ACUTE RENAL FAILURE

(ARF)
--------------------------------------
“GAGAL GINJAL AKUT”
(GGA)
DEFINISI:
KEADAAN KLINIS DIMANA FS GINJAL
(GLOM. FILTRATION RATE = GFR)
GGL M’PERTAHANKAN HOMEOSTASIS:
- FLUIDS
- ELECTROLYTES
- HASIL AKHIR METABOLISME PROT

❖ BIASA DISERTAI OLIGURIA =

URINE OUTPUT ( 240 ML/ M2/
DAY)
€ DISEBUT OLIGURIC RF
❖ BISA NON-OLIGURIC RF
❖ 0.5% KENAIKAN KREATININ SERUM /
HARI
PATOGENESIS ARF:
BILA PERFUSI DARAH KE GINJAL E
(MIS: OK HIPOTENSI / DEHIDRASI)
MAKA FILTRASI GINJAL E €
PRODUKSI
URINE E € OLIGURIA (BILA  240
ML/M2/DAY + GGN KESEIMBANGAN AIR,
ELEKTROLIT DAN SISA METAB. PROT
= ARF)

A. RENALIS

V. RENALIS
PEMBAGIAN PENYEBAB ARF

1.FUNCTIONAL ( PRE-RENAL):

A. DEHIDRASI
B. NEPHROTIC SYNDROME
C.CONGESTIVE HEART FAILURE
D.HIPOTENSI:
- NEONATAL ASPHYXIA
- HEMORRHAGE
- SEPTIC SHOCK
2.ORGANIC (RENAL PARENCHYMAL INJURY)

A. AGN
B. HUS
C.PURPURA FULMINANS
D.HYPERURICEMIA
E.ACUTE TUBULAR/ CORT. NECROSIS
F.ART./ VENA RENALIS THROMBOSIS
G.CONGENITAL MALFORMATION
H.MYOGLOBINURIA/ HEMOGLOBINURIA
I. NEPHROTOXIC DRUGS
3.OBSTRUCTIVE (POST RENAL)

UROLITHIASIS
HYDRONEPHROSIS
RENAL DYSPLASIA
KERACUNAN JENGKOL
BEDA ANTARA FUNCTIONAL DAN
ORGANIC ARF:
--------------------------------------------------------------------
YANG DIUKUR FUNC. ORG.
--------------------------------------------------------------------
KONSENT. URINE HIGH ISOTONIC
URINE OSM. (mOSM) > 320 < 310
URINE SOD. (mEQ/L) < 30 >
30 Na/K IN URINE <1 >1
U/P UREA NITROGEN > 20 <
10 U/P KREATININ > 20 <
15
--------------------------------------------------------------------
PATOFISIOLOGI ARF:
------------------------------------------------------------------------------
PRIMARY EVENT EFEK KONSEKUENSI
-------------------------------------------------------------------------------------------
WATER RETENSION HIPONATREMI EDEMA
OTAK
KEJANG
SOD.RETENTION EKSPANSI ECF HIPERTENSI
EDEMA PARU
POT. RETENTION HIPERKALEMI ARITMIA,
CARD.
ARREST
H+ RETENTION ASIDOSIS U HIPERKALEMI

PHOS. RETENTION HIPOKALSEMI TETANI, KEJANG

UREA & UREMIC BLEEDING,

TOXIN RETENTION UREMIA CONFUSION,
KEJANG, KOMA
BONE MARROW E ANEMIA BLEEDIN
MANAJEMEN ARF: A. FASE OLIGURIA
B. DIURETIK
C.PENYEMBUHAN
A. FASE OLIGURIA
1.TERAPI AWAL:
REHIDRASI (FLUID CHALLENGE)
- IVFD LAR. GARAM ISOTONIK /
RL 20 - 30 ML/KG SELAMA 1
JAM
- MONITOR VITAL SIGN
(HEMODYNAMIC MONITORING !)
NADI, NAPAS, TENSI, PROD. URINE
BL PROD.U > 12 ML/M2/MNT €
OLIGURIC RF OK HYPOPERFUSION)
BL PRODUKSI URINE TIDAK U 12
ML/M2/MNT, ADA 2 KEMUNGKINAN:
1.MASIH DEHIDRASI, ATAU
2.SUDAH TERJADI RF

SEKALI RF TERJADI, HARUS

DIUSAHAKAN P’CEGAHAN RF LEBIH
LANJUT DENGAN:
- FUROSEMIDE, ATAU
- MANNITOL, ATAU
- DOPAMIN
€ M’CEGAH KERUSAKAN LEBIH
LANJUT, M’PERBAIKI PERFUSI
GINJAL
D.P.L: YG RUSAK TETAP RUSAK, YG LAIN
DICEGAH JANGAN SAMPAI RUSAK
DOSIS:
- FUROSEMIDE:
1 - 2 MG/KG/IV/2 JAM, DSS TINGGI : 6 MG /
KG
- MANNITOL:
0.5 MG/ KG/ IV, 20% SELAMA 2 JAM
- DIURESIS, TDK PD SEMUA
- TDK DIURESIS: FUNGSI &
PROGNOSIS
- DOPAMIN :
NEONATE 0.5-2 G/KG/MNT
CHILD 1-5 G/KG/MNT
EFEK MUNCUL SSDH 1-2
JAM KELEBIHAN DOSIS:
NAUSEA, VOMITING,TACHYCARDIA,
ARRHYTM, VASOCONSTRICTION
2.TERAPI LANJUTAN:

