INFEKSI SALURAN

PERNAPASAN (ISPA DAN

PNEUMONIA)
D E V I E K A R H A M A D H A N N Y, S . G Z . , M . K . M
FILDZAH BADZLINA, S.GZ., M.K.M
Mampu Memahami
Dan Menjelaskan
Patofisiologi Penyakit
Akibat Infeksi Saluran
Pernapasan
C A PA I A N P E M B E L A J A R A N
ISPA (INFEKSI
SALURAN
PERNAPASAN
AKUT]
 ISPA

Infeksi saluran pernapasan secara akut yang

berlangsung selama 14 hari yg terjadi di saluran
napas bagian atas, tengah, atau bawah
TIPE-TIPE ISPA

Atas Tengah Bawah

• Influenza • Otitis externa / • Bronkhitis

peradangan saluran
(flu) telinga bagian luar • Bronchiolistitis
• Sinusitis • Otitis media / • Asma akut
peradangan saluran • Pneumonia
telinga bagian
tengah
• Faringitis
• Laringitis
ETIOLOGI ISPA
zat berbahaya dari
Bakteri Virus
asap/polusi
• Streptokokus, • Miksovirus, • Dry asis,
• Stafilokokus,
• Pneumokokus,
• Adnovirus, • Ash,
• Hemofillus, • Koronavirus, • Carbon,
• Bordetelia • Pikornavirus, • Hidrogen,
• Korinebakterium. • Mikoplasma, • Sulfur,
• Diphteria
• Scarlet fever • Herpesvirus • Nitrogen
• Riketsia
TAHAP PERJALANAN KLINIS PENYAKIT
ISPA
prepatogenesis Inkubasi Penyakit dini penyakit lanjut

• penyebab telah • virus merusak • dimulai dari • sembuh

ada tetapi lapisan epitel dan munculnya gejala sempurna
penderita belum lapisan mukosa. penyakit • sembuh dengan
menunjukkan • Tubuh menjadi • timbul gejala ateletaksis
reaksi apa-apa lemah apalagi bila demam dan • kronis
keadaan gizi dan batuk. • meninggal
daya tahan (pneumonia).
sebelumnya
memang sudah
rendah.
 PATOFISIOLOGI ISPA Peningkatan aktivitas
sekresi kelenjar mucus
Timbul mekanisme pertahanan pada yg banyak terdapat di
jalan nafas seperti filtrasi udara dinding saluran nafas
Kuman (bakteri/virus) sebagai antigen inspirasi di rongga hidung, refleksi  terjadi rangsangan
terhirup masuk ke saluran pernapasan batuk, refleksi epiglottis, pengeluaran cairan
pembersihan mukosilier, dan mukosa yg melebihi
ditularkan melalui air ludah/ bersin/ normal  saluran
fagositosis dimana Silia di
batuk/ darah/ droplet/ inhalasi bahan permukaan saluran napas bergerak nafas tersumbat 
aerosol/ muntahan/ udara pernapasan ke atas mendorong virus ke arah sesak napas dan batuk
oleh orang sakit faring/ tangkapan refleks spasmus produktif
atau oleh laring.
zat berbahaya melalui asap Jika gagal, virus merusak struktur
lapisan epitel dan lapisan mukosa
pembakaran terhirup masuk ke saluran saluran pernapasan dan Merubah
pernapasan pola koloniasi virus / infeksi
sekunder bakteri

Invasi bakteri/ infeksi

virus yg menyerang Invasi bakteri dipermudah
saluran atas dapat karna faktor kedinginan,
Dapat menginfeksi Infeksi saluran menyebar ke daerah- malnutrisi, menurunnya
paru-paru  pernapasan akut daerah saluran daya tahan tubuh
pneumonia pernapasan lain  penderita, sehingga
atas sampai bawah kejang, demam, dan bakteri pathogen
bakteri meyebar saluran napas melewati mekanisme
bawah pertahanan tersebut
TANDA DAN GEJALA ISPA RINGAN

