Anda di halaman 1dari 32

BAB 1

PENDAHULUAN

Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global dengan prevalensi yang


terus meningkat serta dapat berdampak pada penurunan kualitas hidup penderitanya.
Rinitis alergi merupakan penyakit hipersensitifitas tipe 1 yang diperantarai oleh IgE
pada mukosa hidung dengan gejala karakteristik berupa bersin-bersin, rinore encer,
obstruksi nasi dan hidung gatal. Gejala terjadi pada hidung dan mata dan biasanya
terjadi setelah terpapar debu, atau serbuk sari musiman tertentu pada orang-orang
yang alergi terhadap zat ini. (1)

Berdasarkan atas saat pajanan rhinitis alergi diklasifikasikan menjadi rhinitis


alergi musiman (seasonal) dan rhinitis alergi tahunan (perennial). ARIA (Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma) bekerjasama dengan WHO 2001 membuat
klasifikasi baru rhinitis alergi berdasarkan parameter gejala dan kualitas hidup
penderita. Berdasarkan atas lama dan beratnya penyakit, rhinitis alergi
diklasifikasikan menjadi intermiten ringan, intermiten sedang berat, persisten ringan
dan persisten berat.

Ini merupakan kondisi yang sangat umum, mempengaruhi sekitar 20% dari
populasi. Rhinitis alergi bukanlah kondisi yang mengancam jiwa, namun komplikasi
masih dapat terjadi dan menyebabkan kondisi yang secara signifikan dapat
mengganggu kualitas hidup.(2)

Dua pertiga dari pasien memiliki gejala rinitis alergi sebelum usia 30, tapi
kejadiannya dapat terjadi pada usia kapanpun. Alergi rhinitis tidak memiliki
predileksi seksual.
Ada kecenderungan genetik yang kuat untuk rhinitis alergi. Satu orang tua dengan

Rinitis Alergi Page 1


riwayat rhinitis alergi memiliki sekitar 30 persen kesempatan untuk memproduksi
keturunan dengan gangguan tersebut Resiko meningkat sampai 50 persen jika kedua
orang tua memiliki riwayat alergi. Pasien dapat sangat dibatasi dalam kegiatan sehari-
hari, sehingga dalam waktu yang berlebihan dari sekolah atau bekerja. (3)

Rinitis Alergi Page 2


BAB II

ANATOMI & FISIOLOGI HIDUNG

2.1 Anatomi Hidung

Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung
dengan pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk
piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung, (bridge), dorsum
nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela, dan lubang hidung.(1)

Gambar 2.1 : Hidung luar(17)

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi
oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari tulang hidung (os nasalis),
prosesus frontalis os maksila dan prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka
tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah
hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis

Rinitis Alergi Page 3


inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor, beberapa pasang kartilago ala
minor dan tepi anterior kartilago septum.

Gambar 2.2 : Hidung bagian dalam(16)

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke


belakang, dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan
dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan
lubang belakang disebut posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan
nasofaring.

Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di
belakang nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang
mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang
disebut vibrase. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial,
lateral, inferior dan superior.

Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan
tulang rawan. Bagian tulang adalah lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista
nasalis os maksila dan krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawan adalah kartilago

Rinitis Alergi Page 4


septum (lamina kuadrangularis) dan kolumela. Septum dilapisi oleh perikondrium
pada bagian tulang rawan dan periostium pada bagian tulang,sedangkan diluarnya
dilapisi pula oleh mukosa hidung.

Bagian depan dinding lateral hidung licin, yang disebut ager nasi dan
dibelakangnya terdapat konka-konka yang mengisi sebagian besar dinding lateral
hidung. Yang terbesar dan letaknya paling bawah ialah konka inferior, kemudian
yang lebih kecil ialah konka media, lebih kecil lagi ialah konka superior, sedangkan
yang terkecil disebut konka suprema ini biasanya rudimenter.

Gambar 2.3 : Concha nasalis(16)

Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan
labirin etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari
labirin etmoid.

Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat ronga sempit yang
disebut meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan superior. Meatus

Rinitis Alergi Page 5


inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral
ronga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis.

Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga
hidung. Pada meatus medius terdapat pula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus
semilunaris dan infundibulum etmoid. Hiatus semilunaris merupakan suatu celah
sempit melengkung dimana terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus
etmoid anterior.

Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan
konka media terdapat sinus etmoid terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus
sfenoid. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os
maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan
dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga
hidung.(1)

2.1.1 Pendarahan Hidung

Bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari a. etmoid anterior dan
posterior yang merupakan cabang dari a. oftalmika, sedangkan a. oftalmika berasal
dari a. karotis interna.

Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang a. maksilaris


interna, diantaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar
dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di
belakang ujung posterior konka media.Bagian depan hidung mendapat pendarahan
dari cabang-cabang a. fasialis.

Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a.


sfenopalatina, a. etmoid, a. labialis superior, a. palatina mayor, yang disebut pleksus

Rinitis Alergi Page 6


Kiessebach (Little’s area) letaknya superfisial dan mudah cedera oleh trauma,
sehingga sering menjadi sumber epitaksis (perdarahan hidung), terutama pada anak.(1)

Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan


dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke
vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v.oftalmika yang berhubungan
dengan sinus kavernosus. Vena-vena di hidung tidak memiliki katup, sehingga
merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke
intrakranial. (1)

2.1.2 Persarafan Hidung

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari
n.etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang berasal dari
n.oftalmikus (N.V-1). Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan
sensoris dari n.maksila melalui ganglion sfenopalatina.

Ganglion sfenopalatina, selain memberikan persarafan sensoris, juga


memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini
menerima serabut-serabut sensoris dari n.maksila (n.V-2), serabut parasimpatis dari
n.petrosus superfisialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari n.petrosus profundus.
Ganglion sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka
media.

Nervus olfaktorius. Saraf ini turun melalui lamina kribrosa dari permukaan
bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada
mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung. (1)\

2.1.3 Mukosa Hidung

Rinitis Alergi Page 7


Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi
atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa
olfaktorius).

• Mukosa pernafasan.

Terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh
epitel torak berlapis semu (pseudostratified columnar epithelium) yang mempunyai
silia dan diantaranya terdapat sel-sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran
udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia, menjadi epitel
skuamosa.

Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena
diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini
dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel-sel goblet.

• Mukosa penghidu.

Terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas
septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia
(pseusostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga
macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa
penghidu berwarna coklat kekuningan. (1)

2.2 Fisiologi Hidung

Berdasarkan teori structural, teori evalusioner dan teori fungsional, fungsi


fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah 1) Fungsi respirasi untuk mengatur
kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humadifikasi, penyeimbang dalam
pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik local ; 2) Fngi penghidu Karen
terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus

Rinitis Alergi Page 8


penghidu; 3) Fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses
bicara dan mncegah hantaran suara sendiri melalui koduksi tulng ; 4) Fungsi statik
dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma dan
pelindung panas ; 5) Refleks nasal.

a. Fungsi respirasi

Udara inspirasi masuk ke hidung menuju sistem respirasi melalui


nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun
ke bawah kea rah nasofaring. Aliran udara di hidung ini berbentuk
lengkungan atau arkus.

Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lender.


Pada musim panas, udara hampir jenuh olh uap air, sehingga terjadi
sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lender, sedangkan pada
musim dingin akn terjadi sebaliknya.

Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 370 C.


Fungsi pengatur suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah
di bawah epitel dn adanya permukaan konka dan septum yang luas.

Partikel debu, virus, bakteri dan jamur yang terhirup bersama udara
akan disaring di hidung oleh a) rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi,
b) silia, c) palut lender. Debu dan bakteri akan melekat pda palut lender
dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengn refleks bersin.

b. Fungsi Penghidu

Rinitis Alergi Page 9


Hidung juga bekeja sebagai indra penghidu dan pengecap dengan
adanaya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dn
sepertiga bagian atas septum.

Partikel bau dapat mencapai daeah ini dengan cara difusi dengan palut
lender atau bila menarik nafas dengan kuat.

Fungsi hidung untuk membantu indra pengecap adalh untuk


membedakan rasa manis yang berasal dari berbagai macam bahan, seperti
perbedaan rasa manis strawberi, jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk
membdakan rasa asam yang berasal dari cuka dan asam jawa.

c. Fungsi Fonetik

Resonnsi oleh hidung penting untuk kualitas ketika berbicara dan


menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau
hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia)

Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh


lidah, bibir dan palatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal
(m,n,ng) rongga mulut tertutup dan hidung terbuka, palatum mole turun
untuk aliran udara.

d. Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan


saluran cerna, kardiovaskuler dan pernapasan. Iritasi mukosa hidung akan
menyebabkan reflex bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu
akan menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.(1)

BAB III

Rinitis Alergi Page 10


RINITIS ALERGI

3.1 Definisi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
allergen spesifik tersebut (von Pirquet,1986)

Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma)
tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa
gataldan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai leh Ig
E.(1)

3.2 Epidemiologi

Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien
yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas
memiliki peran penting. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak
semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih
besar atau mencapai 50 %.Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen,
yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang
secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi.

