MAKALAH BASIC CARDIAC LIFE SUPORT

“KONSEP ECG DAN SINDROME CORONER ACUTE”

Disusun oleh :

1. Maman bara’ padang (B1F119042)

2. Wilsa ilman (B1F119026)
3. Catur Utami (B1F119040)

PROGRAM STUDI D3 - TEKNIK KARDIOVASKULER

FAKULTAS TEKNOLOGI RUMAH SAKIT

UNIVERSITAS MEGAREZKY
MAKASSAR

2020
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat TUHAN YANG MAHA ESA , yang

telah melimpahkan rahmat,dan karuniannya, sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah tentang “Konsep ECG dan
Sindrome Coroner Acute”.Dan juga kami berterima kasih
kepada Bapak selaku dosen mata kuliah Basic Cardiac Life
Support di Universitas Megarezky Makassar yang telah
memberikan tugas ini kepada kami.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam

rangka menambah wawasan serta pengetahuan kita mengenai
Konsep ECG dan Sindrome Coroner Acute, khususnya bagi
kami penulis. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam
makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi

siapapun yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf
apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan
kami memohon kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan di masa depan

Makassar, November 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................... i

DAFTAR ISI.....................................................................................ii

DAFTAR GAMBAR........................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................1

1.1 Latar Belakang..........................................................................1

1.2 Tujuan......................................................................................2

1.3 Manfaat....................................................................................3

BAB II TINJAUAN TEORI............................................................. 3

2.1 Definisi Sindrome Coroner Acute..............................................3

2.2 Etiologi Sindrome Coroner Acute..............................................4

2.3 Patofisiologi Sindrome Coroner Acute .....................................6

2.4 Konsep ECG dari sindrome coroner acute...............................8

2.5 Manifestasi Sindrome Coroner Acute.....................................10

2.6 Komplikasi Sindrome Coroner Acute......................................11

2.7 Penatalaksanaan Sindrome Coroner Acute...........................12

BAB III PENUTUP........................................................................15

3.1Kesimpulan..............................................................................15

3.2Saran........................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................16

DAFTAR GAMBAR

ii
1.1 Gambar Acute coronary syindrome..........................................8

1.2 Gambar STEMI , ST Elevasi.....................................................9

1.3 Gambar NSTEMI ,ST Depresi...................................................9

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah organ tubuh manusia yang fungsional karena

peranannya sangat penting sebagai pemompa darah agar
dapat mengalirkan oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh melalui
pembuluh darah. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang
menyuplai darah ke otot jantung, yang mempunyai kebutuhan
metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi.

Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel ( sering

disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan
yang lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main
Coronary Artery), yang kemudian terbagi menjadi dua cabang
besar ke depan (Left Anterior Descendens / LAD) dan kearah
belakang (Left Circumflex / LCx) sisi kiri jantung. Arteri koroner
kanan (Right coronary arteri / RCA) memberi nutrisi untuk
jantung bagian kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan
dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan disisi kanan,
pada sulkus atrioventrikuler kanan.

Bagaimana jika pembuluh darah coroner yang memberi suplay

(Oksigen, nutrisi) ke otot jantung Miokardium mengalami
gangguan?.

Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner

menyebabkan angka kematian yang tinggi di Indonesia.
Pernyataan WHO yang dikutip dari Ariandiny(2014) menyatakan

1
 bahwa pasien laki-laki lebih banyak terdiagnosa penyakit
jantung koroner dari pada perempuan .

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular

saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama
kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia.

SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan

penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari
keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.
Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena
proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari
miokard, yang dipicu oleh adanya plak aterosklerotik dan
berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,
vasokonstriksi dan mikroembolisasi.

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi

klinis yang paling sering mengakibatkan kematian. SKA
menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar
dalam tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional dan merupakan
masalah utama saat ini.

Disini kita akan mempelajari kelainan dari pembuluh darah

coroner yang mengalami masalah dan merupakan salah satu
penyakit yang menyebabkan angka kematian yang tinggi di
seluru dunia yaitu sindrome coroner acute /ACS .

2.1 Tujuan Makalah.

2
 Makalah ini disusun untuk mencapai beberapa tujuan yang
ingin dicapai. Beberapa tujuan makalah ini sebagai berikut
1. Mendiskripsikan definisi penyakit acute coronary syndrom.

2. Mendiskripsikan etiologi penyakit acute coronary syndrom.

3. Mendiskripsikan patofisiologi penyakit acute coronary syndrom.

4. Mendeskripsikan konsep ECG dari acute coronary syndrome.

5. Mendiskripsikan manifestasi klinis penyakit acute coronary

syndrom.

6. Mendiskripsikan pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan

penyakit acute coronary syndrome.

3.1 Manfaat Makalah.

Setelah membaca makalah tentang acute coronary syndrom ini

diharapkan dapat memberikan manfaat :
1. Kita mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi,
patofisiologis,konsep ECG dan komplikasi kasus acute coronary
syndrom.

