LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Praktik Klinik Keperawatan
Dasar

Disusun Oleh :
Fanny Fauziyyah Sabila
2001920

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS PENDIDIKAN OLAHRAGA DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS PENDIDIKAN INDINESIA
2021
Definisi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali
dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic
dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

 Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal

dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani
dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan
tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria.

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,
tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan
oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap
stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak
terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang
menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa
kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah
akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu
.
3.        Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara
lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya
terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 %
dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-
gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
Menurut Price, (1995)

ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat menyebabkan
pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu sebagai berikut :

a) Obstruksi tubulus.
b) Kebocoran cairan tubulus.
c) Penurunan permeabilitas glomerulus.
d) Disfungsi vasomotor.
e) Glomerolus feedback.

Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)

mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya,
yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi
dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi
glomerulus menurun.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung

normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk
dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang
berat.

Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana terdapat
glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine
dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi
korteks dan medula menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks
ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju flitrasi
glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan
memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.

Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya GGA,

dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan
vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan
diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat
menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin
seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan
menyebabkan NTA.

Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal.
Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk
menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus
distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel jukstaglomerulus, Terjadi
aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga
mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.

1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan
produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk
pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjadi. 
3.  Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

   Etiologi

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut (Muttaqin,arif.2011).

1.  Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya
hipoperfusi renal adalah :

a)      Penipisan volume
b)      Hemoragi
c)      Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d)     Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e)      Gangguan efisiensi jantung
f)       Infark miokard
g)      Gagal jantung kongestif
h)      Disritmia
i)        Syok kardiogenik
j)        Vasodilatasi
k)      Sepsis
l)        Anafilaksis
m)    Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2.  Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal
yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a)      Cedera akibat terbakar dan benturan

b)      Reaksi transfusi yang parah
c)      Agen nefrotoksik
d)     Antibiotik aminoglikosida
e)      Agen kontras radiopaque
f)       Logam berat (timah, merkuri)
g)      Obat NSAID
h)      Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i)        Pielonefritis akut
j)        glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi
di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai
berikut :

a)      Batu traktus urinarius

b)      Tumor
c)      BPH
d)     Striktur
e)      Bekuan darah.
d. Manifestasi klinik

 Manifestasi Klinis

a)      Perubahan  haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan

gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b)      Peningkatan BUN, creatinin
c)      Kelebihan volume cairan
d)     Hiperkalemia
e)      Serum calsium menurun, phospat meningkat
f)       Asidosis metabolik
g)      Anemia
h)      Letargi
i)        Mual persisten, muntah dan diare
j)        Nafas berbau urin
k)      Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang

 Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00
menunjukkan ISK, NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN
dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein),
perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan
glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit.

Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus

tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan
kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.

Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang

meliputi hal-hal sebagai berikut.

1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau
melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah
ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
3. Terapi cairan
4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis
 g. Konsep hospitalisasi

B. Konsep asuhan keperawatan (sesuai teori)

a. Pengkajian

 Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,
pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria
maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang
menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.
Pada pengkajian jenis kelamin, pria  disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan pada
wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang, serta pada wanita yang
mengalami perdarahan pasca melahirkan. Untuk pengkajian identitas penanggung
jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita.

    Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada

prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut
ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah
melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau
pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat
trauma langsung pada ginjal.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya
yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.

4. .Riwayat psikososialcultural
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat
akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.
 Pemeriksaan Fisik
1. .Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi
perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

2. .Pemeriksaan Pola Fungsi

a. B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas
yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas
dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa
keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.

b. . B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia
yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan
usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya
penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat
kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.

c. B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan
didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

d. B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna
urine menjadi lebih pekat/gelap.

e. B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f. . B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
Diagnose Keperawatan

1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut
2.
3.

Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

Keperawatan kriteria hasil
1 Defisit volume cairan Tujuan : defisit 1. Monitoring 1.   Jumlah dan tipe
b.d. fase diuresis dari volume cairan status cairan cairan pengganti
gagal ginjal akut dapat teratasi (turgor kulit, ditentukan dari
Kriteria membran keadaan status cairan
mukosa, urine Penurunan volume
evaluasi : output) cairan mengakibatkan
-          Klien 2.   Auskultasi menurunnya produksi
tidak mengeluh TD dan timbang urine, monitoring
pusing, berat badan. yang ketat pada
membran 3.   Programkan produksi urine <600
mukosa untuk dialysis. ml/hari karena
lembab, turgor 4.   Kaji warna merupakan tanda-
kulit normal, kulit, suhu, tanda terjadinya syok
TTV dalam sianosis, nadi hipovolemik.
batas normal, perifer, dan 2.    Hipotensi dapat
CRT < 3 detik, diaforesis terjadi pada
urine > 600 secara teratur. hipovolemik.
ml/hari 5.   Kolaborasi Perubahan berat
Laboratorium : Pertahankan badan sebagai
nilai pemberian parameter dasar
hematokrit dan cairan secara terjadinya defisit
protein serum intravena cairan.
meningkat, 3.    Program dialisis
BUN/Kreatinin akan mengganti
menurun fugnsi ginjal yang
terganggu dalam
menjaga
keseimbangan cairan
tubuh.
4.    Mengetahui
adanya pengaruh
adanya peningkatan
tahanan perifer.
5.    Jalur yang paten
penting untuk
pemberian cairan
secara cepat dan
 memudahkan perawat
dalam melakukan
kontrol intake dan
output cairan

2
3

. Daftar Pustaka

Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba

Medika

Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba

Medika.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.

Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.NANDA,Intervensi

NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC