DIAGNOSIS DAN PROGNOSIS PANKREATITIS AKUT

Gontar Alamsyah Siregar

Divisi Gastroentero-Hepatologi, Departemen Imu Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ RSUP H. Adam Malik Medan

Pendahuluan
Pankreatitis akut merupakan suatu penyakit dengan derajat keparahan
yang bervariasi mulai dari yang ringan (self limited attacks) sampai manifestasi
berat yang menyebabkan kematian (lethal attacks). Pankreatitis akut ringan
umumnya self limiting, meskipun tanpa tatalaksana khusus, namun sekitar 25%
kasus mengalami serangan akut yang berat dengan mortalitas sekitar 30-50%.
Progresi pankreatitis akut dapat diamati sebagai suatu kontinuumm 3 fase, yaitu
inflamasi local pankreas, respons inflamasi umum dan akhirnya terjadi disfungsi
multiorgan. Pasien yang meninggal akibat pankreatitis akut dapat dibagi dalam 2
kelompok. Sekitar 50% kematian terjadi dalam seminggu pertama, karena
mengalami serangan awal yang berat dan berkembang menjadi suatu SIRS, SIRS
yang berlebihan sehingga terjadi kegagalan multi organ dan kematian. Pasien
dengan serangan akut yang berat namun bertahan melewati periode awal
seringkali berlanjut berkembang menjadi nekrosis pankreas retroperitoneal yang
luas. Infeksi terhadap jaringan nekrotik akan menimbulkan sepsis, suatu respons
inflamasi sistemik yang persisten dan sindrom disfungsi organ multiple (MODS,
multiple organ dysfunction syndrome) yang pada akhirnya menyebabkan
kematian.1,2
Mengingat pankreatitis akut merupakan suatu penyakit dengan manifestasi
klinis, etiologi, patogenesis, maupun outcome klinis yan beragam, maka untuk
keseragaman dalam pelaporan dan tatalaksana klinis, pada tahun 1992, para ahli
berkumpul di Atlanta membuat sistem klasifikasi dan komplikasi pankreatitis
akut.3,4

Universitas Sumatera Utara

 Tabel 1. Sistem Klasifikasi Atlanta 3,4
Istilah Definisi
Pankreatitis akut Suatu proses peradangan akut dengan keterlibatan beragam
jaringan peripankreas atau sistem-sistem organ yang jauh
Pankreatitis akut Berkaitan dengan kegagalan sistem multiorgan dan/ atau
berat komplikasi lokal seperti abses, nekrosis, atau pseudokista.
Beberapa revisi menambahkan kriteria
- Kriteria Ranson > 3
- Skor APACHE II > 8
- Kadar CRP > 150
Pankreatitis Merupakan spektrum yang ringan, bercirikan nekrosis
interstisial atau kelenjar pankreas yang sedikit, dan sembuh dengan baik
edematous
Penimbunan cairan Terjadi dini pada perjalanan penyakit pankreatitis akut,
akut terlokalisasi di dalam atau di sekitar pankreas. Sangat
sedikit adanya granulasi atau jaringan fibrotik.
Nekrosis pankreas Suatu area jaringan parenkim pankreas yang mati (non
viable) yang difus atau fokal secara khas berkaitan dengan
nekrosis peripankreas.
Pseudokista akut Penimbunan/ pengumpulan cairan yang diliputi suatu
dinding fibrosis atau jaringan granulomatosa yang terjadi
akibat pankreatitis akut, trauma pada pankreas, atau pada
pankreatitis kronik.
Abses pankreas Penimbunan/ pengumpulan cairan pus intraabdominal di
dekat pankreas sebagai akibat nekrosis.