Hidung
mampet/ Batuk Suara serak
pilek

Demam/ suhu bernapas

sesak napas tubuh tinggi seperti
>39 C mengorok
TANDA DAN GEJALA ISPA SEDANG
Timbul bercak Telinga sakit/
tenggorokan
di kulit mengeluarkan
berwarna
menyerupai nanah dari
merah
bercak campak lubang telinga

napas berbunyi
mendekur dan napas cepat Sesak napas
mencuit

suhu tubuh
tinggi >39 C
TANDA DAN GEJALA ISPA BERAT
pernapasan
bibir/ kulit pernapasan
kesadaran berbunyi
membiru menciut/ sesak
menurun mengorok dan
(sianosis) napas
tampak gelisah
sela iga
Hidung mampet/ tenggorokan
tertarik ke Nadi cepat &
kembang kempis berwarna
saat bernapas dalam waktu tidak teraba
merah
bernapas

Gambaran Pemeriksaan
paru-paru darah
abnormal abnormal
 TERAPI DAN TATALAKSANA GIZI ISPA

Kompres air Hirup udara Hindari polusi Istirahat

bersih segar
hangat sehat udara cukup

menjaga sistem imun

perbanyak
dengan konsumsi gizi konsumsi
tidak stres seimbang juga minum air
konsumsi tinggi vitamin antibiotik
dan mineral putih
PENCEGAHAN ISPA

Hirup udara Hindari polusi Istirahat

bersih segar tidak stres
sehat udara cukup

menjaga sistem imun

dengan konsumsi gizi perbanyak
seimbang juga minum air vaksinasi
konsumsi tinggi vitamin
dan mineral putih
PNEUMONIA
 PNEUMONIA

Peradangan parenkim paru/ Infeksi saluran pernapasan

bawah yg menimbulkan konsolidasi jaringan paru-paru
(alveoli) dan gangguan pertukaran gas setempat
 ETIOLOGI PNEUMONIA
Bakteri Virus jamur protozoa Mikroorganisme

• Streptokokkus • Influenza • Actinomyces • Pneumocystis

pneumoniae • Zat kimia
• Stafilokokus aureus • Para influenza israeli carinii (sering berbahaya
• Stafilokokus piogenes • RSV • Aspergillus pada
• Mycoplasma fumigatus penderita dan bahan
(respiratory
pneumonia,
syncytial • Histoplasma AIDS) toksik (Dry
• Hemophilus influenza,
• Legionella virus) capsulatum • Toxoplasma asis, Ash,
pneumophila, • Adenovirus gondii Carbon,
• chlamydia pneumonia, Hidrogen,
• anaerob oral,
• Klebsiella pneumonia Sulfur,
(Friedlander bacillus) Nitrogen)
• Escherichia Coli
• Pseudomonas • Radiasi
aeruginosa
• Obat-
obatan
• Stafilokokus piogenes
(Klebsiella pneumoniae
(Friedlander’s basillus) :
cenderung terjadi kerusakan
jaringan nekrosis parenkim
paru sehingga sering terjadi
Abses paru dan empyema
• Friedlander’s pneumonia :
Sering mengenai lobus atas
atau lebih dari satu lobus Bisa
berbentuk fibrokavernosus
sehingga menyerupai TB paru
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Bakteri penyebab Lokasi dan luasnya infeksi Klinis dan epidemiologis

• Pneumonia tipikal • Pneumonia lobaris • Pneumonia komunitas

(bakteri Gram positif • Bronko pneumonia (Community Acquired
disebabkan bakteri • pneumonia interstitialis Pneumonia = CAP)
ekstraseluler, S. • Pneumonia Nosokomial
pneumonia, S. piogenes, (Hospital Acquired
kuman jamak, H. Pneumonia = HAP )
influenza. ) Ventilator associated
• Pneumonia atipikal pneumonia (VAP)
(Mycoplasma, Legionella, • Pneumonia Aspirasi
Chlamydia pneumoniae) • Pneumonia pada
• Pneumonia virus penderita
Immunocompromised
• Pneumonia jamur
PERBEDAAN PNEUMONIA

