Anda di halaman 1dari 5

COVID-19 Ringan Versus Berat: Penanda Laboratorium

ABSTRAK
Jumlah pasien COVID-19 meningkat secara dramatis di seluruh dunia.
Perawatan di unit perawatan intensif (ICU) telah menjadi tantangan utama; oleh
karena itu, pengenalan dini terhadap derajat keparahan sangatlah penting untuk
triase pasien tepat waktu. Sedangkan status klinis, khususnya tingkat saturasi
oksigen perifer (SpO2), dan komorbiditas bersamaan dari pasien COVID-19
sangat menentukan kebutuhan mereka untuk masuk ke ICU, beberapa
parameter laboratorium dapat memfasilitasi penilaian keparahan penyakit. Dokter
harus mempertimbangkan jumlah limfosit yang rendah serta kadar serum CRP,
D-dimer, ferritin, troponin jantung dan IL-6, yang dapat digunakan dalam
stratifikasi risiko untuk memprediksi COVID-19 yang berat dan fatal pada pasien
rawat inap. Lebih mungkin bahwa perjalanan penyakit tidak akan
menguntungkan jika sebagian atau seluruh parameter ini diubah.

Karena jumlah pasien COVID-19 meningkat secara dramatis di seluruh


dunia, perawatan di unit perawatan intensif (ICU) telah menjadi tantangan utama,
pengenalan dini derajat keparahan COVID-19 ini sangat penting untuk triase
pasien tepat waktu. Infeksi SARS-CoV-2, terutama pada pasien yang lebih tua
dan mereka yang memiliki penyakit sebelumnya, dapat berkembang menjadi
penyakit berat dengan gejala pernafasan kritis serta perubahan paru yang
signifikan yang terlihat dengan pencitraan. Perubahan tersebut termasuk ground
glass opacity, konsolidas tidak merata, eksudat alveolar dan keterlibatan
interlobular, hingga akhirnya terjadi kerusakan (Huang et al., 2020). Selanjutnya
untuk faktor risiko yang diakui seperti usia tua dan komorbiditas yang mendasari
- terutama penyakit kardiovaskular, diabetes, penyakit pernapasan, dan kondisi
lainnya (Zhou et al.,2020) - beberapa penanda telah diidentifikasi dalam modulasi
perjalanan COVID-19. Makalah ini merangkum penanda laboratorium yang
mungkin berguna untuk menunjukkan perkembangan penyakit dari ringan hingga
berat (Tabel 1).
Pasien COVID-19 yang dirawat di ICU telah ditemukan memiliki
konsentrasi sitokin proinflamasi yang lebih tinggi dan, yang terpenting,
peningkatan sekresi sitokin T-helper-2 (Th2) tersebut yang menekan peradangan
(Huang et al., 2020). Mengingat tingginya tingkat sitokin yang diinduksi oleh
SARS-CoV-2, pengobatan untuk menurunkan kerusakan paru terkait
peradangan sangat penting. Namun, apapun intervensi untuk mengurangi
peradangan akan berdampak negatif terhadap bersihan virus. Di antara berbagai
tingkat sitokin inflamasi dan kemokin yang dinilai dalam beberapa penelitian,
tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), protein 10 yang diinduksi interferon-γ (IP-
10), monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), kemokin (motif C-C), ligan 3
(CCL-3), dan interleukin berbeda (IL) (IL-2, IL-6, IL-7, IL-10) secara signifikan
terkait dengan keparahan penyakit dan khususnya diamati di antara kasus-kasus
yang dirawat di ICU. IL-1 dan IL-8 tidak terkait dengan derajat keparahan (Tabel
1). Ternyata, kadar serum beberapa interleukin memiliki potensi untuk
membedakan antara penyakit ringan dan penyakit berat dan mungkin dapat
digunakan sebagai penanda prognostik.
Di antara parameter hematologis, limfopenia jelas terkait dengan
keparahan penyakit; pasien COVID-19 yang telah meninggal dunia memiliki
jumlah limfosit yang jauh lebih rendah daripada mereka yang sembuh. Faktanya,
peningkatan limfosit mungkin merupakan faktor penting selama pemulihan
(Henry, 2020). Sel darah lainnya – termasuk sel darah putih, neutrofil, eosinofil,
trombosit, dan jumlah sel CD8 - merupakan prediktor parsial dalam membedakan