Universitas Sumatera Utara

Klasifikasi
Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut dibagi
menjadi tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan berat.
Tabel 2. Tingkat Keparahan Pankreatitis: Perbandingan Kriteria
Atlanta 1992 dan 2012 5,6

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan
komplikasi lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut
bersifat ringan dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari. Pasien dengan
klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif
rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut. 5,6
Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal
organ, komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam).
Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak
memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah
dibandingkan pancreatitis akut berat. 5,6
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan
adanya gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal
organ, adanya komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikategorikan sebagai
pankreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam
beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%. 5,6

Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut memenuhi 2 dari 3 kriteria berikut: (1) nyeri
perut khas pankreatitis akut, (2) serum amilase dan/ atau lipase > 3x batas atas
nilai normal, dan (3) temuan khas pankreatitis akut dari CT scan. Kriteria ini

Universitas Sumatera Utara

memungkinkan penegakkan diagnosis pankeatitis akut walaupun dengan amilase
dan/ atau lipase yang <3x batas atas nilai normal.
Manifestasi Klinis
Nyeri merupakan gejala yang utama dan sering. Lokasi biasanya di
seluruh abdomen atas dan walaupun jarang dapat hanya terbatas di epigastrium
atau hipokondrium kiri. Pada sekitar 50-60% pasien, nyeri menjalar ke belakang,
pada kedua tepi tulang belakang (berbeda dengan kolik renal atau duodenal, nyeri
penjalaran hanya pada satu sisi). Nyeri bersifat menetap, biasanya terasa berat,
berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari, kadang nyeri tidak berkurang
dengan pemberian analgetik atau sedatif. Nyeri meningkat bila bergerak atau
akibat asupan makanan atau cairan. Pada ketoasidosis diabetikum, keluhan nyeri
bisa tidak ada.
Muntah selalu terjadi pada pasien pankreatitis akut berat. Muntah biasanya
mengandung cairan empedu. Distensi abdomen bagian atas dengan riwayat
dicurigai adanya obstruksi intestinal (tidak adanya feses/ defekasi atau flatus)
biasa ditemukan pada semua pasien dengan pankreatitis akut berat.
Demam biasanya tidak ada pada awal penyakit dan timbul lebih awal pada
kasus pankreatitis bilier terkait kolangitis.
Ikterik terlihat pada pankreatitis akibat batu saluran empedu atau akibat
efek tekanan pada saluran empedu (duktus biliaris komunis) bagian intra pankreas
karena edema kaput pankreas, biasanya bersifat sementara. Pada pankreatitis
alkoholik, hepatitis yang berkaitan dapat menyebabkan ikterik.
Pemeriksaan fisik menunjukkan meningkatnya frekuensi nadi, frekuensi
napas, dan menurunnya tekanan darah (kadang-kadang). Distensi dan nyeri tekan
abdomen ringan biasanya ada. Bising usus berkurang atau menghilang karena
paralisis akibat peritonitis kimiawi. Benjolan intraabdomen kadang-kadang teraba
karena adanya pengumpulan cairan di sekitar pankreas, kolon atau ginjal. Asites
pankreatik (tinggi protein, tinggi jumlah sel, tinggi amilase) dapat terjadi akibat
rembesan intraperitoneal dari cairan pankreas karena ruptur saluran/ duktus
pankreas atau dari pseudokista.

Universitas Sumatera Utara

 Ekimosis pada satu atau kedua pinggang (tanda Grey Turner) akibat
pemecahan hemoglobin atau warna kebiruan sekitar umbilicus (tanda Cullen)
sekunder dari hemoperitoneum teramati pada sekitar 1% pasien dan
mengindikasikan prognosis buruk pankreatitis nekrotik berat.
Nekrosis lemak subkutan tampak sebagai nodul-nodul eritema kulit pada
dinding abdomen, bokong, kulit kepala atau sendi-sendi. Xanthoma dapat terlihat
pada keadaan hipertrigliseridemia.
Efusi pleura, pada sisi kiri atau sisi kiri dan kanan dan jarang pada sisi
kanan, terjadi pada sekitar 10-20% pasien. Efusi pleura merupakan tanda
prognostik buruk untuk mortalitas. Ronki paru dapat terdengar, meningkatkan
kecurigaan terjadinya ARDS. Pengumpulan cairan poliserositis perikardial,
pleura, dan sinovial dapat terjadi.
Disorientasi, somnolen, koma (ensefalopati pankreatik) dapat terjadi
akibat efek toksik enzim pankreas atau hipoksemia dan/ atau hipotensi. Tetani
karena hipokalsemia jarang terjadi. Kehilangan penglihatan mendadak dapat
terjadi akubat tersumbatnya arteri retina. Pemeriksaan fundus menunjukkan
adanya perdarahan dan deposit cotton wool di sekitar makula dan diskus optikus.
Poliartritis dan tromboflebitis kedua tungkai merupakan manifestasi klinis yang
jarang. 7,8
Pemeriksaan Laboratorium
Leukositosis umum terjadi karena respons inflamasi sistemik.
Hiperglikemia ringan juga sering timbul akibat berkurangnya sekresi insulin dan
meningkatnya kadar glukagon. Kadar serum AST dan ALT meningkat ringan
pada pankreatitis alkoholik, namun seringkali meningkat signifikan pada
pankreatitis bilier. Kadar ALT > 150 IU/L mempunyai positive predictive value
95% untuk diagnosis acute gallstone pancreatitis.
Kadar lipase serum umumnya merupakan petanda diagnostik utama untuk
pankreatitis akut karena sensitivitas dan spesifisitasnya yang tinggi. Sensitivitas
lipase serum saat ini > 90% untuk diagnosis pankreatitis akut. Kadar lipase serum
meningkat dini pada pankreatitis dan tetap bertahan meningkat sampai beberapa
hari. Lipase dapat meningkat mencapai 2x normal pada keadaan gagal ginjal