Pneumonia Pneumonia
Pneumonia aspirasi
rekurens gangguan imun
• Alkoholik • Pneumonia Terjadi • Pada pasien
• Usia tua berulang kali tranplantasi organ/
• Kesadaran • berdasarkan onkologi/ AIDS
menurun penyakit paru
• Gangguan menelan kronik
• Masalah gigi
• Penyakit maag/
GERD
PERBEDAAN PNEUMONIA
infeksi akut parenkim paru yang sesuai dengan gejala infeksi
akut, diikuti dengan infiltrat pada foto toraks, auskultasi
sesuai dengan pneumonia
CAP HAP VAP

• Pasien tidak pernah • Pneumonia terjadi >48 jam • Pneumonia terjadi>48-72

dirawat atau berada di dirawat saat MRS dan jam setelah intubasi
fasilitas kesehatan lebih disingkirkan semua infeksi
dari 14 hari sebelum yg terjadi SMRS
timbul gejala. • Didahului perawatan di RS
• Muda/ orang tua
• endemik
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
(CAP)
• Pneumonia yang didapat di masyarakat (di luar rumah sakit) yang
merupakan masalah kesehatan yang menimbulkan angka kesakitan dan
angka kematian yang tinggi di dunia.
• Penyebab terbanyak: S. pneumonia.
• Terdapat 20 – 40% di daerah nasofaring orang normal.
• Diagnosa banding : infark paru, pleuritis eksudativ karna TB, Kanker paru,
asma bronki, bronchitis, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
ETIOLOGI COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
(CAP)
• Jenis kuman: infeksi melalui droplet lebih banyak ditemui di:
1. H influenza: pada pasien perokok, Patogen atipikal pada lansia, Gram negative pada pasien
dari rumah jompo dengan adanya PPOK, penyakit penyerta kardio atau pasca terapi
antibiotic sprektrum luas
2. Ps. Aeruginosa: pada pasien dengan bronkiektasis  malnutrisi, imunosupresi, lekopeni 
terapi steroid
3. Pasien rawat inap diluar ICU: Str pneumoniae, H influenzae, S aureus, Gram negative
enteric, M pneumoniae, C pneumoniae legionella
4. Pasien rawat inap di ICU: Str pneumoniae, infeksi gram negative, enterobacteriacae
5. Pasien di rumah jompo: S auresus, bakteri gram negative, M tuberculosis, virus
adenovirus, virus cyncytial, influenza
HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA
(HAP)
• Berdasarkan onset penyakitnya HAP dibagi atas
1. Onset dini : terjadi dalam 4 hari pertama rawat inap, biasanya membawa prognosis yang lebih
baik, dan lebih mungkin disebabkan oleh bakteri antibiotic sensitive
2. Onset lanjut : terjadi pada hari ke 5 rawat inap atau lebih, lebih mungkin disebabkan oleh
bakteri pathogen resisten (MDR), berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas pasien
meningkat
• Penetuan onset pneumonia berhubungan dengan : penyebab kuman, Risiko pathogen, pemilihan
antibiotika yg tepat, Prognosis dan hasil pengobatan.
ETIOLOGI HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA
(HAP)
PATOGENESIS
• Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan
oleh adanya mekanisme pertahanan paru.
• Pneumonia akibat infeksi akut : pneumonia yg berkembang dan berlangsung berminggu-minggu disebabkan
oleh adanya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme
dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya peradangan paru
 Risiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai
dan merusak permukaan epitel saluran napas.
• Pneumonia kronik : disebabkan oleh campuran pathogen aerob dan anaerob menimbulkan nekrotikans
berupa lesi infiltrate multiple dan rongga di paru
• Pneumonia bentuk lain :
1. pneumonia rekurens (pneumonia berulang bila dijumpai 2 atau lebih infeksi paru non TB pd waktu 1 bulan
disertai febris, infiltrate paru, luekositosis)
2. pneumonia relaps (adanya 1 episode infeksi yg sama dan terjadi pada 2 waktu atau lebih dengan interval
waktu lebih pendek, ada kelainan dasar paru)
3. pneumonia paru eosinofilik (penyakit paru akibat kelompok gangguan paru yg beragam ditandai oleh
adanya infiltrasi eosinophil pada bronkus, alveoli, interstitium dari paru
CARA MIKROORGANISME MENCAPAI
SALURAN NAPAS
Inokulasi langsung Penyebaran melalui
(intubasi trakea dan luka pembuluh darah dari
tembus yg mengenai tempat lain di luar paru
paru) misalnya endokarditis

