LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTIK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
oleh Elsa Novitasari, 1506732116

A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal memiliki ukuran panjang 12-13 cm, lebar 6 cm dan tebal 1,5-2,5 cm. Pada orang
dewasa berat ginjal mencapai 140-150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi
dalamnya atau hilus menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung.
Apabila ginjal dipotong secara vertikal, maka di dalam ginjal akan terlihat suatu bagian
yang disebut korteks. Korteks merupakan bagian ginjal yang di dalamnya terdapat atau
terdiri dari korpus renalis atau malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus
kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis. Pembuluh darah ginjal semuanya
masuk dan keluar melalui hilus. Di atas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang membungkusnya, dan
membentuk pembungkus yang halus serta di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal.
Struktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan
medulla disebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang
berbentuk piramid, yang disebut sebagai piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus
dan berakhir di kaliks, kaliks akan menghubungkan dengan pelvis ginjal.

Ginjal memiliki fungsi yaitu: (1) Filtrasi atau menyaring dan membersihkan darah dari
zat-zat sisa metabolisme tubuh; (2) mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan; (3)
reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian tubulus
ginja; (4) menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh; (5) menghasilkan zat hormon
yang berperan membentuk dan mematangkan sel- sel darah merah (SDM) di sumsum
 tulang; dan (6) fungsi hemostasis Ginjal berupa mengatur pH, konsentrasi ion mineral,
dan komposisi air dalam darah.

B. Cronic Kidney Disease (CKD)

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit ginjal tahap akhir. CKD
merupakan gangguan fungsi renal yang bersifat progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah. Chronic Kidney Disease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut.
CKD didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(glomerular filtration rate/GFR) dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat
tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin,
atau kelainan radiologis.

Penyakit gagal ginjal kronis atau CKD disebabkan penurunan fungsi ginjal. Tingkat
keparahan penurunan fungsi ginjal diklasifikasikan berdasarkan laju filtrasi glomerulus.
Adapun derajat keparahan dapat dilihat dalam tabel 1.0 sebagai berikut.
Laju Filtrasi Glomerulus
Stadium Fungsi Ginjal
(ml/ menit/1,73 m2)
Risiko meningkat Normal > 90, terdapat faktor risiko
Stadium 1 Normal/meningkat > 90, terdapat kerusakan ginjal,
proteinuria menetap, kelainan sedimen
urin, kelainan kimia darah dan urin,
kelainan pada pemeriksaan radiologi.
Stadium 2 Penurunan ringan 60 – 89
Stadium 3 Penurunan sedang 30 – 59
Stadium 4 Penurunan berat 15 – 29
Stadium 5 Gagal ginjal < 15

C. Etiologi dan Faktor Resiko

1. Penyakit vascular, seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, dan stenosis arteria renalis.
 2. Penyakit peradangan, seperti glomerulonefritis Penyakit infeksi tubulointerstinal,
seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati.
3. Penyakit metabolik, seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta
amiloidosis.
4. Gangguan jaringan ikat, seperti lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
dan seklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis
tubulus ginjal.
6. Nefropati toksik, seperti penyalahgunaan analgetik, dan nefropati timah.
7. Nefropati obstruktif, seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri
dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali congenital leher vesika urinaria dan
uretra.

D. Patofisiologi
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakit peradangan, penyakit
vaskular hipertensi, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik),
nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah). Pada
saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di
ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia
dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya tertimbun produk
sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat.

Masalah yang muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah glomeruli
yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya
dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan
kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu
mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan
cairan.
 Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekspresikan muatan
asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat. Anemia,
terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada
sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang
berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam metabolismenya.

Penurunan filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan
penurunan kadar serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang.
Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan
kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan
osteodistrofi (penyakit tulang uremik).

E. Manifestasi Klinis
Pada chronic kidney disease setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka
pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari.
Manifestasi yang terjadi pada chronic kidney disease antara lain terjadi pada sistem
kardiovaskuler, dermatologi, gastrointestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan
psiko-sosial, adalah sebagai berikut:
1. Kardiovaskuler
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi
sistem renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
d. Pitting edema (kaki, tangan, sekrum).
e. Edema periorbital dan pembesaran vena leher.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit; warna kulit
abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Gastrointestinal, seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai
dengan terjadinya muntah, nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.
 4. Neuromuskuler, seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu,
kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai,
rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
5. Pulmoner, seperti adanya suara napas chreckles, sputum kental dan liat, pernapasan
dangkal, pernapasan kussmaul, sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada
harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.