COVID-19 ringan dari berat (Tabel 1); walaupun signifikansinya masih ambigu.
Faktor perangsang koloni granulosit (G-CSF) telah ditemukan meningkat pada
pasien ICU dan secara signifikan berhubungan dengan beratnya penyakit (Tabel
1).
Pasien dengan COVID-19 berat tampaknya lebih sering memiliki gejala
disfungsi hati dibandingkan dengan penyakit yang lebih ringan. Peningkatan
alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) dan kadar
bilirubin total telah diamati di antara banyak pasien ICU (Zhang et al., 2020a)
(Tabel 1). Infeksi sel hati terhadap SARS-CoV-2 tidak dapat dikesampingkan
karena 2-10% dari pasien dengan COVID-19 menyebabkan diare dan viral load
dalam tubuh telah terdeteksi pada sampel tinja dan darah, yang menyiratkan
kemungkinan keberadaan virus secara hepatik (Yeo et al., 2020). Mungkin juga
peradangan yang dimediasi imun, terutama badai sitokin, tetapi juga hipoksia
terkait pneumonia, dapat menyebabkan kerusakan hati pada pasien COVID-19
yang sakit kritis (Zhang et al., 2020a). Kadar C-reactive protein (CRP) meningkat
pada pasien COVID-19 dan memang telah ditunjukkan bahwa pasien yang
sembuh memiliki nilai rata-rata CRP sekitar 40 mg / L, sedangkan non-survivor
memiliki nilai median 125mg / L, menunjukkan korelasi yang kuat dengan
keparahan penyakit dan prognosis (Ruan et al., 2020) (Tabel 1). Prediktor lain
dari hasil yang buruk termasuk kadar ferritin dan lactate dehydrogenase (LDH)
serum. Peningkatan kadar feritin akibat limfohistiositosis hemofagositik sekunder
(sHLH) dan sindrom badai sitokin telah dilaporkan pada pasien COVID-19 yang
berat. Berdasarkan suhu tubuh, organomegali, sitopenia sel darah, trigliserida,
fibrinogen, SGOT dan kadar feritin, skor-H prediktif telah diusulkan untuk
memperkirakan risiko perkembangan limfohistiositosis hemofagositik sekunder
(Mehta et al., 2020).
Korelasi parameter koagulasi yang abnormal dengan prognosis buruk
telah diamati (Tabel 1). Non-survivor telah menunjukkan tingkat D-dimer plasma
dan produk degradasi fibrin yang jauh lebih tinggi, peningkatan waktu protrombin
dan activated partial thromboplastin time dibandingkan dengan pasien yang
sembuh (Tang et al.,2020). Koagulopati dan koagulasi intravaskular diseminata
tampaknya terkait dengan angka kematian yang tinggi. Diantara parameter
koagulasi, peningkatani D-dimer> 1 ug / L merupakan prediktor independen
terkuat dari kematian (Zhou et al., 2020). Kadar troponin I jantung yang
meningkat juga menunjukkan adanya cedera jantung yang merupakan predictor
mortalitas pada pasien sakit kritis (Lippi et al.,2020;Wang dkk., 2020a).
Parameter hematologis dan koagulasi yang dirangkum di sini dan
peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan oleh berbagai sitokin dan enzim
hati adalah fenomena yang diamati secara global pada pasien COVID-19.
Sedangkan status klinis (khususnya tingkat SpO2) dan komorbiditas yang
menyertai pasien COVID-19 sebagian besar menentukan kebutuhan untuk
masuk ke ICU, beberapa parameter laboratorium dapat memfasilitasi penilaian
derajat keparahan penyakit dan triase rasional. Lebih mungkin bahwa perjalanan
penyakit akan menjadi tidak menguntungkan jika beberapa atau semua
parameter ini diubah. Dokter harus mempertimbangkan jumlah limfosit yang
rendah dan kadar serum CRP, D-dimer, feritin, troponin jantung dan IL-6, yang
mana dapat digunakan dalam stratifikasi risiko untuk memprediksi COVID19
yang berat dan fatal pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Untuk lebih
mendukung pengambilan keputusan klinis, kumpulan data besar, dan meta-
analisis yang baik dibutuhkan segera.
Tabel 1
Parameter hematologi, sitokin, enzim hepar dan koagulasi pada pasien COVID
19 ringan versus berat