Kolonisasi di permukaan
Inhalasi dari aerosol atau mukosa
droplet dari selang infus
yang mengandung kuman Aspirasi sekret orofaring
yang mengandung kuman
PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Kuman dari saluran berkembang
pernapasan atas yg biak dengan masuk ke
rusak, masuk ke paru cepat dalam
alveoli

menyebar ke
alveoli-alveoli lain
pneumokokus melalui pori
pneumonia interalveolaris dan
melalui 4 stadium
percabangan
bronkus
 STADIUM PNEUMOKOKUS
Stadium Hepatisasi Stadium hepatisasi
Stadium engorgment Stadium resolusi
Merah kelabu
• Kapiler di dinding • kapiler yang telah • Alveoli dipenuhi • Tubuh berhasil
alveoli mengalami mengalami kongesti oleh eksudat dan • membinasakan
kongesti dan alveoli disertai dengan kapiler menjadi kuman  Makrofag
berisi cairan oedem. diapedesis dari sel - terdesak dan jumlah akan terlihat dalam
• Bakteri berkembang sel eritrosit leukosit meningkat alveoli beserta sisa
biak tanpa hambatan  perkembang – sisa sel 
biakan kuman Arsitektur paru
menjadi terhalang kembali normal
bahkan kuman – • Yang khas adalah
kuman akan di tidak adanya
fagositosis  kerusakan dinding
terbentuk antibodi. alveoli dan jaringan
interstitial
4 ZONA DAERAH PERADANGAN JARINGAN
PARU (PNEUMONIA)
Permukaan Konsolidasi
luas resolusi
konsolidasi yang luas
• alvioli terisi • terdiri dari • daerah • Terjadi
jumlah dan PMN dan dimana terjadi resolusi
virulensi beberapa fagositosis dengan
kuman eksudasi sel dengan jumlah bakteri yg
pneumokokus, darah merah PMN yang mati, leukosit
daya tahan banyak dan makrofag
tubuh, dan alveolar
cairan edema
banyak
TANDA DAN GEJALA PNEUMONIA
TANDA & GEJALA FISIK/KLINIS
LAINNYA PADA PNEUMONIA

kadang ada
Penderita sakit kadang Nafas cepat
nafas cuping
tampak berat sianosis dan dalam
hidung

Adanya herpes
leukosit demam dan
simplex
abnormal nadi cepat
disekitar bibir
 FAKTOR RISIKO PNEUMONIA
Alkoholismus : meningkatkan
resiko kolonisasi kuman,
Tinggal di rumah perawatan mengganggu reflex batuk,
Usia riwayat pengobatan antibiotik
tertentu (panti jompo) mengganggu transport mukosiliar
dan gangguan terhadap
pertahanan sistem seluler

Malnutrisi : menurunkan Kebiasaan merokok juga Keadaan kemungkinan terjadinya Adanya penyakit – penyakit
mengganggu transport mukosiliar aspirasi misalnya gangguan penyerta : PPOK, kardiovaskuler,
immunoglobulin A dan gangguan dan sistem pertahanan selular dan kesadaran, penderita yang sedang DM, gangguan neurologis,
terhadap fungsi makrofag humoral diintubasi gangguan imunitas

didahului oleh infeksi ISPA/infeksi

konsumsi obat-obatan
virus
TATALAKSANA PENANGGULANGAN PNEUMONIA

terapi O2 & Hirup udara

Istirahat
ventilasi mekanis bersih segar sehat

Konsumsi
Minum cukup
hindari polusi antibiotic dan
untuk mengatasi
udara terapi obat
dehidrasi
pneumonia