Universitas Sumatera Utara

karena ekskresi renal yang menurun, dan meningkat sampai mencapai 3x normal
pada inflamasi atau perforasi intestinal akibat merembesnya lipase dari intestinal.
Kadar amilase serum merupakan tes darah standar untuk diagnosis
pankreatitis akut. Meskipun amilase serum merupakan tes diagnostik yang
sensitif, namun hiperamilasemia tidak cukup spesifik. Banyak kelainan/ penyakit
yang menyebabkan hiperamilasemia ringan sampai sedang seperti gagal ginjal,
parotitis, ERCP induced hyperamilasemia, perforasi esofagus, kehamilan. Namun
kadar amilase > 3x batas atas normal mempunyai spesifisitas tinggi untuk
pankreatitis. Kadar amilase serum tidak sensitif pada 3 keadaan yang jarang yaitu
pada manifestasi klinis yang lambat karena amilase serum sudah menjadi normal
setelah beberapa hari pankreatitis; pada pankreatitis akibat hipertrigliseridemia,
yang khas hanya menghasilkan kadar amilase minimal atau ringan, tampaknya
karena efek dilusi dari lipemia; dan pada acute on chronic pankreatitis alkoholik
di mana kadar amilase hanya meningkat sedikit karena perlukaan pankreas yang
sudah ada sebelumnya. 7,8
Pemeriksaan Radiologi
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut
adalah adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan; sentinel loop, gambaran
ini merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut,
meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis
akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula
terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus atau
lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya edema intramural yang
disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di dekatnya. Usus halus di tempat
lain berisi sedikit atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi
ileus paralitik umum. Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi
merupakan suatu variasi dari sentinel loop. Bila keadaan ini disertai spasme pada
duodenum distal, maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign. 9
Kadang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura dodenoyeyunal dan kolon,
hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput pankreas, atau oleh
karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi.

Universitas Sumatera Utara

 Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan
menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut off sign yang disebabkan
karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang
aksial di sekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum. 10

Pemeriksaan dengan Kontras Barium

Pada pemeriksaan barium penderita pankreatitis akut akan terlihat
pergeseran lambung dan duodenum akibat pankreas yang membesar karena
edema, akibat koleksi cairan atau karena pseudokista. Bila proses peradangan
bertambah berat maka akan tampak spikulasi dan penebalan lipatan mukosa
lambung atau dinding medial dari duodenum. Kadang-kadang pada duodenum
terjadi obstruksi oleh karena proses peradangan periduodenal.
Eksudat inflamasi yang dihasilkan pankreatitis akut dapat menyebar ke
bawah sepanjang dasar usus halus menimbulkan edema dan penebalan lipatan
mukosa atau dapat menyebar ke kolon melalui ligamentum gastrokolika dan
menimbulkan pendataran haustra bagian inferior kolon transversum dan terutama
10
pada haustra sepanjang tepi superior.

