BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Gagal nafas akut/ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan Ph yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi
(Susan Martin T, 1997).(Saran untuk pengambilan referensi bisa diambil dari jurnal
minimal 5 tahun terbaru atau text book minimal 10 tahun terbaru)
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam jumlah yangdapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001).
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbon
dioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan
tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbon dioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth,
2001).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( gagal nafas akut )
merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sistem pernapasan oksigen dalam
darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbon dioksida dalam paru - paru
tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida
dalam sel –sel tubuh. Sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan
karbon dioksida akan menjadi lebih besar.

2.2 Etiologi Sumber?

1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
 Akan mempengaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi
paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit
pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan
depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat
mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang
bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru
adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.3 Patofisiologi Sumber?

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing-masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut
adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural
maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik
adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). Pasien
mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
 bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya.
Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari 20 x/mnt tindakan yang
dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi
sehingga timbul kelelahan.
Lebih membahas ke perjalanan kenapa bisa terjadinya ARDS. Dari
penyebab atau factor kemudian kenapa bisa terjadi pneumonia. Kenapa dari
pneumonia bisa terjadi ARDS.
Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas
penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi
jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat
pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode
postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat
agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan
efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat
mengarah ke gagal nafas akut.

2.4 Manifestasi Klinis Sumber?

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan < 24x / menit
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Penurunan kesadaran mental GCS <15 beransur menurun
4. Takikardi, takipnea
5. Dispnea dengan kesulitan bernafas
6. Terdapat retraksi interkosta
7. Hipoksemia
8. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
9. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan Rontgent Dada :
1. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
2. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di
alveoli

b. Tes Fungsi paru :

1. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
2. Pirau kanan-kiri meningkat

2. Pemeriksaan fungsi ventilasi

a. Frekuensi pernafasan per menit ( normal : 12 – 20 x per menit)
b. Ventilasi satu menit / Volume tidal = volume sekali hembusan (500 ml)
c. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik/ Forced Expiratory Volume (FEV)
d. Volume cadangan Ekspirasi (VCE)
VCE adalah volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru setelah
ekspirasi biasa. Nilai normal antara 900-1.300 ml dengan nilai rata-rata 1200
ml.
e. Daya inspirasi maksimum / kapasitas paru total (KPT)
KPT adalah volume udara maksimum dapat di tampung oleh paru. Nilai rata-
ratanya 5.700 ml.
f. Rasio ruang mati / aveolar ventilasi (AV)
 Dead space = ruang mati = volume udara yang tidak mengalami pertukaran
gas (150 ml per hembusan napas)
g. PaCO2, mmHg.
3. Pemeriksaan status oksigen
4. Pemeriksaan status asam-basa
Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2, PaCO2, danpH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg,
PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH <7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum)
untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal
karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Penurunan komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.6 Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan
dengan segera, antara lain :
A. MEDIS
 a) Terapi
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru
tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas
fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveola kapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan
tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan.
PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah
alveoli kolaps pada akhir ekspirasi. Positive end expiratory pressure (PEEP) 25-
15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps.
4. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi.
Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis
kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus
menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu. Obat-obat inotropik
dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin diperlukan untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama
pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan
sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara
inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan
 vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan
memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi
pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin
mencegah reaksi sistemik.
Morfin : digunakan untuk efek sedasi menurunkan RR pasien
Neuromuscular blocking agent : untuk menurunkan usaha nafas spontan pasien,
mencegah pasien dari kemungkinan gelisah, menjaga kepatenan ETT, juga untuk
menurunkan konsumsi O2 pasien.
Antibiotik : mengobati infeksi ARDS
b) Pembedahan/invasif
Definisi Bedah Pembedahan atau operasi adalah tindak pengobatan yang
menggunakan cara invasif dengan membuka atau menampilkan bagian
tubuh yang akan ditangani. Pembukaan bagian tubuh ini umumnya
dilakukan dengan membuka sayatan.Setelah bagian yang ditangani
ditampilkan, dilakukan tindak perbaikan yang diakhiri dengan penutupan
dan penjahitan luka. Perawatan selanjutnya akan termasuk dalam perawatan
pascabedah (Sjamsuhidajat & Jong, 2005).

B. KEPERAWATAN
1. Pemeliharaan Jalan Napas
Selang endotrakheal disediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga
berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan
memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas
meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran
konstan terhadap jalan napas bagianatas.
5. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan
bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di
lakukan di rumah sakit.

6. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah
kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat
 memperbaiki malnutrisi dan memungkinkan pasien untuk menghindari gagal
napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi
7. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien
ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari
untuk memenuhi kebutuhan normal.
Kristaloid : mengembalikan volume intravascular dan extraselular
fungsional
Koloid : digunakan bila konsentrasi protein serum rendah Restriksi
cairan penting untuk menurunkan edema paru
CVC diperlukan untuk akses vena yang baik

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN KEGAWATAN SISTEM PERNAFASAN: ARDS

1.1 Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
1) Peningkatan sekresi pernapasan
2) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
3) Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
4) Jalan napas bersih atau tidak
b. Breathing
1) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
2) Frekuensi pernapasan : cepat
3) Sesak napas atau tidak
4) Kedalaman Pernapasan
5) Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
6) Reflek batuk ada atau tidak
 7) Penggunaan otot Bantu pernapasan
8) Penggunaan alat bantu pernapasan ada atau tidak
9) Irama pernapasan : teratur atau tidak
10) Bunyi napas normal atau tidak
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
2) Sakit kepala
3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
4) Papiledema
5) Penurunan haluaran urine
d. Disability
1) Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
2) Adanya trauma atau tidak pada thorax
3) Riwayat penyakit dahulu / sekarang
4) Riwayat pengobatan
5) Obat-obatan / Drugs