Konsumsi gizi
seimbang dan Pemberian terapi
tinggi vitamin & oksigen
mineral
PENCEGAHAN PNEUMONIA

Hirup udara Hindari polusi Istirahat

bersih segar tidak stres
sehat udara cukup

menjaga sistem imun

dengan konsumsi gizi perbanyak
seimbang juga Vaksinasi dan imunisasi minum air
kondumsi tinggi
vitamin dan mineral putih
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PNEUMONIA
Cek lab terkait
CT Scan & foto hematologi lengkap
Rongten paru-paru
toraks dan immunoglobulin,
leukosit dll

radiologis
PEMERIKSAAN FISIK TORAKS

Inpeksi Palpasi Perkusi auskultasi

• Bagian yang sakit • Fremitus meningkat • redup/pekak • Adanya pleural

tertinggal dalam friction rub
pernafasan (pleuropneumonia)
• Nafas bronkial
• Ronkhi basah
 PNEUMONIA BENTUK KHUSUS:
PNEUMONIA ASPIRASI

Aspirasi : proses terbawanya bahan yg ada di orofaring saat

respirasi ke saluran napas bawah dan menimbulkan
kerusakan parenkim paru terantung jumlah dan jenis bahan
yg teraspirasi dan sistem imun tubuh
PATOGENESIS PNEUMONIA ASPIRASI
Adanya peningkatan risiko aspirasi orofaring disebabkan oleh:
• Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glottis, reflek
batuk (kejang, stroke, pembiusan, intosikasi obat, cedera kepala, tumor
otak) yg terjadi pada lansia dan alkoholik
• Disfagia sekunder akibat penyakit GERD, kanker nasofaring
• Gangguan neurologis: demensia, penyakit Parkinson, bels palsy,
sclerosismultiple, miastenia gravis
• Tindakan mekanik: selang nasogatrik, intubasi trakea, trakeostomi,
endoskopi saluran gastrointestinal atas, bronkoskopi, selang gastrotomi
• Penyakit periodontal
 KLASIFIKASI PNEUMONIA ASPIRASI
Pneumonitis aspirasi (sindrom
mendelson)
• Reaksi inflamasi paru akibat
aspirasi cairan lambung yg
steril dalam jumlah besar
sehingga cepat memburuk,
terjadi gagal nafas, hipoksia,
akut respirasi distres
sindrom dalam waktu 24 jam
• Rangsang kimiawi awal diikuti
reaksi inflamasi seluler yg
diperberat oleh pelepasan
sitokin
• Lokasi di paru lobus atas
Pneumonia aspirasi komunitas
Pneumonia aspirasi bakteri atau pnerumonia aspirasi
primer nosocomial sekunder sesudah
PA kimia
• Tidak bersifat akut seperti
pneumonitis akibat bahan • Di awal
kimia pneumotitis
• Bakteri berasal dari saluran
nafas atas dan lambung
terlihat perbaikan
• Dapat terjadi pada tapi kemudian
pneumonia CAP dan HAP terjadi
• Proses di paru terjadi abses
paru, empyema,
pemburukan
bronkiektasis, inflamasi paru, karena infeksi
pneumonia bakteri sekunder
 ETIOLOGI PNEUMONIA ASPIRASI

Kuman orofaring
(polimikrobial) jenisnya
tergantung lokasi tempat S pneumonia S aureus H influenza
terjadinya di komunitas atau
RS, primer atau sekunder

bakteri anaerob
(peptostreptococcus,
enterobacteriace bakteri gram negatif P aeruginosa bacterides,
fusobacterium,
prevotella)
TATALAKSANA PENANGGULANGAN PNEUMONIA

terapi O2 & Hirup udara

Istirahat
ventilasi mekanis bersih segar sehat

Konsumsi
Minum cukup
hindari polusi antibiotic dan
untuk mengatasi
udara terapi obat
dehidrasi
pneumonia

Konsumsi gizi
seimbang dan Pemberian terapi
tinggi vitamin & oksigen
mineral
TERIMA KASIH 