F. Komplikasi
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem rennin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia.

G. Pengkajian
1. Pemeriksaan Fisik Organ Terkait
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
 Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refil lebih dari 2 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

2. Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium/Diagnostik)

a. Pemeriksaan laboratorium
1) Urin
- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24jam (oliguria), atau urine tidak
ada (anuria).
- Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
 - Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
- Osmolalitas: Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,
amrasio urine / ureum sering 1:1.
2) Klirens kreatinin mungkin agak menurun.
menilai klirens kreatinin yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault
sebagai berikut:
Tes Klirens Kreatinin (TKK) Laki-laki = (140-Umur) x Berat Badan (BB)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
Tes Klirens Kreatinin (TKK) Perempuan = 0,85 x TKK laki-laki

3) Natrium: Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
4) Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+), secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada.
5) Darah
- Kreatinin
Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
- Hitung darah lengkap
Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8
g/dL.
- SDM (Sel Darah Merah): Waktu hidup menurun pada defisiensi
eritropoetin seperti pada azotemia.
- GDA (Gas Darah Analisa): pH, penurunan asidosis metabolik (kurang dari
7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi
hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun PCO2 menurun.
- Natrium serum: Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau normal
(menunjukkan status dilusi hipernatremia).
- Kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM).
Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5
mEq atau lebih besar.
 - Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun.
- Protein (khususnya albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
- Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg, sering sama dengan
urine.
b. Pemeriksaan radiologis
1) Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
2) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
3) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4) EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.
5) KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung
kemih dan adanya obtruksi (batu).
6) Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi
ekstravaskuler, massa.
7) Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.
8) Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluk kedalam ureter, dan retensi.
9) Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat dengan diit
tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan pembatasan yang sangat
ketat pula pada asupan cairan yaitu antara 500-800 ml/hari.
10) Pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat anti
hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai pengontol pada
penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan dilakukan dialisis dan
transplantasi.
H. Diagnosa keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal.
b. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan volume cairan, ketidakseimbangan elektrolit.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme
protein, pembatasan intake (diet), anoreksi, mual, muntah, dan effect uremia
yang mengakibatkan malnutrisi protein – kalori.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, uremia, dan penurunan
fungsi ginjal.
f. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia,
gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus.
 I. Rencana asuhan keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan/sasaran Intervensi
1. Kelebihan volume cairan Menunjukkan haluaran urine tepat Mandiri
dengan berat jenis, hasil  Awasi denyut jantung, TD, CVP
b.d. penurunan haluaran laboratorium mendekati normal,
urin, retensi cairan dan berat badan stabil tanda vital  Catat pemasukan dan pengeluaran
dalam batas normal, tak ada akurat. Termasuk cairan
natrium sekunder edema tersembunyi, seperti aditif antibiotic.
Ukur kehilangan GI dan perkirakan
terhadap penurunan
kehilangan tak kasat mata, contoh
fungsi ginjal. berkeringat
 Awasi berat jenis urine
 Rencanakan pengantian cairan pada
pasien dalam pembatasan multiple.
Berikan minuman yang disukai
sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi
contoh panas, dingin, beku
 Timbang berat badan tiap hari
dengan alat dan pakaian yang sama
 Kaji kulit, wajah, area tergantung
untuk edema. Evaluasi derajat edema
(pada skala +1 sampai +4)
 Auskultasi paru dan bunyi jantung
 Kaji tingkat kesadaran; selidiki
perubahan mental, adanya gelisah
Rasional
▪ Takikardia dan hipertensi terjadi karena
kegagalan ginjal untuk mengeluarkan
urine, pembatasan cairan berlebihan
selama mengobati hipovolemia/hipotensi
atau perubahan fase oliguria gagal ginjal,
dan/atau perubahan pada sistem renin-
angiotensin.
▪ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal,
kebutuhan penggantian cairan, dan
penurunan resiko kelebihan cairan.
▪ Mengukur kemampuan ginjal untuk
mengkonsentrasikan urine. Pada gagal
intrarenal, berat jenis biasanya
sama/kurang dari 1,010 menunjukkan
kehilangan kemampuan untuk
memekatkan urine.
▪ Membantu mengindari periode tanpa
cairan, meminimalkan kebosanan pilihan
yang terbatas dan menurunkan rasa
kekurangan dan haus.
▪ Penimbangan berat badan harian adalah
pengawasan status cairan terbaik.
Peningkatan berat badan lebih dari 0,5
kg/hari diduga adanya retensi cairan.
▪ Edema terjadi terutama pada jaringan
yang tergantung pada tubuh, contoh
tangan, kaki, area lumbosakral. BB
pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg
Kolaborasi
 Perbaiki penyebab yang dapat
kembali, contoh memperbaiki
perfusi ginjal, memaksimalkan curah
jantung, menghilangkan obstruksi
melalui pembedahan
 Awasi pemeriksaan laboratorium,
contoh:
▪ BUN, kreatinin
▪ Dapat meunjukkan perpindahan cairan,
cairan sebelum edema pitting terdeteksi.
Edema periorbital dapat menunjukkan
tanda perpindahan cairan ini, karena
jaringan rapuh ini terdistensi oleh
akumulasi cairan walaupun minimal.
▪ Kelebihan cairan dapat menimbulkan
edema paru dan GJK dibuktikan oleh
terjadinya bunyi napas tambahan, bunyi
jantung ekstra.
akumulasi toksin, asidosis,
ketidakseimbangan elektrolit, atau
terjadinya hipoksia.

