulin, atau
keduanya
Tingkat keparahan gejala disebabkan oleh jenis dan lamanya diabetes.
Beberapapasien diabetes tidak menunjukkan gejala terutamamereka
yang menderita diabetes tipe selama tahun - tahun awal
tahunpenyakit, orang lain dengan hiperglikemia danterutama pada
anak-anak dengan defisiensi insulin absolutdapat menderita poliuria,
polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, dan penglihatan kabur.
Diabetes yang tidak terkontrol
dapat menyebabkan pingsan, koma dan jika tidak dirawat karena
kematian
untuk ketoasidosis atau jarang dari hiperosmolar nonketotik
sindrom.
Klasifikasi diabetes
1. Tipe 1
- Diabetes tipe 1 autoimun
- Diabetes tipe 2 idiopatik
- Diabetes tipe 3 fulminan
2. Tipe 2
3. Tipe lainnya
- Diabetes monogenik
- Penyakit pada pankreas eksokrin
- Hormon dan obat-obatan
- Genetik

Pradiabetes :Individu dengan pradiabetes tidak memenuhi

kriteriamenderita diabetes tetapi berisiko tinggi untuk
berkembangdiabetes tipe 2 di masa depan. Menurut ADAKomite
Pakar, individu didefinisikan memilikiprediabetes jika mereka
mengalami gangguan puasa plasmakadar glukosa (IFG) antara 100-
125 mg / dL (5.6-6.9mmol / L) atau tes toleransi glukosa terganggu

35
(IGT) denganKadar glukosa plasma 2 jam dalam toleransi glukosa
oraluji (OGTT) 140-199 mg / dL (7,8-11,0 mmol / L).

BAB 5

PENUTUP

36
A. KESIMPULAN
Dari makalah yang dibuat, dapat disimpulkan bahwa Diabetes mellitus
adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon yang
mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak dapatmenyerap glukosa dari
darah. Penyakit ini timbul ketika di dalam darah tidak terdapat cukup
insulin atau ketika sel-sel tubuh kita dapat bereaksi normal terhadap
insulin dalam darah. Ada 2 jenis diabetes yaitu tipe 1 Diabetes tipe 1
(insulint dependent diabetes melitus IDDM). DM tipe ini disebabkan
oleh distruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun dan
idiopatik dan Diabetes tipe 2 (non insulin dependent diabetes melitus
NIDDM). DM tipe ini disebabkan karena kegagalan relatif sel beta dan
resistensi insulin.

B. SARAN
Semoga dengan makalah ini mahasiswa dapat lebih memahami tentang
asuhan keperawatan diabetes melitus

DAFTAR PUSTAKA

37
Baradero,Mary. Dkk.2009.Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Endokrin.Jakarta:EGC

Rumahorbo, Hotma.2014.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Endokrin.Jakarta:EGC

Ningsih, oliva.2019.Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus Dan Diabete

Melitus Self Management Education. Ruteng: PKBM sambi poleng

Riyadi,sujono. 2014. Keperawatan medikal bedah. Yogyakarta : pustaka

pelajar

38