2.4 Etiologi

Rinitis Alergi Page 11


Gejala rinitis alergika dapat dicetuskan oleh beberapa faktor(4) :

 Alergen
Alergen hirupan merupakan alergen terbanyak penyebab serangan gejala
rinitis alergika. Tungau debu rumah, bulu hewan, dan tepung sari merupakan
alergen hirupan utama penyebab rinitis alergika dengan bertambahnya usia,
sedang pada bayi dan balita, makanan masih merupakan penyebab yang penting.

Gambar 2.4 : Pencetus alergi (alergen)(13)


 Polutan

Fakta epidemiologi menunjukkan bahwa polutan memperberat rinitis. Polusi


dalam ruangan terutama gas dan asap rokok, sedangkan polutan di luar termasuk
gas buang disel, karbon oksida, nitrogen, dan sulfur dioksida. Mekanisme
terjadinya rinitis oleh polutan akhir-akhir ini telah diketahui lebih jelas.

 Aspirin
Aspirin dan obat anti inflamasi non steroid dapat mencetuskan rinitis alergika
pada penderita tertentu

Rinitis Alergi Page 12


2.5 Patofisiologi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Yaitu Immadiate Phase
Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak
kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction
atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-
8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48
jam.

Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses,
antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul
HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompability
Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper ( Th 0). Kemudian sel
penyaji akan melepaskan sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan
Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagia
sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya
di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B akan menjadi aktif dan akan
memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan
dan diikat oleh reseptor Ig E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator)
sehingga ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang
menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi
terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai Ig E akan mengikat allergen
spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan
akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators)
terutama histamin. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators
antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT
C4), bradikinin, Platelet Activting Factor (PAF) dan berbagia sitokin (IL3, IL4, IL5,

Rinitis Alergi Page 13


IL6, GM-CSF Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor),dll. Inilah yang
disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga


menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf
vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).

Pada RAFC Reaksi Alergi Fase Cepat terjadi dalam beberapa menit, dapat
berlangsung sejak kontak dengan alergensampai 1 jam setelahnya. Mediator yang
berperan pada fase ini yaitu histamin, tiptase danmediator lain seperti leukotrien,
prostaglandin (PGD2) dan bradikinin. Mediator-mediatortersebut menyebabkan
keluarnya plasma dari pembuluh darah dan dilatasi dari anastomosisarteriovenula
hidung yang menyebabkan terjadinya edema, berkumpulnya darah padakavernosus
sinusoid dengan gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluranhidung.
Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Rangsangan pada ujung saraf
sensoris (vidianus) menyebabkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.

Reaksi Alergi Fase Lambat terjadi setelah 4 – 8 jam setelah fase cepat. Reaksi
ini disebabkanoleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat beraksi terhadap sel
endotel postkapiler yangakan menghasilkan suatu Vascular Cell Adhesion Mollecule
(VCAM) dimana molekul ini menyebabkan sel leukosit seperti eosinofil menempel
pada sel endotel.Faktor kemotaktik seperti IL5 menyebabkan infiltrasi sel-sel
eosinofil, sel mast, limfosit,basofil, neutrofil dan makrofag ke dalam mukosa hidung.
Sel-sel ini kemudian menjaditeraktivasi dan menghasilkan mediator lain seperti
Eosinophilic Cationic Protein (ECP),Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major

Rinitis Alergi Page 14


Basic Protein (MBP) dan EosinophilicPeroxidase (EPO) yang menyebabkan gejala
hiperreaktivitas dan hiperresponsif hidung.Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase
ini lebih didominasi oleh sumbatan hidung.(1)

Gambar 2.5 : Patofisiologi Rinitis Alergi(11)

2.6 Gambaran Histologik

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad)


dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran
ruang interseluler dan peneblan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel
eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.