Pemeriksaan Ultrasonografi
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) merupakan cara pemeriksaan yang
aman, tidak invasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat
pemeriksaan USG dapat dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan
diagnosis. Gambaran yang didapatkan bervariasi tergantung berat dan stadium
penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode beberapa jam.
Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik. Edema
akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan
ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada keadaan pankreatitis
akut berat gambaran yang ditunjukkan USG tidak terlalu spesifik, karena USG
cukup sulit untuk menilai daerah yang mengalami nekrotik. Meskipun demikian
adanya peningkatan ekogenitas yang heterogen pada pankreas yang membesar
patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis, di samping adanya koleksi cairan

Universitas Sumatera Utara

intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu komplikasi dari
pankreatitis akut berat. 10
Pemeriksaan CT Scan
Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas
untuk diagnosis pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan gambaran
nekrosis yang nantinya bisa bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis
melalui CT severity index (CTSI). Gambaran pankreatitis akut dengan CT scan
akan terlihat pembesaran pankreas yang difus atau lokal dan di daerah tersebut
terjadi penurunan densitas. Inflamasi lemak peripankreatik menyebabkan densitas
jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak di sekitar arteri mesenterika superior
tidak terkena. Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari
adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar
pankreas. Pada pankreatitis akut berat, gambaran daerah/ zona batas tegas yang
tidak menyengat pada pemberian kontras menunjukkan adanya daerah nekrosis.
Ketika sampai pada keadaaan di mana hampir 90% daerah pankreas mengalami
nekrosis maka disebut bahwa pankreas tersebut complete necrosis atau central
cavitary necrosis. 10
Beberapa sistem pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan derajat
keparahan berdasarkan CT. Salah satunya yang sampai saat ini sering dipakai
adalah CT severity index (CTSI). CTSI ini dibuat berdasarkan gambaran pankreas
pada CT disertai derajat nekrosisnya.
Tabel 3. CT severity index (CTSI) 10

Pasien dengan indeks 0 sampai 1 tidak mempunyai persentase kesakitan

dan kematian, indeks 2 sampai 4 mempunyai kesakitan sebesar 4% dan tidak ada
kematian, indeks 7 sampai 10 mempunyai kesakitan 92% dan kematian 17%.

Universitas Sumatera Utara

Adanya nekrosis pada pankreas sangat berhubungan dengan angka kesakitan dan
kematian selanjutnya. Pasien tanpa nekrosis mempunyai angka kematian 4% dan
kesakitan 12%, pasien dengan 50% nekrosis mempunyai angka kematian 25% dan
kesakitan 75%, pasien dengan lebih dari 50% nekrosis mempunyai angka
kematian 40% dan kesakitan 100%. 10

Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka MRI pun dapat
membantu diagnosis pankreatitis akut. Tetapi pemeriksaan MRI ini jarang
dilakukan, karena pemeriksaan ini lebih mahal dari CT scan dan lebih sukar
diperoleh secara tepat, di samping hasil yang diperoleh hampir sama dengan CT
scan. Pemeriksaan MRI ini hanya dilakukan apabila pasien dalam keadaan hamil
atau alergi terhadap kontras. 10
Berbeda halnya bila pemeriksaan dikombinasikan dengan MRCP.
Pemeriksaan ini menjadi penting untuk menilai adanya pancreatitis bilier. MRI
memberikan keuntungan dari teknik cross sectional imaging nya, sementara
MRCP memberikan keuntungan dalam kemampuannya menilai duktus bilaris dan
10
duktus pankreatikus seperti pada ERCP.
Komplikasi
Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi pankreatitis akut menjadi
komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. 9
Komplikasi gagal organ dan sistemik
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai
sehubungan dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. 11 Zhu et al
melaporkan frekuensi terjadinya gagalorgan pada pasien dengan pankreatitis akut
berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal
(16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna
11
(10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.
Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ
menggunakan sistem skor dari Marshall. 9
9
Tabel 4. Sistem skor Marshall untuk menilai gagal disfungsi organ

Universitas Sumatera Utara

Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit
penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit paru
obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.11
Komplikasi Lokal
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut
dibedakan menjadi dua yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis
nekrosis.9
Bentuk dari komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah
timbunan akut cairan peripankreatik (acute collection of peripancreatic fluid) dan
pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pasien yang menderita
pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh karena proses
edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan
gambaran penyangatan homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau
yang dikenal sebagai acute peripancreatic fluid collection. Sementara itu, gejala
klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu
pertama. Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap, cairan akan
dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista pankreas.
Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan bertanggungjawab
terhadap sekitar 80% lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau
multipel, dan berada di dalam atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.9,12
Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang terjadi pada sekitar
10%–20% pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis ditandai dengan
adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis
pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui pencitraan dan didefinisikan sebagai
adanya > 30% kurang atau tidak adanya penyangatan (non enhancement) pada
pemeriksaan menggunakan CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis dapat

