Hepatitis A

Definisi

Hepatitis A adalah hepatitis yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis A

Virus. Infeksi virus hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi,
diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis,
hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan kronik).

Prevalensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan antibody anti-HAV telah

diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standar
sanitasi/kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A
ditularkan melalui air dan makanan yang tercemar, namun hampir sebagian
besar infeksi HAV didapat melalui transmisi endemic atau sporadic yang sifatnya
tidak begitu dramatis.

Etiologi
Disebabkan oleh Virus Hepatitis A yang ditularkan secara fecal-oral.
Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan dalam famili picornavirus dan genus
hepatovirus.

Epidemiologi

Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan

hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis A paling besar
terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000 pasien. Meskipun
penularan hepatitis A adalah melalui fecal-oral, atau bisa dikatakan sangat terkait
dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. KLB hepatitis A tidak hanya
terjadi di negara miskin dan berkembang.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant
yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis
akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase
ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).

Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya

gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada
hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata
28-30 hari.

Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious
ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala
saluran napas atas dan anorexia. Tinja berwarna pucat. Mual muntah dan
anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam
derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya
ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat
dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Fase ini biasanya
berlangsung selama 2-7 hari.

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi
justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Demam menurun, icterus
meningkat, urin kuning pekat seperti teh. Hal ini dapat berlangsung sekitar 10-14
hari.

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus

dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis 17
dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.
Faktor risiko

Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak batita, Institusi untuk
developmenttally disadvantage, bepergian ke negara berkembang, perilaku seks
oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU (intravenous drug user).

Patogenesis

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di
transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana
pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus
menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus
didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi
terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum
onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan
bayi dapat terus mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala
klinis. Berikut ini merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV;
Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada
periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan
ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi.

Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang
paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada
sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T
antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin,
seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan
tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi
replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang
terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang
terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari
hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific
dibandingkan dengan sel CD8+.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gejala klinis dan dibantu dengan

sarana penunjang pemeriksaan laboratorium.

 Anamnesa : gejala prodromal (Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara

timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya
dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri
sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah
dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap.
Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium,
kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan
kolesistitis) dan riwayat kontak.
 Pemeriksaan fisik : warna kuning terlihat lebih mudah pada sclera, kulit,
selaput lendir langit-langit mulut, pada kasus yang berat (fulminant).
Didapatkan mulut yang berbau spesifik (foeter hepaticum). Pada perabaan
hati membengkak, 2 sampai 3 jari di bawah arcus costae, konsistensi lunak,
 tepi tajam dan sedikit nyeri tekan. Perkusi pada abdomen kuadran kanan
atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa kadang-kadang membesar, teraba
lunak.

Pemeriksaan Laboratorium

 Tes Serologi

Pemeriksaan serologi Pada pemeriksaan serologi, mencari dua jenis antibodi

terhadap virus yaitu IgM dan IgG. Hal pertama yang dicari adalah antibodi
IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari, dan
antibodi ini hilang dalam waktu enam bulan. Tes antibodi IgG, yang
menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi
HAV.

a) Apabila dalam tes serologi hasilnya menunjukkan negatif untuk antibodi

IgM dan antibodi IgG, maka seseorang kemungkinan tidak pernah
terinfeksi HAV, dan direkomendasikan untuk melakukan vaksinasi HAV.
b) Apabila tes serologi menunjukkan hasil positif untuk antibodi IgM dan hasil
negatif untuk antibodi IgG, maka seseorang kemungkinan telah tertular
HAV dalam kurun waktu enam bulan terakhir, dan sistem kekebalan tubuh
sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
c) Sebaliknya apabila tes serologi menunjukkan hasil negatif untuk antibodi
IgM dan hasil positif untuk antibodi IgG, maka kemungkinan seseorang
tersebut terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau sudah
melakukan vaksinasi terhadap HAV, dan pada saat ini sudah kebal
terhadap HAV.

 Rapid Test

Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test

menggunakan metode immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis
komersial yang tersedia. Alat diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi
oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line), “M” (HAV IgM Test Line), dan “C”
(Control Line) yang terletak pada permukaan membran. Garis “G” dan “M”
berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM
anti-HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan
metode immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam
mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat
sensitivitas hingga 97,6%.

 Pemeriksaan lain

Diagnosis dari penyakit hepatitis dapat berdasarkan hasil pemeriksaan

biokimia terhadap fungsi organ hati (pemeriksaan laboratorium dari:
bilirubin urine dan urobilinogen, total dan direct bilirubin serum, alanine
transaminase (ALT), aspartate transaminase (AST), prothombin time (PT),
total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap).
Apabila dengan tes laboratorium tidak memungkinkan, maka bukti
epidemiologis merupakan langkah yang dapat membantu menegakkan
diagnose.

Tatalaksana

Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif,

yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori,
penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan
dari konsumsi alkohol. Tatalaksana pada Hepatitis A dapat berupa non-
medikamentosa dan medikamentosa. Walaupun belum ada pengobatan
spesifik untuk hepatitis a, pengobatan hanya bersifat simptomatis.

I. Perawatan Suportif 
1. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari. 
2. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan
untuk mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi
tukar, extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion. 
 3. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat
yang akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus. Perawatan yang
dapat dilakukan di rumah, yaitu : 
 Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah 
 Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi 
 Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen
dan obat yang mengandung asetaminofen 
 Hindari minum minuman beralkohol
 Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik 
II. Dietetik 
a) Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien
yang dengan anoreksia dan nausea. 
b) Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat.
Bila diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena. 
c) Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi
alkohol, makan-makanan yang dapat menimbulkan gangguan
pencernaan, seperti makanan yang berlemak 
III. Medikamentosa 
a. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. 
b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang
ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat
melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan
muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan
untuk perdarahan. Pemberian obat-obatan terutama untuk
mengurangi keluhan misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk
demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi.
IV. Cangkok Hati
Pasien dengan gagal hati fulminant, didefinisikan dengan onset dari
encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala. Pasien
dengan gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan
melakukan transplantasi hati.
 Upaya Preventif

Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak
sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan
dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam
memotong rantai penularan hepatitis A.

a) Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air

dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan
mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum
air dalam kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan
tidak meyakinkan.
b) Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran
transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang
berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem
limbah tinja, dan semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan.
Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan,
sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam
mencegah transmisi VHA.
c) Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu.
Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang
datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua
minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak
banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang
bersangkutan jatuh sakit.

 Ahmad Ulil Albab “KARAKTERISTIK PASIEN KOLELITIASIS DI RSUP

DR.WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR PERIODE JANUARI –
DESEMBER 2012” Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar 2013
 Adiyatma, D.2014.ANGKA KEJADIAN INFEKSI HEPATITIS A VIRUS PADA
PASIEN DENGAN LEPTOSPIROSIS.Faculty of Medicine Diponegoro
University.
 Ririn, E.2013. HEPATITIS AKUT DISEBABKAN OLEH VIRUS HEPATITIS A.
Jurnal Medula,vol.1.no.1.FK:Universitas Lampung.
 Wahyudi, H.2017.Hepatitis.Ilmu Penyakit Dalam:FKUNUD.
 Kemenkes RI.2020.Buku Saku Hepatitis.