Rinitis Alergi Page 15


Gambar 2.6 : Concha pada pasien rhinitis alergi(16)

Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan


serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/
persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang
irreversible, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa sehingga
tampak mukosa hidung menebal.(1)

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas(1) :

1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau
debu rumah, (D. pteronyssinus, D. farina, B. tropicalis), kecoa, serpihan epitel kulit
binatang (kucing,anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus,
Alternaria)

2. Alergen ingesten yang masuk ke saluran cerna, berupa maknan, misalnya susu,
sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting dan kacang-kacangan.

3. Alergi injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan
sengatan lebah.

4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bhan kosmetik, perhiasan.

Rinitis Alergi Page 16


Satu macam allergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran,
sehingga member gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang member gejala
asma bronchial dan rhinitis alergi. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh
terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari(1) :

1. Respon primer :

Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini


bersifat non spesifik dan dapat berakhir samapi di sini. Bila Ag tidak berhasil
seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder :

Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunya kemungkinan


ialah system imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila
Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau
memang sudah ada defek dari system imunologik, maka reaksi berlanjut
menjadi respon tertier.

3. Respon tertier :

Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh.


Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya
eliminasi Ag oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikas reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi
anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik/ sitolitik, tipe 3
atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed
hypersensitivity). Sedangkan manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak
dijumpai di bidang THT adalah tipe 1 yaitu rhinitis alergi (1)

2.7 Klasifikasi

Rinitis Alergi Page 17


Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat
berlangsungnya, yaitu(1):

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak


dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada di Negara yang mempunyai 4 musim.
Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. Oleh
karena iti nama yang tepat ialah polinosis atau rino konjungtivitis, karena gejala
klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai
lakrimasi)

2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul
intermitten atau terus menerus tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang
tahun. Penyebab yang paking sering ialah allergen inhalan, terutama pada orang
dewasa, dan alergi ingestan. Alergen inhalan utama adalah allergen dalam rumah
(indoor) dan allergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan
penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti
urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan parenial lebih
ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka
komplikasinya lebih sering ditemukan.

Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2000, menurut


sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi(5):

a. Intermiten, yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4
minggu.

b. Persisten, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4
minggu.

Rinitis Alergi Page 18


Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:

a. Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas


harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang
mengganggu.

b. Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut
di atas

2.8 Gejala Klinis

Manifestasi utama adalah bersin berulang-ulang sering kali pagi dan malam
hari (umumnya bersin lebih dari 6 kali),rinorea yang encer dan cair serta jumlahnya
banyak, terasa cairan menetes ke belakang hidung (pont nasal drip) karena hidung
tersumbat. Hal ini sering menimbulkan batuk kronis, hidung gatal dan kadang bisa
disertai gatal pada mata,teliga dan tenggorok, sumbatan hidung.(15) Pembagian rinitis
alergika sebelum ini menggunakan kriteria waktu pajanan menjadi rinitis musiman
(seasonal allergic rhinitis), sepanjang tahun (perenial allergic rhinitis), dan akibat
kerja (occupational allergic rhinitis). Gejala rinitis sangat mempengaruhi kualitas
hidup penderita. Tanda-tanda fisik yang sering ditemui juga meliputi perkembangan
wajah yang abnormal, maloklusi gigi, allergic gape (mulut selalu terbuka agar bisa
bernafas), allergic shiners (kulit berwarna kehitaman dibawah kelopak mata bawah),
lipatan tranversal pada hidung (transverse nasal crease), edema konjungtiva, mata
gatal dan kemerahan. Pemeriksaan rongga hidung dengan spekulum sering
didapatkan sekret hidung jernih, membrane mukosa edema, basah dan kebiru-biruan
(boggy and bluish).

Pada anak kualitas hidup yang dipengaruhi antara lain kesulitan belajar dan
masalah sekolah, kesulitan integrasi dengan teman sebaya, kecemasan, dan disfungsi
keluarga. Kualitas hidup ini akan diperburuk dengan adanya ko-morbiditas.

Rinitis Alergi Page 19


Pengobatan rinitis juga mempengaruhi kualitas hidup baik positif maupun negatif.
Sedatif antihistamin memperburuk kualitas hidup, sedangkan non sedatif antihistamin
berpengaruh positif terhadap kualitas hidup. Pembagian lain yang lebih banyak
diterima adalah dengan menggunakan parameter gejala dan kualitas hidup, menjadi
intermiten ringan-sedang-berat, dan persisten ringan-sedang-berat(1)

2.9 Diagnosis

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan(1):

1.Anamnesis

Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti


hidungtersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul,
menetap)beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon
terhadappengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rinitis alergi
seringkaliberhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal pada mata
dan lakrimasimendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga merupakan
petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada anak.