Universitas Sumatera Utara

berasal dari parenkim pankreas atau jaringan peripankreas dan secara morfologis
berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic
collection. Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreatitis
nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit. Setelah kurang lebih 4
minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali menghilang) dan
dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan,
dikenal sebagai walled-off necrosis. Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis
yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah
menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas
mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis nekrosis terinfeksi ditegakkan
melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain itu, adanya infeksi
dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di
parenkim pankreas atau peripankreas. 9,12,13

Prognosis
Hal yang sangat penting pada pankreatitis akut adalah menemukan
petanda prognostik untuk identifikasi pasien mana yang penyakitnya ringan self-
limiting dan pasien mana yang akan berkembang lebih buruk dan timbul
komplikasi. Implikasi petanda prognostik tersebut sangat penting terutama dalam
tatalaksana pasien pankreatitis. Pasien yang dievaluasi beresiko tinggi harus
mendapat observasi dan perawatan intensif serta antibiotik profilaksis. Penilaian
klinis awal dapat digunakan untuk gradasi beratnya pankreatitis. Untuk itu
dikembangkan beberapa sistem skor klinis yang mempunyai kelebihan dan
kekurangan masing-masing. Yang paling umum dan luas digunakana adalah
sistem skor Ranson, dipublikasikan pada tahun 1974, terurai dalam 11 poin sistem
skor dan memprediksi pankreatitis berat bila skor >3. Kekurangan sistem skor
Ranson adalah tidak sesuai untuk digunakan pada pankreatitis bilier. Untuk
mengatasi hal itu, modifikasi skor Ranson dikembangkan seperti sistem skor
Glasgow yang lebih mudah (terdiri dari 8 poin), lebih sesuai digunakan secara
individual dan sama baiknya dengan skor Ranson. Kelemahan sistem skor Ranson
dan Glasgow adalah keterlambatan harus menunggu 48 jam untuk membuat

Universitas Sumatera Utara

penilaian yang baik. Skor Ranson dan Glasgow mempunyai sensitivitas 70% dan
55%, serta spesifisitas 67% dan 91% dalam penilaian beratnya penyakit. 14

Tabel 5. Kriteria Modifikasi Ranson untuk Menentukan Beratnya

Pankreatitis Akut6
Saat masuk RS Setelah 48 jam
Usia > 70 tahun Turunnya hematokrit > 10%
Leukosit > 18.000/uL Kalsium serum < 8 mg/dL
Glukosa > 220 mg/dL Base deficit > 5mEq/L
LDH > 400 IU/L Peningkatan BUN > 2 mg/dL
AST > 210 IU/L Sekuestrasi cairan > 6 liter
PO2 arteri < 60 mmHg
Termasuk berat bila terdapat 3 atau lebih faktor risiko

Tabel 6. Kriteria Modifikasi Glasgow untuk Menentukan Beratnya

Pankreatitis Akut6
Dalam 48 jam pertama
Albumin serum < 3,2 mg/dL
Kalsium serum < 8 mg/dL
Leukosit < 15.000/ uL
AST > 200 IU/L
LDH > 600 IU/L
PO2 arteri < 60 mmHg
Glukosa non DM > 200 mg/dL
Urea plasma > 16 mmol/L
Termasuk berat bila terdapat 3 atau lebih faktor risiko

Tabel 7. Tomodensitometri Skor Balthazar 6

Inflamasi pankreas dan Skor Nekrosis Skor
peripankreas
A Pankreas normal 0 Tidak ada 0
B Pembesaran pankreas 1 Nekrosis < 2

Universitas Sumatera Utara

 fokal atau difus 30%
C Pankreas inhomogen dan 2 Nekrosis 30- 4
pemadatan lemak 50%
peripankreas
D Nekrosis peripankreas 3 Nekrosis > 6
50%
E Nekrosis peripankreas 4
multiple atau adanya gas
di dalam nekrosis
Severity index Morbiditas (%) Mortalitas (%)
<3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17