▪ Natrium dan kreatinin urine ▪ Mampu mengeenbalikan ke fungsi

normal dari disfungsi ginjal atau
membatasi efek residu.

▪ Natrium serum
▪ Mengkaji berlanjutnya dan penanganan
disfugsi/gagal ginjal. Meskipun kedua
nilai mungkin meningkat, kreatinin
adalah indicator yang lebih baik untuk
▪ Kalium serum fungsi ginjal karena tidak dipengaruhi
oleh hidrasi, diet, dan katabolisme
jaringan.
▪ Pada NTA, integritas fungsi tubular
hilang dan resorpsi natrium terganggu,
▪ Hb/Ht mengakibatkan peningkatan ekskresi
natrium. Kreatinin urine biasanya
menurun sesuai dengan peningkatan
kreatinin serum.
▪ Hiponatremia dapat diakibatkan dari

▪ Foto dada
 Berikan/batasi cairan sesuai indikasi
 Berikan obat sesuai indikasi:
▪ Diuretik, contoh furosemid
(Lasix), mannitol (Osmitrol);
▪ Antihipertensif, contoh klonidin
(Catapres); metildopa (aldomet);
prazosin (Minipress)
▪ Masukkan/pertahankan kateter tak
menetap, sesuai indikasi
kelebihan cairan atau ktidakmampuan
ginjal untuk menyimpan natrium.
Hipernatremia menunjukkandefisit cairan
tubuh total.
▪ Kekurangan ekskresi ginjal dan/atau
retensi selektif kalium untuk
mengeksresikan kelebihan ion hydrogen
(memperbaiki asidosis) menimbulkan
hiperkalemia.
▪ Penurunan nilai dapat mengindikasikan
hemodilusi (hipervolemia); namun
selama gagal lama, anemia sering terjadi
sebagai akibat kehilangan/penurunan
produksi SDM. Kemungkinan penyebab
lain (perdarahan aktif atau nyata) juga
harus dievaluasi.
▪ Peningkatan ukuran jantung, batas
vascular paru prominen, efusi pleural,
infiltrate/kongesti menunjukkan respons
akut terhadap kelebihan cairan atau
perubahan kronis sehubungan dengan
gagal ginjal dan jantung.
▪ Manajemen cairan diukur untuk
menggantikan pengeluaran dari semua
sumber ditambah perkiraan kehilangan
yang tak tampak (metabolism,
diaphoresis). Gagal prerenal (azotemia)
diatasi dengan penggantian cairan
dan/atau vasopresor. Pasien oliguria
dengan volume sirkuasi adekuat atau
kelebihan cairan yang takresponsif
terhadap pembatasana cairan dan diuretic,
memerlukan dialysis.
▪ Diberikan dini pada fase oliguria untuk
 upaya mengubah ke fase nonoliguria,
▪ Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi untuk melebarkan lumen tubular dari
debris, menurunkan hiperkalemia, dan
meningkatkan volume urine adekuat.
▪ Diberikan untuk mengatasi hipertensi
dengan efek berbalikan dari penurunan
aluran darah ginjal, dan/atau kelebihan
volume sirkulasi.
▪ Kateterisasi mengeluarkan obstruksi
saluran bawah dan memberikan rata-rata
pengawasan akurat terhadap pengeluaran
urine selama fase akut. Namun kateter tak
menetap dapat dikontraindikasikan
sehubungan dengan tingginya resiko
infeksi.
▪ Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan
volume, ketidakseimbangan elektrolit,
asam/basa, dan untuk membuang toksin.
2. Resiko tinggi penurunan Mempertahankan curah jantung, Mandiri
dengan kriteria hasil: frekuensi  Auskultasi bunyi jantung dan paru. ▪ S3/S4 dengan tonus muffled, takikardia,
curah jantung jantung di dalam batas normal, Evaluasi adanya edema frekuensi jantung tak teratur, takipnea,
berhubungan dengan nadi perifer kuat, dan sama perifer/kongesti vaskular dan dispnea, gemerisik, mengi, dan
dengan waktu pengisian keluhan dispnea edema/distensi jugular menunjukkan
ketidakseimbangan CGK.
 Kaji adanya/derajat hipertensi: awasi ▪ Hipertensi bermakna dapat terjadi karena
volume cairan, gangguan pada sistem aldosteron resnin-
TD; perhatikan perubahan postural,
ketidakseimbangan contoh duduk, berbaring, berdiri angiotensin (disebabkan oleh disfungsi
ginjal). Meskipun hipertensi umum,
elektrolit. hipotensi ortostatik dapat terjadi
sehubungan dengan defisit cairan,
respons terhadap obat antihipertensi, atau