2.Pemeriksaan Fisik

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner,


yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis
melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung
yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Mulut sering
terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak

Rinitis Alergi Page 20


granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring meneval.
Lidah tampak gambaran peta (geographic tongue).
Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat
atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat
adanyakelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung
tersumbat.Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang
berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.

3.Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna


sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (5
sel/lapang pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil dalam
darah tepidapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali
menunjukkan nilainormal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
penyakit. Lebih bermaknaadalah pemeriksaan IgE spesifik dengan cara RAST
(Radioimmuno Sorbent Test) atauELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Test).

Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo. Ada dua macam tes
kulit yaitu teskulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes epidermal berupa tes kulit
gores (scratch)dengan menggunakan alat penggores dan tes kulit tusuk (skin prick
test). Tes intradermalyaitu tes dengan pengenceran tunggal (single dilution) dan
pengenceran ganda (SkinEndpoint Titration – SET). SET dilakukan untuk alergen
inhalan dengan menyuntikkanalergen dalam berbagai konsentrasi. Selain dapat
mengetahui alergen penyebab, jugadapat menentukan derajat alergi serta dosis inisial
untuk imunoterapi. Selain itu, dapatpula dilakukan tes provokasi hidung dengan
memberikan alergen langsung ke mukosahidung. Untuk alergi makanan, dapat pula
dilakukan diet eliminasi dan provokasi atauIntracutaneous Provocative Food Test
(IPFT)

Rinitis Alergi Page 21


2.10 Diagnosa Banding

Rinitis alergika harus dibedakan dengan (4):

1. Rinitis vasomotorik
2. Rinitis bakterial
3. Rinitis virus

2.12 Penatalaksanaan

Terapi rinitis alergi umumnya berdasarkan tahap-tahap reaksi alergi, yaitu:

• Tahap terjadinya kontak antara alergen dengan kulit atau mukosa hidung.
Tahapan ini

diterapi dengan penghindaran terhadap alergen penyebab.

• Tahap penetrasi alergen ke dalam jaringan subkutan/submukosa menuju IgE


padapermukaan

sel mast atau basofil. Tahapan ini diterapi secara kompetitif dengan imunoterapi.

• Tahapan ikatan Ag-IgE di permukaan mastosit/basofil, sebagai akibat lebih


lanjutreaksi Ag-IgE

dimana dilepaskan histamin sebagai mediator. Tahapan ini dinetralisir dengan obat
– obatan

antihistamin yang secara kompetitif memperebutkan reseptor H1dengan histamin.

•Tahap manifestasi klinis dalam organ target, dimana ditandai dengan


timbulnya gejala.

Tahapan ini dapat diterapi dengan obat-obatan dekongestan sistematik atau


lokal.

Rinitis Alergi Page 22


Secara garis besar penatalaksanaan rinitis terdiri dari 3 cara, yaitu:
Menghindari atau eliminasi alergen dengan cara edukasi, farmakoterapi, dan
imunoterapi,sedangkan tindakan operasi kadang diperlukan untuk mengatasi komplikasi
seperti sinusitisdan polip hidung.

Intervensi tunggal mungkin tidak cukup dalam penatalaksanaan rinitis


alergika, penghindaran alergen hendaknya merupakan bagian terpadu dari strategi
penatalaksanaan, terutama bila alergen penyebab dapat diidentifikasi. Edukasi
sebaiknya selalu diberikan berkenaan dengan penyakit yang kronis, yang berdasarkan
kelainan atopi, pengobatan memerlukan waktu yang lama dan pendidikan
penggunaan obat harus benar terutama jika harus menggunakan kortikosteroid
hirupan atau semprotan. Imunoterapi sangat efektif bila penyebabnya adalah alergen
hirupan. Farmakoterapi hendaknya mempertimbangkan keamanan obat, efektifitas,
dan kemudahan pemberian. Farmakoterapi masih merupakan andalan utama
sehubungan dengan kronisitas penyakit. Tabel 1 menunjukkan obat-obat yang
biasanya dipakai baik tunggal maupun dalam kombinasi. Kombinasi yang sering
dipakai adalah antihistamin H1 dengan dekongestan.