2. Kita mampu memahami tatalaksana pada pasien dengan acute

coronary syndrom.

BAB II

3
 TINJAUAN TEORI

2.1 Defenisi Sindrome Coroner Ccute.

Sindrome coroner acute adalah sekumpulan keluhan dan tanda

klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut. Pada kasus
sindrome koroner acute dapat berupa angina vektoris tidak
stabil (unstable angina vectoris/UAP), Infark miokard dengan ST
Elevasi (ST Elevation myocardial infarction/ STEMI ), dan Infark
miokard tanpa ST Elevasi (NSTEMI).

Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis

dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen
elevasi miokard infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard.
Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga
penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark
miokard (30 %), Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan
Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).

Sindrom koroner akut merupakan suatu kumpulan gejala klinis

iskemia miokard yang terjadi secara tiba-tiba akibat kurangnya
aliran darah ke miokard berupa angina, perubahan segmen ST
pada elektrokardiografi (EKG) 12 lead, dan peningkatan kadar
biomarker kardiak.

Guidelines dari European Society of Cardiology (ESC) tahun

2012 mendefinisikan IMA sebagai kondisi dimana terdapat bukti
nekrosis miokardial pada pasien yang menunjukkan gambaran
klinis iskemia miokard yang akut

2.2 Etiologi Sindrome Coroner Acute.

4
 Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO), faktor
risiko
SKA yang ikut berperan menyebabkan kematian adalah
tingginya tekanan darah (13% dari kematian global), diikuti oleh
konsumsi tembakau (9%), peningkatan gula darah (6%),
rendahnya aktivitas fisik (6%), dan kelebihan berat badan atau
obesitas (5%) (Cepoinene, et al., 2013).

Ada beberapa factor yang menyebabkan terjadinya SKA yaitu :

1. Faktor penyebab

A) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3

faktor:

1.Faktor pembuluh darah

a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis

2. Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi

3. Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia

B).Curah jantung yang meningkat :

1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi

5
 3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme

C).Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik

2. Faktor predisposisi

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a.Usia > 40 tahun
b.Jenis kelamin
c.Hereditas atau keturunan

3. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:
- Inaktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
- Stress psikologi berlebihan

6
2.3 Patofisologi Sindrome Coroner Acute.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di

intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak
akan menggangu absorbs nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi
pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah

pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi
thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan
menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner
yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma.

Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek,

yaitu Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan
kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme

7
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut
dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).
Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan
mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan
asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi
segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai
energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya
kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat
menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat
menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat
yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang
menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable

angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina
variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada
yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat
melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan
hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP):
Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri
berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang
disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang
berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan

8
 sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian
miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti
berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).

(gambar 1.1 acute coronary syndrome )

2.4 Konsep ECG Sindome Coroner Acute.

A. STEMI

Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :

hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan
terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/
yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment
ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead
dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

B. NSTEMI

9
 Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment
depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

C. Gambaran EKG

Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam

mendiagnosa AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi
mempunyai nilai klinis yang tinggi. Pada APTS/ Non Q
infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T
inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi
ventrikel kiri.

Perhatikan kedua gambar dibawah ini :

(Gambar1.2 STEMI , ST Elevasi )

(Gambar 1.3 NSTEMI ,ST Depresi)

10
 Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST
segemen Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T
(gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST
elevasi.

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal

menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara
progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik
dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi

2.5 Manifestasi Sindome Coroner Acute.

Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan

sebagian besar kasus terjadi dari gangguan lesi. Keluhan yang
dilaporkan oleh pasien dengan ACS meliputi berikut ini:

1.Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan
atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau
hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f, Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual

11
 muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor.

2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis,

mual, dan nyeri epigastrik.

3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi,

atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau
kelainan irama jantung

Angina atau nyeri ada merupakan gejala klasik suatu ACS.

Pada angina tidak stabil, nyeri dada muncul saat istirahat atau
aktivitas berat sehingga menghambat aktivitas. Nyeri dada yang
berkaitan dengan NSTEMI biasanya lebih lama dalam hal durasi
dan lebih berat. Pada kedua keadaan ini, frekuensi dan
intensitas dapat meningkat bila tidak hilang dengan istirahat,
nitrogliserin, atau keduanya dan dapat bertahan selama lebih
dari 15 menit. Nyeri dapat muncul dan menjalar ke lengan,
leher, dan punggung atau area epigastrium. Sebagai tambahan
dari angina, pasien SKA dapat muncul disertai sesak nafas,
keringat dingin, mual, atau kepala berkunang-kunang. Selain itu
dapat terjadi perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipneu,
hipertensi ataupun hipotensi, penurunan saturasi oksigen
(SaO2) dan abnormalitas irama jantung

Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada.Mereka

mungkin hadir dengan hanya leher, rahang, telinga, lengan,
atau ketidak nyamanan epigastrium. Beberapa pasien, termasuk
beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki diabetes,
hadir dengan tidak ada rasa sakit, mengeluh hanya sesak

12
 episodik napas, kelemahan yang parah, pusing, diaphoresis,
atau mual dan muntah. Orang-orang tua juga dapat hadir hanya
dengan perubahan status mental.Mereka dengan status mental
yang sudah ada sebelumnya diubah atau demensia mungkin
tidak ingat gejala baru-baru ini dan mungkin tidak memiliki
keluhan.Selain itu, ada bukti bahwa perempuan lebih sering
memiliki Penyakit koroner tanpa gejala yang khas, yang dapat
menjelaskan kegagalan dalam mendiagnosa ACS pada wanita.