tamponade pericardial uremik.
 Selidiki keluhan nyeri dada, ▪ Hipertensi dan GJK kronik dapat
perhatikan lokasi, radiasi, beratnya menyebabkan IM, kurang lebih pasien
(skala 0-10) dan apakah tidak GGK dengan dialysis mengalami
perikarditis, potensial resiko efusi
 menetap dengan inspirasi dalam dan
posisi terlentang
 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan
friction rub), TD, nadi perifer,
pengisian kapiler, kongesti vascular,
suhu, dan sensori/mental
 Kaji tingkat aktivitas, respons
terhadap aktivitas
Kolaborasi
 Awasi pemeriksaan laboratorium,
contoh:
▪ Elektrolit (kalium, natrium,
kalsium, magnesium), BUN
▪ Foto dada
 Berikan obat antihipertensi, contoh
prazozin, captopril, klonodin,
hidralazin
 Bantu dalam perikardiosentesis
sesuai indikasi
 Siapkan dialisis
perkardial/tamponade.
▪ Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi
paradoksik, penyempitan tekanan nadi,
penurunan/tak adanya nadi perifer,
distensi jugular nyata, pucat, dan
penyimpngan mental cepat menunjukkan
tamponade, yang merupakan kedaruratan
medik.
▪ Kelelahan dapat menyertai GJK juga
anemia.
▪ Ketidakseimbangan dapat menganggu
konduksi elektrikal dan fungsi jantung.
▪ Berguna dalam mengidentifikasi
terjadinya gagal jatung atau kalsifiksi
jaringan lunak.
▪ Menurunkan tahanan vascular sistemik
dan/atau pengeluaran rennin untuk
menurunkan kerja miokardial dan
membantu mencegah GJK dan/atau IM.
▪ Akumulasi cairan dalam kantung
perkardial dapat mempengaruhi
pengisian jantung dan kontraktilitas
miokardial mengganggu curah jantung
dan pontensial resiko henti jantung.
▪ Penurunan ureum toksik dan
memperbaiki ketidakseimbangan
elektrolit dan kelebihan cairan dapat
membatasi/mencegah manifestasi
jantung, termasuk hipertensi dan efusi
perikardial.
3. Ketidakseimbangan Mempertahankan/meningkatakan Mandiri
berat badan seperti yang  Kaji/catat pemasukan diet
nutrisi kurang dari diindikasikan oleh situasi
kebutuhan tubuh b.d individu, bebas edema
katabolisme protein,
pembatasan intake (diet),
 Berikan makan sedikit dan sering
anoreksi, mual, muntah,
dan effect uremia yang  Berikan pasien/orang terdekat daftar
makanan/cairan yang diizinkan dan
mengakibatkan malnutrisi
dorong terlibat pada pilihan menu
protein – kalori.
 Tawarkan perawatan mulut
sering/cuci tangan dengan larutan
(25%) cairan asam asetat. Berikan
permen karet, permen keras,
penyegar mulut diantara makan
 Timbang berat badan tiap hari
Kolaborasi
 Awasi pemeriksaan laboratorium,
contoh BUN, albumin serum,
transferin, natrium, dan kalium
 Konsul dengan ahli gizi/tim
pendukung nutrisi
 Berikan kalori tinggi, diet
rendah/sedang protein
▪ Membantu dalam mengidentifikasi
defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi
fisik umum, gejala uremik (contoh mual,
anoreksia, gangguan rasa) dan
pembatasam diet multiple
mempengaruhi pemasukan makanan.
▪
Meminimalkan anoreksia dan mual
sehubungan dengan status
uremik/menurunkan peristaltic.
▪ Memberikan klien tindakan kontrol
dalam pembatasan diet. Makanan dari
rumah dapat meningkatkan nafsu
makanan.
▪ Pencucian dengan asam asetat
membantu menetralkan ammonia yang
dibentuk oleh perubahan urea.
▪ Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat
menunjukkan perpindahan
keseimbangan cairan.
▪ Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan,
dan kebutuhan efektivitas terapi.
▪ Menentukan kalori individu dan
lebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan
mengidentifikasi rute paling efektif dan
produknya, contoh tambahan oral,
makanan selang, hiperalimentasi.
▪ Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan
kurang dari normal kecuali pada pasien
dialysis. Karbohidrat memenuhi
kebutuhan energy dan membatasi