2.1. M’CEGAH KELEBIHAN CAIRAN

2.2. P’BERIAN KALORI / NUTRISI
CUKUP
2.3. M’P’BAIKI K'SEIMBANGAN
ELEKTR.
2.4. M’P’BAIKI K’SEIMBANGAN AS-
BASA
2.5. M’P’BAIKI TENSI
2.6. M’OBATI KEJANG
2.7. M’OBATI INFEKSI
2.8. DIALYSIS
2.1. M’CEGAH KELEBIHAN
CAIRAN: CAIRAN PERHARI
€ 25 ML / 100 KAL + URINE O.P, BISA
DI -
HITUNG VIA HOLLIDAY SEGAR
MIS: ANAK 10 KG PERLU 1000
KAL BUTUH AIR 250 ML /
HARI
€ INSENSIBLE W.L (400-500 ML/M2/DAY)
+ URINE O.P
ANAK 10 KG = 0.5 M2
BUTUH AIR: 0.5 X 500 ML = 250
ML/DAY
BL CAIRAN TDK LEBIH, BESOK BB
TDK 
MASIH DITOLERIR BL BB E 1-2% /
DAY
2.2. P’BERIAN KALORI / NUTRISI CUKUP:

KEBUTUHAN KALORI MINIAL PADA ARF:

400 KAL / M2 / DAY ATAU 20 - 25%
DARI KEBUTUHAN ANAK NORMAL
(RDA)

MISAL:
ANAK 10 KG€ 1000 KAL
20% = 200 KAL
BSA = 0.5 M2
0.5 X 400 = 200 KAL
2.3. M’P’BAIKI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
A) KELEBIHAN KALIUM / HIPERKALEMIA
- CALCIUM GLUCONAS 10%
0.5 mEQ / KG / IV
E TOXIC EFFECT KALIUM PD COR
- HYPERTONIC SOD. BIC. 7.5%, 3 mEQ/KG:
€  pH DARAH € K+ MASUK KE
SEL
€  K+ DALAM DARAH
- GLUCOSE & INSULIN:
50% GLUCOSE 1 ML /
KG INSULIN 1 U / ML
M’P’CEPAT SINTESA GLIKOGEN
€ UPTAKE K+  €  K+
DARAH
- CATION EXCHANGED RESIN
(SOD. POLYSTERENE SULFONATE
= KAYEXALATE)
DOSIS: 1 G RESIN DPT E 1 mEQ
K+
(1 G DILARUTKAN DLM 3-4 ML 5%
DX)
€ VIA NGT ATAU RECTAL
TUBE BISA 1 - 4 X PER
HARI
- LAR. ASAM AMINO
* YG MENGANDUNG HISTIDIN
* M’STABILISER & ME E BUN
* ME E KADAR KALIUM
* ME E KADAR PHOSPHATE
 * DOSIS: 0.5-3 G / KG / HARI
DISERTAI ELIMINASI K DLM DIETNYA
 B)HIPONATREMI
- KADAR NATR. E OK ECF U
- HIPONATREMI RINGAN: LAMBAT
- HIPONATREMI BERAT:
SEGERA (< 120 mEQ/L)
- PAKAI RUMUS UMUM:
(Cd - Ca) X fd X BB (KG)
= mEQ YANG
PERLU fd
NATRIUM = 0.7

2.4. M’P’BAIKI KESEIMBANGAN ASAM-BASA

- METAB. ACIDOSIS: P’HITUNGKAN
DARI BERAPA BASE DEFICIT
- PAKAI RUMUS UMUM: fd BIC.NAT = 0.5-
0.6
2.5. MEMPERBAIKI TENSI
1. MILD HYPERT. : < 10 MMHG DI ATAS
95%TILE
E GARAM + HCT/ FUROSEMIDE P.O
2.MODERATE HYPERT.: 10-20 MMHG >
95%TILE E GARAM + RESERPIN /
PROPANOLOL / HYDRALAZINE P.O
3.SEVERE HYPER: > 20 MMHG DIATAS 95%TILE
4.CRISIS HYPERTENSION
SYSTOLE  180 MMHG:
DC
ENCEPHALOPATHY
DIASTOLE > 120 MMHG:
PAPIL EDEMA
TERAPI 3&4: E GARAM+ RESERPIN INJ
+ FUROSEMIDE IV
2.6. MENGOBATI KEJANG: DIAZEPAM /
FENOBARB.

2.7. MENGOBATI INFEKSI: ADA

OBAT YG PERLU DIMODIFIKASI
PEMBERIANNYA ADA YG TIDAK

2.8. DIALYSIS
* INDIKASI YG DIANJURKAN:
- FLUID OVERLOAD REFRACT. TO
MEDICINE MANAGEMENT ASS. WITH
HYPERT. CHF
- HYPERKALEMIA REFRACT. TO MEDICINE
- ACIDOSIS REFRACT. TO MEDICINE
- SEVERE HYPONATREMIA
- SYMPTOMATIC UREMIA
 - RAPIDLY U BUN, CREATININE
- SUPPORTIVE DIALYSIS (PARENT.NUTRITION)
* DIALYSIS BERSAMA ICU
B. FASE DIURETIC
- URINE O.P MULAI PROGRESIF
- CAIRAN DAN DIET TIDAK
DIBATASI (HATI-HATI BISA
DEHIDRASI)

C.FASE PENYEMBUHAN
- FUNGSI KEMBALI N, T’GANTUNG:
* PENYEBAB RF
* SEVERITY
* CEPAT PENGOBATAN
* ADEKUAT PENGOBATAN
- MORTALITY  20%
PENYEBAB T’BANYAK:
SEPSIS, RESP. FAILURE, CARD. FAILURE
& BRAIN DAMAGED