Pemilihan obat-obatan

Pemilihan obat-obatan dilakukan dengan mempertimbangkan beberapa hal antara lain


:
1. Obat-obat yang tidak memiliki efek jangka panjang.

2. Tidak menimbulkan takifilaksis.

3. Beberapa studi menemukan efektifitas kortikosteroid intranasal. Meskipun


demikian pilihan terapi harus dipertimbangkan dengan kriteria yang lain.

Rinitis Alergi Page 23


4. Kortikosteroid intramuskuler dan intranasal tidak dianjurkan sehubungan
dengan adanya efek samping sistemik.

Tabel 1. : Jenis obat dan efek terapetik.

Jenis obat Bersin Rinorea Buntu Gatal hidung Keluhan mata

Antihistamin H1

Oral ++ ++ + +++ ++

Intranasal ++ ++ + ++ 0

Intraokuler 0 0 0 0 +++

Kortikosteroid +++ +++ +++ ++ ++


intranasal

Kromolin

Intranasal + + + + 0

Intraokuler 0 9 0 0 ++

Dekongestan

Intranasal 0 0 +++ 0 0

Oral 0 0 + 0 0

Antikolinergik 0 ++ 0 0 0

Rinitis Alergi Page 24


Antilekotrien 9 + ++ 0 ++

Jenis obat yang sering digunakan :

 Kromolin, obat semprot mengandung kromolin 5,2 mg/dosis diberikan 3-4


kali/hari

 Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis,1
kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis,1 kali/hari.

 Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2–5 tahun: 2.5
mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari.

 Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun: 30


mg/hari, 2 kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari, 4
kali/hari.

 Azelastine, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 5–11 tahun : 1 semprotan
2 kali/hari; > 12 tahun : 2 semprotan, 2 kali/hari.

 Pseudoephedrine, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2-6 tahun : 15


mg/hari, 4 kali/hari; 6-12 tahun : 30mg/hari, 4 kali/hari; > 12 tahun : 60
mg/hari 4 kali/hari. Ipratropium bromide 0.03% 2 semprotan, 2-3 kali/hari.

 Kortikosteroid intranasal

Rinitis Alergi Page 25


Digunakan pada pasien yang memiliki gejala yang lebih persisten dan lebih
parah. Efektif untuk semua gejala dengan inflamasi eosinofilik.

Fluticasone intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia > 4 tahun :
1-2 semprotan/dosis, 1 kali/hari.

Budesonide intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia > 6 tahun :
1-2 semprotan/dosis, 1 kali/hari. Budesonide mempunyai bioavaibilitas yang
rendah dan keamanannya lebih baik.

 Leukotrien antagonis

Zafirlukast yang diberikan pada anak sebesar 20 mg/dosis 2 kali/24jam.

2.13 Pencegahan

Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:

1.Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini


terhadap

alergen. Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang mempunyai risiko


atopi.Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa susu, ikan laut, dan kacang) mulai
trimester3 dan selama menyusui, dan bayi mendapat ASI eksklusif selama 5-6 bulan.
Selain itukontrol lingkungan dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap alergen dan
polutan.
2.Pencegahan sekunder untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak
berupa

asma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi tahap awal
berupaalergi makanan dan kulit. Tindakan yang dilakukan dengan penghindaran
terhadappajanan alergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji kulit.

Rinitis Alergi Page 26


3.Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya
penyakit

alergi dengan penghindaran alergen dan pengobatan

2.14 Penyulit

Ada beberapa kondisi yang mempersulit pengobatan pada rinitis diantaranya


(4)
:

 Sinusitis kronis (tersering)

 Poliposis nasal

 Sinusitis dengan trias asma (asma, sinusitis dengan poliposis nasal dan
sensitive terhadap aspirin)

 Asma

 Obstruksi tuba Eustachian dan efusi telingah bagian tengah

 Hipertrofi tonsil dan adenoid

 Gangguan kognitif

2.15 Komplikasi

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah(1) :

• Polip hidung

Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidun merupakan salah satu


faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

• Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak

• Sinusitis paranasal

Rinitis Alergi Page 27


2.16 Prognosis
Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah
dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak) semakin
dewasa akan semakin kurang sensitif terhadap. Namun, sebagai aturan umum, jika
suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat
terus mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.(6)

BAB IV
KESIMPULAN

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
allergen spesifik tersebut (von Pirquet,1986) Definisi menurut WHO ARIA
(Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung

Rinitis Alergi Page 28


dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gataldan tersumbat setelah mukosa hidung
terpapar allergen yang diperantarai leh Ig E.(1)

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Yaitu Immadiate Phase
Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak
kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction
atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-
8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48
jam.(1)

Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien
yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas
memiliki peran penting. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak
semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih
besar atau mencapai 50 %.Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen,
yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang
secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi.
Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti
hidungtersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul,
menetap)beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon
terhadappengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rinitis alergi
seringkaliberhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal pada mata
dan lakrimasimendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga merupakan
petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada anak.
Secara garis besar penatalaksanaan rinitis terdiri dari 3 cara, yaitu:
Menghindari atau eliminasi alergen dengan cara edukasi, farmakoterapi, dan
imunoterapi,sedangkan tindakan operasi kadang diperlukan untuk mengatasi komplikasi
seperti sinusitisdan polip hidung.(1)

Rinitis Alergi Page 29


Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah
dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak) semakin
dewasa akan semakin kurang sensitif terhadap. Namun, sebagai aturan umum, jika
suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat
terus mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.(6)

DAFTAR PUSTAKA

Rinitis Alergi Page 30


1. Rusmarjono, Erfiaty AS, Nurbiaty, dkk (Editor). Sumbatan Hidung, Rinitis Alergi.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi VI.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2007. Hal 118-122, 128-133
2. Sheikh, Javed, Najib, Umer. Rhinitis Allergy. Tersedia pada:
http://emedicine.medscape.com/article/134825-overview. Akses 31 Agustus 2010.

3. http://www.healthscout.com/ency/68/208/main.html. Akses 31 Agustus 2010

4. Harsono, Ariyanto, Endaryato, Anang. Rinitis Alergika. Tersedia pada :


http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-
bfxu225.htm . Akses 31 Agustus 2010

5. Rinitis alergi. Tersedia pada: http://www.klikdokter.com/illness/detail/207. Akses


31 Agustus 2010
6. National Library of Medicine. Allergic Rhinitis. Tersedia pada :
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000813.htm. Akses 31 Agustus 2010

7.Morris,Adrian. Allergic Rhinitis. Tersedia pada:


http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/allergies/allergicconditions
_rhinitis.shtml . Akses 31 Agustus 2010

8. Allergic Rhinitis. Tersedia pada:


http://www.medic8.com/healthguide/articles/allergicrhinitis.html . Akses 31 Agustus
2010

9. Definition of Allergic Rhinitis. Tersedia pada :


http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=2197 . Akses 31 Agustus 2010

10. Health Encyclopedia-Diseases and Conditions. Allergic Rhinitis. Tersedia pada


http://www.healthscout.com/ency/68/208/main.html. Akses 31 Agustus 2010

Rinitis Alergi Page 31


11. National Library of Medicine. Pathophysiology of Rhinitis Allergy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8688666. Akses 31 Agustus 2010
12. Chronic Rhinitis nd Post-Nasal Drip. Tersedia pada :
http://www.medicinenet.com/hay_fever/article.htm. Akses 31 Agustus 2010
13. Rhinitis Allergy. Tersedia pada :
http://www.pennmedicine.org/health_info/allergy/000041.html. Akses 31
Agustus 2010
14.Wayan, Karya, Aziz, Amunudin,dkk. Pengaruh Rinitis Alergi (ARIA WHO 2001)
terhadap Gangguan Fungsi Tuba Eustachius. Tersedia
pada
:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_166Pengaruhrinitisalergi.pdf/09_166Pengaruhriniti
salergi.pdf Akses 31 Agustus 2010.

15. Nizar, Nuty W. Rinitis alergi. Tersedia pada : http//www.pdpersi.co.id/?


show=detailnews&kode=905&tbl=kesling , Akses 2 September 2010

15. Parennial Allergic Rhinitis. Tersedia pada:


http//www.virtualmedicalcentre.com/disease.asp?didi=30 . Akses 2 September 2010.

16. Academic dictionaries and Encyclopedias. Nasal concha. Tersedia pada :


http://en .academic.r u/dis.nsf/enwiki/293385. Akses 2 September 2010

17. External nose. Tersedia pada: http//www.visual.merriam-webster.com/human-


being/sense-organs/smell-taste/external-nose.php . Akses 2 September 2010.

Rinitis Alergi Page 32