 Batasi kalium, natrium, dan
pemasukan fosfat sesuai indikasi
 Berikan obat sesuai indikasi:
▪ Sediaan besi
▪ Kalsium
▪ Vitamin D
▪ Vitamin B kompleks
▪ Antiemetik, contoh
proklorperazin (Compazine),
trimetobenzamid (Tigan)
jaringan katabolisme, mencegah
pembentukan asam keto dari oksidasi
protein dan lemak.asam amino esensial
memperbaiki keseimbangan dan status
nutrisi.
▪ Pembatasan elektrolit ini diperlukan
untuk mencegah kerusakan ginjal lebih
lanjut, khususnya bila dialysis tidak
menjadi bagian pengobatan, dan/atau
selama fase penyembuhan.
▪ Defisiensi besi dapat terjadi bila protein
dibatasi, pasien anemik, atau gangguan
fungsi GI.
▪ Memperbaiki kadar normal serum untuk
memperbaiki fungsi jantung dan
neuromuscular, pembentukan darah, dan
metabolism tulang.
▪ Perlu untuk memudahkan absorpsi
kalisum dan traktus GI.
▪ Vital sebagai koenzim pada
pertumbuhan sel dan kerjanya.
Pemasukan diturunkan untuk
pembatasam protein.
▪ Diberikan untuk menghilangkan
mual/muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral.
 Gagal ginjal Etiologi
kronik
Infeksi Penyakit ginjal herediter Nefrotik diabetik Uropati obstruktif

Antigen dari luar glomerolus Antigen asal glomerolus Gangguan penyaringan di Kadar gula darah tinggi Anuria obstruktif
tubulus ginjal akan merusak glomerolus

Kompleks imun Kompleks imun Antigen + Antibodi asal Urine statis

Kebocoran protein (albuminuria
timbul dalam timbul di glomerolus
sirkulasi glomerolus ↑ bakteri
↓GFR
Infeksi glomerolus
Glomerulonefritis Hipertrofi ↓Massa ginjal Surviving Nefron

Sindrom Kelainan urine Stuktura

Hiperfiltrasi
Sindrom Nefritis Akut persisten
Nefrotik
↑ Tekanan Kapiler
Hematuria Hipertensi Insufisiensi Ginjal Edema
↑ aliran darah glomerolus
Resiko kerusakan integritas kulit
Resiko penurunan Sklerosis nefron yang tersisa
Gangguan Libido &
curah jantung
↓ fungsi nefron profresif reproduksi Infertil

Kelebihan vol. cairan Retensi air ↑ reabsorbsi Natrium

Gangguan konsentrasi urine Gangguan Resiko Infeksi

Perub. Nutrisi: < Uremia kejang, ↓ BUN ↓ ekskresi metabolik imun

↓ fungsi ginjal lanjut Anemia,
kebutuhan
Hiperkalemia ↓ ekskresi kalium ↓ produksi
pallor
Gangguan fungsi Gangguan fungsi eritropoetin
Hiperphospatemia ↓ ekskresi fosfat Ekskretori Non-Ekskretori Intoleransi akt.
Gg absorbsi
Asidosis Metabolik ↓ ekskresi H+ Osteodistrofi
kalsium
,hipokalsemi