2.6 Komplikasi Sindome Coroner Acute.

Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan pada pasien

yang menderita penyakit sindrome coroner acute ,antara lain :
1. Aritmia

2. Kematian mendadak

3. Syok kardiogenik

4. Gagal Jantung ( Heart Failure)

5. Emboli Paru

6. Ruptur septum ventikuler

7. Ruptur muskulus papilaris

8. Aneurisma Ventrikel

2.7 Penatalaksanaan Sindrome Coroner Acute.

Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran

darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk
menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya

13
 infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita
SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit
sampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini
merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga
medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang
waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai
terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi
IMA harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah
harus terlaksana sebelum 4-6 jam.

Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina

(pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark.
Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama
setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung
yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai
penyebab kematian. Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2
bagian yaitu :

1. Umum

a. Pasien dianjurkan istirahat total

b. Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada
dapat diit cair

c. Segera pasang IV line

d. Oksigen

e. Nitrat sublingual

f. Nitrogliserin oral atau infus (drip)

g. Aspirin 160 mg dikunyah

14
h.Pain killer (Morphine/Petidine)

i.Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat

2..Khusus

a. B Bloker

Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI pada

AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.

b. ACE Inhibitor

Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.

C. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )

d. Trombolitik Terapi

Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang

Q(ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat
pemberian trombolitk.

e. Heparin

UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor

APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x
nilai APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih
aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan
APTT. Dosis sesuai dengan berat badan, 1 mg/kgBB.

f. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.

15
 Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.

g. Primary dan Rescue

PTCA Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang

lengkap ,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung
didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada
mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.

h. Operasi CABG.( Coronary artery bypass graff)

CABG adalah operasi jantung yang merupakan salah satu metode

pengobatan jantung koroner. Dalam operasi jantung ini, akan dibuat
saluran baru untuk mengatasi pembuluh darah yang mengalami
penyempitan atau penyumbatan. Penyempitan salah satunya
diakibatkan oleh akumulasi lemak di dinding pembuluh darah yang
muncul dari gaya hidup yang kurang baik. Namun, tidak semua
penyakit jantung koroner membutuhkan operasi jantung CABG.
Pengobatan jantung koroner dapat menggunakan cara lainnya
tergantung tingkat keparahannya.

16
 BAB III

PENUTUP

1.3 Kesimpulan

Pada kasus Sindrome coroner akut yang merupakan penyebab

kematian terbanyak di dunia , sebagai tenaga medis khususnya
Teknik kardiovaskuler harus memahami dan ikut menangani kasus ini.
Dengan memahami gejalah dan tanda- tanda yang dtimbulkan oleh
ACS tersebut. Walaupun, kita ketahui bersama bahwa pada kasus
Sindrome koroner acute jarang sekali memberikan gejala dan
menyebabkan gagal jantung pada seseorang . jadi kita harus belajar
bagimana memberikan pertolongan pertama pada kasus-kasus seperti
ini.

1.4 Saran.

Mengetahui banyaknya angka kematian akibat penyakit sindrome

coroner acute, seharusnya yang diutamakan adalah mengajari
masyarakat umum bagaimana cara memberikan pertolongan pertama
pada kasus ACS yang dapat menyebabkan seseorang terkena
serangan jantung. Bukan hanya tenaga medis yang perlu belajar
tetapi, semua orang harus memahami dan belajar memberikan
pertolongan pertama pada kasus –kasus seperti ini.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens

Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . European
Heart Journal 2002
2. Freek W A Verheugt. Acute Coronary Syndromes: Drug
Treatments. Lancet

3. Tata Laksana Sindrom Koroner Akut . Pedoman Perhimpunan

Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2018. Edisi ke
empat.

4. Russel Ross. Arherosclerosis-An inflammatory disease. N Engl

J Med 1999

5. Nurselina journal. Hubungan perilaku pencarian pelayanan dan

jenis transportasi dengan waktu keterlambatan penanganan
sebelum masuk rumah sakit pada pasien sindrome coroner
acute di IGD RSUD dr. TC HILLER MAUMERE . Vol. 2 No. 2
November 2017.

6. Dr.Muh A Sungkar, SpPD,KKV, SpJP . Sindroma Koroner Akut

dengan elevasi segmen ST ST Elevation Myocard Infacrt Acute
Coronary Syndrome ( STEMI ACS) .

18
19