CT kontras digunakan untuk menilai beratnya pankreatitis akut,

menggunakan sistem skor Balthazar. Sayangnya diperlukan 3-5 hari sebelum
nekrosis dapat dianalisis pada CT scan dan sebelum waktu tersebut sensitivitas
dan spesifisitas CT scan sangat rendah dalam prediksi pankreatitis berat. 14
Petanda prognostic yang lain adalah petanda serum meliputi CRP, IL-6,
dan TAP (trypsinogen activation peptide). Dalam studi klinis, kadar CRP > 120
mg/l mendeteksi 95% kasus nekrosis pankreas yang dikonfirmasi dengan
laparotomi. 14

Kesimpulan
Pankreatitis akut dapat menjadi masalah kegawatdaruratan di bidang
penyakit dalam. Pankreatitis akut dapat mengancam jiwa. Diagnosis dapat
ditegakkan dari klinis dan laboratorium. Pencitraan seperti CT scan dan/atau MRI
pankreas dapat dilakukan jika diagnosis belum jelas. Status hemodinamik harus
dinilai segera. Pasien pankreatitis akut dengan gagal organ dan/ atau SIRS perlu
perawatan intensif. Hidrasi yang agresif harus dilakukan (pertimbangan tertentu
pada kasus komorbid dengan kelainan kardiovaskuler dan/ atau renal), paling

Universitas Sumatera Utara

bermanfaat dalam 12-24 jam dengan pemberian 5-10 ml/kg/jam sampai target
resusitasi tercapai. Opioid dapat menjadi pilihan analgetik untuk pankreatitis akut.
Pasien dengan pankreatitis akut disertai kolangitis perlu dilakukan ERCP darurat
(dalam 24 jam). Antibiotik profilaksis pada kasus pankreatitis akut berat dan/ atau
nekrosis steril tidak direkomendasikan. Nutrisi enteral direkomendasikan untuk
mencegah komplikasi infeksi. Hal yang sangat penting pada pankreatitis akut
adalah menemukan petanda prognostik untuk identifikasi pasien mana yang
penyakitnya ringan self-limiting dan pasien mana yang akan berkembang lebih
buruk dan timbul komplikasi dengan kriteria modifikasi Ranson maupun kriteria
modifikasi Glasgow. Perlu pendekatan multidisipliner dari berbagai disiplin ilmu
seperti penyakit dalam, bedah, intensive care, dan gizi untuk memberikan
penanganan komprehensif terhadap pasien pankreatitis akut.

Daftar Pustaka
1. Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am
J Gastroenterol. 2006;101:2379-400.
2. Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006;354:2142-50.
3. Bollen TLR, Besselink MG, Santvoort HCV, Gooszen HGR, Leeuwen
MSR. Toward an update of the Atlanta classification on acute
pancreatitis. Pancreas. 2007;35:107-13.
4. Topazian M, Pandol SJ. Acute pancreatitis. In Yamada T, Alpers DH,
eds. Fifth edition. Singapore: Wiley Blackwell; 2009. p. 1761-810.
5. Bechien W, Peter AB. Clinical management of patients with acute
pancreatitis. Gastroenterology. 2013; 144; 1272–81.
6. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SW. American College of
Gastroenterology Guideline : management of acute pancreas. Am J
Gastroenterol. 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
7. Cappell MS. Acute pancreatitis: etiology, clinical presentation,
diagnosis, and therapy. Med Clin N Am. 2008;92:889-923.
8. Kingsnorth A, O’Reilly D. Acute pancreatitis. BMJ. 2006;332:1072-6.

Universitas Sumatera Utara

9. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr
MG, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the
Atlanta Classification and definitions by international consensus. Gut.
2013;62:102–11
10. Soetikno RD. Severe acute pancreatitis. Bandung: Departemen
Radiologi, Fakultas Kedokteran Unpad; 2011:1-16
11. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute
pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003;9(11):2570-3.
12. Xuong L, Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical
Gastroenterol. 2012; 11–21
13. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute
pancreatitis. Gastroenterology. 2013;144:1272–81
14. DiMagno MJ, DiMagno EP. New advances in acute pancreatitis. Curr
Opin Gastroenterol. 2007;23:494-501.

Universitas Sumatera Utara