2. Penkajian skunder
a. Mata
1) Konjungtiva pucat (karena anemia)
2) Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
3) Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
b. Kulit
1) Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
2) Sianosis secara umum (hipoksemia)
3) Penurunan turgor (dehidrasi)
4) Edema
5) Edema periorbital
c. Jari dan kuku
1) Sianosis
2) Clubbing finger
d. Mulut dan bibir
 1) Membrane mukosa sianosis
2) Bernafas dengan mengerutkan mulut
e. Hidung : pernapasan dengan cuping hidung
f. Vena leher : adanya distensi/bendungan
g. Dada
1) Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan,
dispnea, atau
2) obstruksi jalan pernafasan)
3) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
4) Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati
saluran /rongga
5) pernafasan)
6) Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
7) Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub,
/pleural
8) friction)
9) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
h. Pola pernafasan
1) Pernafasan normal (eupnea)
2) Pernafasan cepat (tacypnea)
3) Pernafasan lambat (bradypnea)

1.2 Diagnosa Keperawatan

a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebihan
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar

1.3 Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa NOC NIC
Keperawatan

1 Ketidakefektifan Status pernafasan Manajemen jalan nafas

 bersihan jalan Kriteria hasil : a. Posisikan pasien untuk
nafas memaksimalkan
berhubungan 1. Mampu ventilasi
mengeluarkan b. Penghisapan lendir pada
dengan mukus sekret jalan nafas
berlebihan 2. Tidak ada suara c. Auskultasi suara nafas,
nafas tambahan catat area yang
3. Tidak ada ventilasinya menurun
pernafasan cuping atau tidak ada dan
hidung adanya suara tambahan
4. Tidak ada d. Kelola pemberian
akumulasi sputum bronkodilator
e. Regulasi asupan cairan
untuk mengoptimalkan
keseimbangan cairan
f. Monitor status
pernafasan dan
oksigenasi
2 a. Status respirasi : Monitor Pernafasan
Ketidakefektifan ventilasi Kriteria hasil :
pola nafas a. Bantuan Ventilasi
1. Frekuensi b. Monitor kecepatan,
berhubungan irama, kedalaman dan
pernapasan dalam
dengan sindrom batas normal kesulitan bernafas
hipoventilasi 2. Volume tidal c. Catat pergerakan dada,
dalam kisaran catat ketidaksimetrisan
normal penggunaan otot bantu
3. Tidak ada retraksi nafas
dindng dada d. Monitor pola nafas
4. Pengembangan e. Monitor TTV
dinding dada f. Monitor saturasi O2
normal g. Auskultasi suara nafas,
catat area dimana terjadi
penurunan atau tidak
adanya ventilasi
h. Catat perubahan
terhadap SaO2, volume
tidal, dan perubahan
nilai AGD dengan tepat
Terapi Oksigen

a. Monitor aliran oksigen

b. Monitor efektivitas
terapi oksigen
c. Amati tanda-tanda
hipoventilasi induksi
oksigen
d. Pantau adanya tanda-
 tanda keracunan oksigen
3 Gangguan Status pernafasan : Manajemen asam basa
pertukaran gas pertukaran gas
berhubungan a. Pertahankan kepatenan
Kriteria hasil : jalan nafas
dengan perubahan b. Posisikan pasien untuk
membran alveolar 1. Tekanan parsial mendpatkan ventilasi
oksigen didarah yang adekuat
arteri normal c. Monitor AGD
2. Tekanan parsial d. Berikan terapi oksigen
karbondioksida dengan tepat
didarah arteri e. Monitor pola pernafasan
normal f. monitor adanya gejala
3. PH arteri normal kegagalan pernafasan
g. Berikan terapi oksigen
dengan tepat

WOC ARDS
Serangan apa yang dimaksud?

Timbul serangan

Trauma endothelium paru dan Kerusakan jaringan paru Trauma tipe II pneumocytes
epithelium alveolar

Peningkatan permeabilitas Penurunan surfactan

Edema pulmonal Penurunan pengembangan atelektasis

paru
 HIPERSEKRESI  PENURUNAN REFLEKS BATUK  AKUMULASI SEKRET  BERSIHAN JALAN NAFAS TIDAK EFEKTIF

Kelebihan volume cairan

berhubungan dengan
edema pulmonal non
kardia
Alveoli terendam hipoksemia Abnormalitas
ventilasi-perfusi

hipotensi
Pola nafas tidak efektif b.d Kerusakan pertukaran gas
hiperventilasi dan b.d ketidakseimbangan
kelelahan otot perfusi ventilasi
pernafasan.

Saran:
Sudah cukup baik, namun saran sepertinya bisa dikembangkan lebih untuk WOCnya. Karena
dari ARDS sendiri bisa menyebabkan HIPERTERMI, RESIKO PENYEBARLUASAN INFEKSI, SYOK
SEPSIS/ HIPOVOLEMIK, dll.

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M dkk. 2016. Nursing Intervention Clasification (NIC). Edisi 6.

Elsevier : ISBN

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.

Jakarta
Herdman, T. Heather, Kamitsuru, Shigemi. 2015. Nanda Internasional Inc. Diagnosis
Keperawatan ; definisi dan klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC

Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. EGC. Jakarta

Moorhead, Sue dkk. 2016. Nursing Outcome Clasification (NOC). Edisi 6. Elsevier :
ISBN