DD Gout Artitis

Defenisi

Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, suatu produk akhir metabolism
purin dalam jumlah berlebihan di jaringan.

(sumber: Buku Ajar Patofisiologi Robbins Edisi 7 Hal. 864)

Etiologi

- Gout primer : belum diketahui dasar penyebabnya namun, jika penyebabnya adalah suatu
kelainan metabolik herediter yang terutama ditandai dengan hiperurisemia dan gout.
- Gout sekunder : penyebab hiperurisemianya diketahui, tetapi gout bukan merupakan
penyakit klinis utama.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan
ekskresi asam urat atau keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Peningkatan
sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer.

Seperti telah dinyatakan, hiperurisemia dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau ekskresi
yang kurang dari asam urat atau oleh kombinasi kedua proses ini. Sebagian besar kasus gour ditandai
dengan pembentukan berlebihan asam urat, dengan atau tanpa peningkatan ekskresi asam urat, pada
kebanyakan kasus ini penyebab pembentukan berlebihan tersebut tidak diketahui.

Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat (missal lisis sel
yang cepat selama pengobatan limfoma atau leukemia) atau menurunnya ekskresi (insufisiensi ginjal
kronis), atau kombinasi keduanya.

(sumber: Buku Ajar Patofisiologi Robbins Edisi 7 Hal. 864)

Manifestasi klinik

- Tahap hiperurisemia asimtomatik

- Tahap artitis gout akut
- Tahap interkritis
- Tahap gout kronik

Pada keadaan normal kadar asam urat pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas dan pada
perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkat ekskresi
sam uarat melalui ginjal. Gout jarang ditemukan pada perempuan 95% kasus adalah pada laki-laki. Ada
prevalensi famial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun,
ada sejumlah faktor yang memengaruhi penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.

Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah
5,1 +_ 1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 +_ 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10
mg/dl pada seseorang dengan gout, dalam tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi
gout akut.

Tahap kedua adalah artitis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri
luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Artitis bersifat
monoartikular dan menunjukan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat demam dan
peningkatan jumlah leukosit. Sendi-sendi lain dapat terserang, ternasuk sendi jari-jari tangan, lutut,
mata kaki, pergelangan tangan dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi
dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Tahap ketiga setalah serangan gout akut adalah tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa
ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serngan
gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam
bebrapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan dengan kronik akibat Kristal-kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan
akut artitis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubitas
relative asam urat.

(sumber : Buku Patofisiologi Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson Edisi 6 Hal. 1402-1406)

Diagnosis

- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan radiologis
- Pemeriksaan sendi

Komplikasi

1. Erosi, deformitas, dan disabilitas

2. Hipertensi dan albuminuria
3. Kelainan ginjal disertai kerusakan tubulus akibat penggumpalan kristal urat; eksresi asam urat
yang semakin buruk dan disfungsi renal yang kronis
(sumber: Buku Ajar Patofisiologi Kowalak – Welsh – Mayer, Hal. 414)

Penatalaksanaan

- Non-farmakologis :
1. Penyuluhan diet rendah purin (hindari jerohan, seafood)
2. Hidrasi yang cukup
3. Penurunan berat badan (target BB ideal)
 4. Menghindari konsumsi alcohol dan obat-obatan yang meningkatkan asam urat
5. Olahraga ringan

- Farmakologis :
1. Colchicin: dosis 0,5 x 1-2 kali/hari dan diberikan sampai inflamasi berkurang
2. NSAID: natrium diklofenak, ketoprofen, ibuprofen, endometasin, steroid.
3. Steroid: bila NSAID atau colchicine ada kontraindikasi
4. Jangan memberikan allopurinol/probenecid pada serangan akut kecuali penderita telah
mengkonsumsi sebelumnya.
5. Pengobatan hiperurisemia:
Diet rendah purin
Penghambat xantin oksidase: allopurinol dimulai dengan dosis 100 mg per oral sampai
mencapai dosis antara 200-300 mg/hari, dosis maksimum 800 mg (dosis disesuaikan dengan
fungsi ginjal)
Urikosurik: probenecid dosis 1-2 g/hari, sulfinpirazone 2 x 50-400 mg/hari
(sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Universitas Airlangga, Hal. 244-245)

Prognosis

Angka kekambuhan gout akut: 60% dalam satu tahun pertama; 80% dalam 2 tahun; 90% dalam 5 tahun.
Perjalanan penyakit gout akan lebih buruk bila: onset gejala muncul pada usia muda (<30 tahun),
serangan sering berulang, kadar asam urat darah tinggi (tidak terkontrol), dan mengenai banyak sendi.
Sekitar 20% pasien gout akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau batu kalsium oksalat.

(sumber:

CATATAN : HURUF TEBAL UNTUK YANG DI PPT

HURUF BIASA PENJELASAAN UNTUK LAPORAN

TAPI BELUM ABISSS